Нейрон, или структурно-функциональная единица нервной системы человека, «молчащая» сама по себе ничего не значит. И даже совокупность нейронов тоже лишена смысла, пока они не заняты своим важнейшим делом – генерацией и проведением нервного импульса. Нервный импульс – это тот феномен, благодаря которому мы существуем. Любой физиологический акт, начиная от выделения желудочного сока до произвольного движения, регулируется нервной системой, посредством проведения импульсов. Высшая нервная деятельность головного мозга также представляет собой совокупность импульсов коры больших полушарий.
Импульс проводится по нервным волокнам, которые есть не что иное, как аналоги электрических проводов, ведь нервный импульс – это быстрое изменение потенциала мембраны нервного отростка, которое должно быть передано зачастую на большое расстояние. Например, аксоны нейронов передних рогов спинного мозга, лежащих в нижних поясничных сегментах, образуют поясничное сплетение, из которого и формируется самая длинная его ветвь – седалищный нерв. В составе этого нервааксоны идут на периферию, и заканчиваются ветвями малоберцового нерва, от которого зависит, например, разгибание большого пальца на ноге.
И нигде эти аксоны не прерываются, от передних рогов спинного мозга до синапсов в мышцах на стопе идет плотный пучок отростков нейронов, которые образуют самый длинный нерв нашего тела. Скорость импульса в нем достигает 120 м/с. Таким образом, длина нервной клетки с учетом ее аксона в организме человека может достигать длины более чем в метр. Как можно сохранить и провести электрический импульс во «влажной среде» организма без потерь, и доставить его, куда нужно? Для этого и существует особое вещество – миелин, myelin. Миелиновая оболочка нервных волокон это не что иное, как изоляция электрического провода, без которой нервный импульс будет «искрить», извращаться, либо не проводиться вовсе. Как устроены миелиновые оболочки нервов в организме человека, и к чему ведет их разрушение?
Принципы лечения дефектов оболочки
Заболевания, связанные с разрушением мякотной оболочки, очень сложно лечить. Терапия направлена в основном на купирование симптомов и остановку процессов разрушения. Чем раньше диагностировано заболевание, тем больше шансов остановить его течение.
Возможности восстановления миелина
Благодаря своевременному лечению можно запустить процесс восстановления миелина. Однако, новая миелиновая оболочка не будет так же хорошо выполнять свои функции. Кроме того, болезнь может перейти в хроническую стадию, а симптомы сохранятся, лишь слегка сгладятся. Но даже незначительная ремиелинизация способна остановить ход болезни и частично вернуть утраченные функции.
Современные лекарственные средства, направленные на регенерацию миелина более эффективны, но отличаются очень высокой стоимостью.
- Что это за области мозга и что про них известно?
- Из чего состоит?
- Функции
- Биотин в миелиновой репарации в МС
- Молекулярная организация миелина
- Обучение активирует мозг
- Доставка лецитина
- Состав
- Роль микроглии в разрушении миелиновой структуры
- Заключение
- Что обнаружили и какие сделали выводы?
Терапия
Для лечения заболеваний, вызванных разрушением миелиновой оболочки, используются следующие препараты и процедуры:
- бета-интерфероны (останавливают течение заболевания, снижают риск возникновения рецидивов и инвалидности);
- иммуномодуляторы (воздействуют на активность иммунной системы);
- миорелаксанты (способствуют восстановлению двигательных функций);
- ноотропы (восстанавливают проводниковую активность);
- противовоспалительные (снимают воспалительный процесс, вызвавший разрушение миелина);
- нейропротекторы (предупреждают повреждение нейронов мозга);
- обезболивающие и противосудорожные препараты;
- витамины и антидепрессанты;
- фильтрация ликвора (процедура, направленная на очищение спинномозговой жидкости).
Дефекты нервной «изоляции»
Развитие мозга плода – сложный процесс, при котором происходят быстрые перестройки морфологии и микроструктуры нервной ткани. В некоторых зонах мозга процесс формирования миелина начинается уже с 18—20-й недели беременности, а продолжается приблизительно до десятилетнего возраста.
Не все знают, что миелин – это множество слоев клеточной мембраны, много раз «намотанных» на аксон. Формируется миелин плоскими выростами «служебных» глиальных клеток, цитоплазма в которых практически отсутствует. Миелиновая оболочка не непрерывна, а дискретна, с промежутками (перехватами Ранвье). Поэтому аксон обладает более быстрой скачкообразной проводимостью: скорость прохождения сигнала по волокнам с миелином и без него может отличаться в сотни раз. Что касается молекулярного состава «изолятора», то он, как и все клеточные мембраны, состоит преимущественно из липидов и белков
Именно нарушения миелинизации часто лежат в основе задержек физического и умственного развития ребенка, а также служат причиной формирования ряда неврологических и психиатрических патологий. Помимо заболеваний, таких как инсульт, задержки развития головного мозга плода с нарушением миелинизации иногда наблюдаются и при многоплодной беременности. При этом десинхронизацию в развитии мозга близнецов оценить «на глаз» довольно сложно.
Но как выявить дефекты миелина в период внутриутробного развития? В настоящее время акушеры-гинекологи пользуются только биометрическими показателями (например, размером мозга), однако они обладают высокой изменчивостью и не дают полной картины. В педиатрии даже при наличии явных функциональных отклонений в мозговой деятельности ребенка традиционные изображения МРТ или нейросонографии
(ультразвукового исследования головного мозга новорожденных) часто не показывают структурные отклонения.
Поэтому поиск точных количественных критериев оценки формирования миелина во время беременности является актуальной задачей, которую к тому же нужно решить с помощью неинзвазивных диагностических методов, уже апробированных в акушерстве. Специалисты из новосибирского Международного томографического центра СО РАН предложили использовать для этих целей новый метод количественной нейровизуализации, уже адаптированный для дородовых (пренатальных
) исследований.
Что это за области мозга и что про них известно?
Прилежащее ядро является частью взаимосвязанной системы вентральной области — прилежащего ядра (VTA—NAc). Эта система имеет решающее значение для получения «наград» за счет выделения дофамина. VTA-дофаминергические нейроны также иннервируют несколько областей префронтальной коры (PFC), центральной миндалины, базолатеральной миндалины (BLA) и гиппокампа, а также другие области (рис. 2). Все эти так называемые области вознаграждения мозга сложным образом взаимосвязаны: например, NAc получает плотную глутаматергическую иннервацию из PFC, миндалины и гиппокампа; PFC, миндалина и гиппокамп образуют взаимные глутаматергические связи друг с другом. Функциональный выход каждой из этих областей модулируется несколькими типами ГАМКергических интернейронов.
Рисунок 2. Схема системы вознаграждения вентральной области — прилежащего ядра (VTA—NAc). Упрощенная схема основных дофаминергических, глутаматергических и ГАМКергических связей вокруг вентральной области (VTA) и прилежащего ядра (NAc) в головном мозге грызунов. Первичная схема системы вознаграждения включает дофаминергические связи из VTA в NAc, которые высвобождают дофамин в ответ на стимулы, связанные с вознаграждением (и в некоторых случаях стимулы, связанные с отвращением). Есть также ГАМКергические проекции от NAc до VTA; NAc также получает плотную иннервацию из глутаматергических моносинаптических контуров медиальной префронтальной коры (mPFC), гиппокампа (Hipp) и миндалины (Amy), а также из других областей. VTA получает глутаматергические стимулы от латерального дорсального сегмента (LDTg), латерального поводка эпиталамуса (LHb) и латерального гипоталамуса (LH). Эти различные глутаматергические входы контролируют аспекты восприятия и памяти, связанные с вознаграждением. Пунктирные линии показывают внутренние тормозные проекции. Красные линии — глутаматергические связи; зеленые — дофаминергические; синие — ГАМКергические.
Выделение дофамина в прилежащее ядро — это способ, с помощью которого мозг получает сигналы удовольствия
Чувство удовольствия побуждает нас повторять поведение, жизненно важное для выживания , а нарушения в получении дофаминовой награды связаны с такими симптомами, как ангедония и нарушение восприятия и воспоминаний, связанных с вознаграждением
Медиальная префронтальная кора — часть префронтальной коры, которая также связана с системой вознаграждений, как было показано выше. Согласно результатам исследований, пациенты с депрессией имеют меньший объем коры, включая уменьшенный объем белого вещества в этой области, что и ведет к нарушению восприятия событий, которые раньше приносили радость .
Из чего состоит?
Такая удивительная биологическая изолирующая функция у миелина оказалось возможна благодаря его строению. Не стоит думать, что миелин – это просто навернутый вокруг нейрона слой изолятора. Вспомним, что в природе все состоит из клеток, и миелин периферического нерва – это просто разросшаяся шванновская клетка, которая обернула своей цитоплазмой осевой цилиндр нейрона несколько раз. Именно миелин придает белый цвет нервным волокнам, отсюда понятие «белого вещества головного мозга». Это не что иное, как пучки нервных волокон, в которых содержится много миелина. Их функция – быть проводниками тока. Мост, ствол мозга, средний мозг – все это области, состоящие из невообразимо большого числа проводящих пучков.
Поэтому миелин состоит большей частью, из липидов, которые отталкивают воду, и из белков. Липидов в миелине около 75%, это гораздо выше, чем в большинстве мембран. Понятно, почему это происходит. Ведь мембрана, состоящая из билипидного слоя, должна не только отграничивать внутреннюю среду клетки. Это сложная система транспорта, которая происходит с помощью белков-переносчиков. Что касается миелиновых «обёрток» нерва, то их задача очень простая – максимально изолировать нервное волокно. Поэтому миелин такой «жирный». В области перехватов Ранвье ионы могут заходить в цитоплазму нейрона, вызывая деполяризацию мембраны, а в миелиновых областях – нет. Благодаря этому и обеспечивается бесперебойное прохождение импульсов.
Но бывают ситуации, при которых миелин начинает разрушаться. Этот процесс называется демиелинизацией, и проявляется он целой группой одноименных заболеваний. Почему это происходит и чем это проявляется?
Демиелинизация и ее проявления
Дефекты миелинизации нервных волокон называются демиелинизацией. Это может произойти вследствие генетических дефектов (это называется миелинопатией). Иногда миелин синтезируется нормально, но физиологическое восстановление миелина происходит замедленно, либо с повреждением. Демиелинизация – это процесс, которым нервная ткань отвечает на патологическое воздействие. Иногда демиелинизация вторична, то есть сначала разрушается нерв, а затем и его оболочка. Но все-таки, наиболее часто вначале теряется миелин, а уж затем и повреждается отросток нервной клетки.
Чаще всего в первичном разрушении миелина виновато иммунное воспаление. Изоляцию нерва разрушают цитокины, ферменты и другие активные вещества, которые синтезируют плазматические клетки и макрофаги. Выраженное повреждение оказывают антимиелиновые антитела.
Важно Глия
Наиболее частыми причинами демиелинизации являются следующие процессы:
интоксикации (алкоголизм, радиация, повышенный уровень глюкозы при сахарном диабете);
цереброваскулярные заболевания, инсульты, атеросклероз;
васкулиты и системные коллагенозы;
аутоиммунные поствакцинальные и постинфекционные реакции.
Наиболее известным заболеванием из этой группы является рассеянный склероз, который может протекать с очень разнообразной клинической симптоматикой (параличи, парезы, нарушение функции тазовых органов, тремор, офтальмоплегия, угасание рефлексов, нарушение координации движений). При рассеянном склерозе симптомы зависят от того, где расположен очаг и выраженности демиелинизации.
Демиелинизация происходит также от действия физических факторов. Очень серьезные обострения при рассеянном склерозе можно получить нечаянно, если не соблюдать правила поведения. Давно установлено, что миелин разрушается от воздействия термических процедур. Так, больным категорически запрещается:
париться в бане;
принимать горячие ванны и душ;
загорать и находиться на солнце с открытыми частями тела.
Также серьезные обострения возникают после ОРВИ, гриппа, и прочих заболеваний, протекающих с синдромом лихорадки. Повышение температуры при рассеянном склерозе и подобных болезнях стимулирует распад миелина.
Как восстановить / регенерировать миелиновую оболочку
Миелиновая оболочка помогает нервам передавать сигналы. Если она повреждена, возникают проблемы с памятью, нередко у человека появляются специфические движения и функциональные нарушения. Определенные аутоиммунные болезни и внешние химические факторы, вроде пестицидов в еде, способны повредить миелиновую оболочку. Но существует ряд способов, в том числе витамины и пища, которые помогут регенерировать данное покрытие нервов: вам потребуются особые минералы и жиры, предпочтительно полученные посредством грамотной питательной диеты. Тем более это требуется, если вы страдаете от болезни, вроде рассеянного склероза: обычно организм в состоянии восстановить поврежденную миелиновую оболочку при некоторой помощи с вашей стороны, но если проявился склероз, лечение может стать очень трудным. Итак, здесь перечислены средства, которые помогут поддержать восстановление и регенерацию миелиновой оболочки, а также предотвратить склероз.
Вам потребуются: – фолиевая кислота; – витамин B12; – кислоты жирные незаменимые; – витамин С; – витамин D; – зеленый чай; – мартиния; – белая ива; – босвелия; – оливковое масло; – рыба; – орехи; – какао; – авокадо; – цельнозерновые; – бобовые; – шпинат.
1. Обеспечьте себе добавки к пище в виде фолиевой кислоты и витамина B12. Телу требуются два этих вещества, чтобы защищать нервную систему и грамотно «чинить» миелиновые оболочки. В исследовании, опубликованном в российском медицинском журнале «Врачебное дело» в 1990-х, ученые обнаружили, что пациенты, страдающие от рассеянного склероза, которых лечили фолиевой кислотой, показали значительное улучшение по симптоматике и в отношении восстановления миелина. И фолиевая кислота, и В12 способны и помочь предотвратить разрушение, и регенерировать повреждение миелина.
2. Снизьте уровень воспаления в организме, чтобы защитить миелиновые оболочки от повреждения. Анти-воспалительная терапия на текущий момент – оплот лечения рассеянного склероза и в дополнение к принятию предписанных медикаментов, пациенты так же могут опробовать пищевые и травяные анти-воспалительные средства. Среди натуральных средств отмечены кислоты жирные незаменимые, витамин С, витамин D, зеленый чай, мартиния, белая ива и босвелия.
3. Потребляйте кислоты жирные незаменимые ежедневно. Миелиновая оболочка в основном состоит из кислоты жирной незаменимой: олеиновой кислоты, омега-6, найденной в рыбе, оливках, курице, орехах и семенах. Плюс, кушайте глубоководную рыбу – это обеспечит вам хорошее количество кислот омега-3: для улучшения настроения, обучения, памяти и здоровья мозга в целом. Жирные кислоты омега-3 снижают воспаление в теле и помогают защитить миелиновые оболочки. Жирные кислоты так же можно найти в льняном семени, рыбьем жире, лососе, авокадо, грецких орехах и фасоли.
4. Поддерживайте иммунную систему. Воспаление, которое вызывает повреждение миелиновых оболочек, вызвано иммунными клетками и аутоиммунными заболеваниями организма. Питательные вещества, которые помогут иммунитету, включают: витамин С, цинк, витамин А, витамин Д и комплекс витаминов В. В исследовании 2006 г., опубликованном в «Журнале Американской медицинской ассоциации» (The Journal of the American Medical Association), витамин D был назван как средство, значительно помогающее снизить риск демиелинизации и проявления рассеянного склероза.
5. Кушайте пищу с высоким содержанием холина (витамин D) и инозита (инозитола; B8). Данные аминокислоты критичны в отношении восстановления миелиновых оболочек. Холин вы найдете в яйцах, говядине, бобах и некоторых орехах. Он помогает предотвратить отложение жиров. Инозит поддерживает здоровье нервной системы, оказывая помощь в создании серотонина. Орехи, овощи и бананы содержат инозитол. Две аминокислоты объединяются, чтобы произвести лецитин, который уменьшает содержание «плохих» жиров в кровотоке. Ну а холестерин и подобные жиры известны своим свойством препятствовать восстановлению миелиновых оболочек.
6. Кушайте продукты, богатые витаминами группы В. Витамин В-1, так же называемый тиамин, и В-12 – физические компоненты миелиновой оболочки. В-1 ищем в рисе, шпинате, свинине. Витамин В-5 можно найти в йогурте и тунце. Цельное зерно и молочные продукты богаты всеми витаминами из В-группы, и их так же можно найти в цельнозерновом хлебе. Данные питательные вещества усиливают метаболизм, сжигающий жиры в организме, а так же они переносят кислород.
7. Вам необходима и пища, содержащая медь. Липиды могут быть созданы только с использованием зависящих от меди энзимов. Без этой помощи другие питательные вещества не смогут сделать свою работу. Медь найдена в чечевице, миндале, семенах тыквы, кунжуте и полусладком шоколаде. Печень и морепродукты так же могут содержать медь в более низких дозах. Сухие травы, вроде орегано и тимьяна – это простой способ добавить данный минерал в свою диету.
Дополнения и предупреждения:
– Молоко, яйца и антациды способны вмешаться в усвоение меди;
– В кулинарных рецептах поменяйте оливковое жидкое масло на твердое (такое тоже бывает!);
– Если выпить слишком много витаминов группы В, они просто выйдут из организма, не причиняя ему вреда;
– Передозировка медью может вызвать серьезные проблемы ума и тела. Так что естественное потребление данного минерала – оптимальный вариант;
– Даже натуральные методики, вроде подбора пищи и прочего, должны курироваться медицинским представителем.
Функции
Основными функциями миелиновой оболочки являются:
- изоляция аксона;
- ускорение проведения импульса;
- экономия энергии за счет сохранения ионных потоков;
- опора нервного волокна;
- питание аксона.
Как работают импульсы
Нервные клетки изолированы благодаря своей оболочке, но все же взаимосвязаны между собой. Участки, в которых клетки соприкасаются, называются синапсы. Это место, где встречаются аксон одной клетки и сома или дендрит другой.
Электрический импульс может передаваться внутри одной клетки или от нейрона к нейрону. Это сложный электрохимический процесс, который основан на перемещении ионов через оболочку нервной клетки.
В спокойном состоянии внутрь нейрона попадают только ионы калия, а ионы натрия остаются снаружи. В момент возбуждения они начинаются меняться местами. Аксон положительно заряжается изнутри. Затем натрий перестает поступать через мембрану, а отток калия не прекращается.
Изменение напряжения из-за движения ионов калия и натрия называется «потенциал действия». Он распространяется медленно, но миелиновая оболочка, обволакивающая аксон, ускоряет это процесс, препятствуя оттоку и притоку ионов калия и натрия из тела аксона.
Воспаление полости рта – этапы лечения слизистой оболочки и способы устранения воспаления
Проходя через перехват Ранвье, импульс перескакивает с одного участка аксона на другой, что и позволяет ему двигаться быстрее.
После того, как потенциал действия пересекает разрыв в миелине, импульс останавливается, и возвращается состояние покоя.
Такой способ передачи энергии характерен для ЦНС. Что касается вегетативной нервной системы, в ней часто встречаются аксоны, покрытые малым количеством миелина или вообще не покрытые им. Скачки между шванновскими клетками не осуществляются, и импульс проходит гораздо медленнее.
Определение миелиновой оболочки
Миелиновая оболочка представляет собой жирную изоляцию, которая окружает нервные клетки челюстных позвоночных или гнатостомы. Все существующие члены Gnathostomata, от рыб до людей, имеют миелиновую оболочку на аксоне своих нервных клеток. Древнейшие известные члены челюстных рыб, вымершие плакодермы, были бронированными рыбами, у которых, кажется, есть более примитивные нервы, которые не покрыты миелиновыми оболочками. Мягкие ткани плакодермы были обнаружены в организм который жил более 400 миллионов лет назад в конце девонского периода в Австралии. Современные данные свидетельствуют о том, что миелиновая оболочка эволюционировала через некоторое время после этого, так как текущая линия позвоночных отличалась от бронированных плакодерм. Некоторые беспозвоночные разработали вещества, похожие на миелиновую оболочку, которые выполняют аналогичную функцию.
Миелиновая оболочка производится в процессе, называемом миелинизацией, который можно увидеть на изображении выше. Миелинов��я оболочка нервных клеток обычно образуется на ранних стадиях развития. Специальные клетки, называемые олигодендроцитами или клетками Шванна, создают и хранят большое количество миелина. Затем олигодендроциты оборачиваются вокруг аксона нерва клетка, Многие олигодендроциты необходимы для покрытия длинных аксонов у млекопитающих, длина которых может достигать метра. Сам по себе миелин – это жирное вещество, которое выглядит белым. В части головной мозг а также нервная система называется белым веществом, есть избыток миелиновой оболочки. В сером веществе больше клеточных тел присутствуют. Миелин химически состоит из различных липидов и белков, которые также поглощают воду.
Некоторые дегенеративные заболевания, такие как рассеянный склероз, приводят к деградации миелиновой оболочки. Это может привести к большому количеству побочных эффектов, а в конечном итоге к полному параличу и смерти. Миелиновая оболочка необходима для изоляции нервов друг от друга и для ускорения прохождения сигналов по длинным нервам. Без этих функций сигналы становятся смешанными, а нормальные движения становятся невозможными. Слепота и другие неврологические состояния, связанные с повреждением нерва, возникают при удалении миелиновой оболочки.
Биотин в миелиновой репарации в МС
Биотин — это витамин, участвующий как в энергетическом обмене, так и в создании жирных кислот в организме. Он содержится в пищевых добавках для роста волос, кожи и ногтей, а также в поливитаминах и витаминах для беременных.
Поскольку миелиновая оболочка является жировой оболочкой, исследователи предполагают, что, давая людям большие дозы биотина (например, 300 мг в день), миелиновая оболочка может быть восстановлена.
В дополнение к восстановлению миелина (жировое покрытие), некоторые ученые считают, что биотин может уменьшить дегенерацию аксонов за счет увеличения выработки энергии. Дегенерация аксонов происходит преимущественно при прогрессирующих типах РС и относится к потере нервных волокон и в конечном итоге к гибели нервных клеток.
Общая картина заключается в том, что эксперты предполагают, что биотин может оказывать терапевтическое воздействие двумя способами — двойной бонус. Однако до настоящего времени научные данные, подтверждающие роль биотина в лечении РС, скудны и неубедительны.
Давайте внимательнее посмотрим на несколько исследований, демонстрирующих эти смешанные результаты.
Недурно для биотина
В небольшом кабинете Рассеянный склероз и связанные с ним нарушения, 23 людям с первичным или вторичным прогрессирующим РС давали высокие дозы биотина, и улучшения были отмечены по ряду симптомов, в частности по остроте зрения, проблемам со спинным мозгом и усталости.
Смешанные результаты для биотина
Большое исследование в Рассеянный склероз показали, что высокие дозы биотина улучшали нетрудоспособность, связанную с МС, примерно у 12 процентов участников с прогрессирующим РС. Тем не менее, тот факт, что только 12 процентов показали улучшение, предполагает, что потенциально только часть людей с РС может извлечь пользу из биотина.
Кроме того, вызывает беспокойство тот факт, что исследователи в этом исследовании отметили, что у тех, кто принимал биотин, было больше новых или увеличенных поражений головного мозга при их МРТ по сравнению с таковыми в группе плацебо.Исследователи подвергли сомнению, вызывает ли биотин воспалительный ответ (это не было бы хорошо).
Большие пальцы вниз для биотина
В третьем исследовании обсуждается вопрос о биотине. В этом исследовании не было улучшения в отношении инвалидности, связанной с РС, у людей с прогрессирующим РС. На самом деле, примерно у одной трети участников отмечалось ухудшение состояния их заболевания, особенно в связи с большей слабостью ног, ухудшением равновесия и большим падением.
Конечно, ухудшение их заболевания может быть не связано с биотином и вследствие естественного прогрессирования рассеянного склероза. Тем не менее, исследователи исследования размышляли, имеет ли биотин высокой дозы какое-либо отношение к этому. Возможно, биотин отодвинул метаболические потребности организма от защиты головного и спинного мозга, что позволило иммунной системе нанести ущерб.
Важно Истерическое расстройство личности (истерическая психопатия)
Миелин — оболочка нейронных «проводов»
У нервных клеток есть два вида отростков — небольшие и чрезвычайно разветвлённые дендриты, с помощью которых нейрон собирает импульсы от других нервных клеток, и очень длинные аксоны, которые отправляют импульсы дальше. Почти все аксоны в центральной нервной системе (то есть в головном и спинном мозге) покрыты миелином — светлой субстанцией, состоящей преимущественно из липидов. Миелинизированных нервных волокон также много в периферической нервной системе, то есть в нервах, которые выходят из головного и спинного мозга и идут к другим органам.
Олигодендроцит и миелиновая оболочка. Один олигодендроцит формирует миелиновую оболочку сразу на нескольких аксонах, но на каждом из них он создаёт только один сегмент оболочки (от одного перехвата Ранвье до другого). Иллюстрация: Holly Fischer/Wikimedia Commons/CC BY 3.0.
Разрушение миелиновой оболочки при рассеянном склерозе. Фото: edesignua/ru.depositphotos.com.
‹
›
Миелин одновременно ускоряет электрохимические импульсы, бегущие по аксонам, и изолирует их друг от друга, не допуская «короткого замыкания» между нейронными «проводами». Чтобы понять, как миелин ускоряет импульсы, нужно вспомнить, что любой импульс в нейроне — это перегруппировка ионов между наружной и внутренней стороной клеточной мембраны. Когда на каком-то участке мембраны открываются ионные каналы, то такие же ионные потоки сразу открываются на соседнем участке мембраны, потом — на участке чуть подальше и т. д. Электрические свойства мембраны последовательно меняются вдоль нейронного отростка — это и есть бегущий импульс. Миелин окутывает аксоны не всплошную с начала и до конца. В миелиновой обмотке есть пробелы, где мембрана не покрыта миелином, — перехваты Ранвье (названные так в честь открывшего их французского физиолога Луи Антуана Ранвье). И когда импульс распространяется по аксону, то перегруппировка ионов происходит как раз на перехватах Ранвье. То есть импульс не переползает медленно между участками, которые находятся вплотную друг к другу, а скачет от одного перехвата к другому. И если в аксоне без миелина импульс бежит со скоростью 0,5—10 м/с, то в таком же аксоне, но с миелином, скорость импульса достигает 150 м/с.
Скопления аксонов, обмотанных миелином, выглядят светлее, поэтому области в мозге, где преобладают аксонные «провода», называют белым веществом. (Скопления дендритов, которые обходятся без миелина, образуют серое вещество. Поскольку дендриты намного короче аксонов, они не передают импульсы на большие расстояния и скорость для них не так важна.) Нейроны не сами вырабатывают миелин, для того есть специальные клетки — олигодендроциты в центральной нервной системе и шванновские клетки в периферических нервах. И те и другие относятся к глие, или нейроглие — так называют совокупность различных клеток нервной системы, которые обслуживают нейроны, создавая им условия для работы. В последнее время появляется всё больше данных о том, что глиальные клетки не просто обслуживают нейроны, но напрямую вмешиваются в их работу (см. статью «Иммунные ”электрики” мозга», «Наука и жизнь» № 8, 2021 г.). Задача олигодендроцитов и шванновских клеток — сделать нейронам миелиновую обмотку. Олигодендроцит или шванновская клетка выпячивают собственную мембрану и обхватывают аксон, мембрана нарастает — и в итоге вокруг аксона получается слоистый липидный рулон. Глиальная клетка остаётся живой и поддерживает целостность миелиновой обмотки на том участке аксона, за который она отвечает.
Разрушение миелиновой оболочки приводит к неврологическим симптомам различного вида и различной степени тяжести. Есть много заболеваний, связанных с утратой миелина на аксонах, и рассеянный склероз среди них — самое известное. Это одна из аутоиммунных болезней, когда иммунитет по какой-то причине атакует собственные клетки и молекулы организма. При рассеянном склерозе срабатывают разные иммунные механизмы, в которых участвуют как иммунные клетки мозга, так и иммунные клетки, вошедшие в мозг из крови. Но, так или иначе, заканчивается всё тем, что миелиновая оболочка вокруг аксонов разрушается, а иногда разрушаются и сами аксоны. В очаг болезни приходят астроциты — так называется ещё одна разновидность глиальных клеток. Их задача — поддерживать и питать нейроны, а также залечивать повреждения; именно это они и делают, стараясь зарубцевать больной участок и формируя характерную бляшку. Стоит добавить, что обычно рассеянный склероз поражает центральную нервную систему; периферические нервы страдают от него редко.
Молекулярная организация миелина
Уникальной особенностью миелина является его формирование в результате спирального обвития отростков глиальных клеток вокруг аксонов, настолько плотного, что между двумя слоями мембраны практически не остается цитоплазмы. Миелин представляет собой эту двойную мембрану, то есть состоит из липидного бислоя и белков, связанных с ним.
Среди белков миелина выделяют так называемые внутренние и внешние белки. Внутренние интегрированы в мембрану, внешние расположены поверхностно, и поэтому связаны с ней слабее. Миелин также содержит гликопротеиды и гликолипиды.
Белки составляют 25—30 % массы сухого вещества миелиновой оболочки нейронов ЦНС млекопитающих. На долю липидов приходится приблизительно 70—75 % от сухой массы головного мозга. В миелине спинного мозга процент содержания липидов выше, чем в миелине головного. Большую часть липидов составляют фосфолипиды (43 %), остальное — холестерин и галактолипиды в примерно равном соотношении.
Обучение активирует мозг
Когда мы изучаем что-то новое: программируем ли на Ruby on Rails, консультируем по телефону, играем в шахматы или мастерим колесо для телеги, наш мозг начинает работать на более высоком уровне.
Любой новый опыт, будь то игра на гитаре или, даже, компьютерные игры, способствует производству в мозгу миелина, что ведет к укреплению умственных способностей
Наука давно доказала, что наш мозг очень подвижен, то есть он не останавливается в развитии и в 25. Конечно, многое, особенно языки, легче даются детям, чем взрослым. Но на свете очень много примеров того, как пожилые люди осваивают что-то новое.
Но как это происходит? Чтобы выполнить какую-либо задачу, мы должны активировать различные части головного мозга. Например, чтобы объяснить что-то, наш мозг координирует ряд действий, которые включают моторную функцию, визуальные и слуховые процессы, речь и много другое.
Сперва наше объяснение будет скупым и сумбурным
Мы можем забыть сказать что-то важное. Но с практикой, наша речь становится более плавной, естественной и мягкой
Практика помогает мозгу оптимизировать и согласовывать все действия с помощью процесса, называемого миелинизация.
Доставка лецитина
Лецитин, также известный как phophatidylcholine, представляет собой жирное вещество, состоящее из холина, жирных кислот и других липидных молекул. Лецитин важен для передачи нерва и может служить источником холина для производства миелина. Диетические источники лецитина включают яичные желтки, соевые бобы, зародыши пшеницы и печень. Брюссельская капуста, креветка, арахисовое масло и шоколад также содержат значительные уровни лецитина. Если вы следуете вегетарианской диете, которая исключает молочные продукты или яйца, вы рискуете стать дефицитными в лецитине и холине. Принимая вегетарианскую добавку лецитина, можно обеспечить достаточное потребление этих важных питательных веществ.
Состав
Миелиновый слой состоит из двух слоев липидов и трех слоев белка. Липидов в нем гораздо больше (70-75%):
- фосфолипиды (до 50%);
- холестерин (25%);
- глактоцереброзид (20%) и др.
Большое содержание жиров обусловливает белый цвет миелиновой оболочки, благодаря чему нейроны, покрытые ей, называются «белым веществом».
Белковые слои тоньше липидных. Содержание белка в миелине – 25-30%:
- протеолипид (35-50%);
- основной белок миелина (30%);
- белки Вольфграма (20%).
Существуют простые и сложные белки нервной ткани.
Роль липидов в строении оболочки
Липиды играют ключевую роль в строении мякотной оболочки. Они являются структурным материалом нервной ткани и защищают аксон от потери энергии и ионных потоков. Молекулы липидов обладают способностью восстанавливать ткани мозга после повреждений. Липиды миелина отвечают за адаптацию зрелой нервной системы. Они выступают в роли рецепторов гормонов и осуществляют коммуникацию между клетками.
Роль белков
Немаловажное значение в строении миелинового слоя имеют молекулы белков. Они наряду с липидами выступают в роли строительного материала нервной ткани
Их главной задачей является транспортировка питательных веществ в аксон. Также они расшифровывают сигналы, поступающие в нервную клетку и ускоряют реакции в ней. Участие в обмене веществ – важная функция молекул белка миелиновой оболочки.
Роль микроглии в разрушении миелиновой структуры
Микроглия представляет собой макрофаги, способные к фагоцитозу и умеющие распознавать различные патогенные частицы – антигены. Благодаря мембранным рецепторам эти глиальные клетки вырабатывают ферменты – протеазы, а также цитокины, например, интерлейкин 1. Он является медиатором воспалительного процесса и иммунитета.
Миелиновая оболочка, функции которой заключаются в изолировании осевого цилиндра и улучшении проведения нервного импульса, может повреждаться интерлейкином. В результате этого, нерв «оголяется» и скорость проведения возбуждения резко снижается.
Более того, цитокины, активируя рецепторы, провоцируют избыточный транспорт ионов кальция в тело нейрона. Протеазы и фосфолипазы начинают расщеплять органеллы и отростки нервных клеток, что приводит к апоптозу – гибели данной структуры.
Она разрушается, распадаясь на частицы, которые и пожирают макрофаги. Это явление называется эксайтотоксичностью. Оно вызывает дегенерацию нейронов и их окончаний, приводя к таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.
Функция миелиновой оболочки
Миелиновая оболочка имеет ряд функций в нервной системе. Основные функции включают защиту нервов от других электрических импульсов и ускорение времени, которое требуется нерву для прохождения аксона. Немиелинизированные нервы должны послать волну по всей длине нерва. У крупных организмов это представляет проблему, так как для достижения конца нерва требуется длительное время. Из-за приветственной проводимости отдельные миелиновые оболочки заставляют сигнал перескакивать с одного узла Ранвье на другой. Миелиновая оболочка не позволяет потенциалу действия сформироваться там, где она охватывает аксон. Вместо этого электрическая волна, создаваемая в каждом узле, продвигает потенциал действия до конца нерва, где он может быть передан следующему нейрону. Этот способ распространения сигнала вниз по аксону также экономит энергию, так как натриевые и калиевые насосы, которые регулируют потенциал действия, не нужны под миелиновой оболочкой. Хотя миелиновая оболочка видна только у позвоночных, у многих животных наблюдается приветственная проводимость. Это явление можно увидеть на графике ниже.
- нейрон – Нервная клетка, которая передает сигнал другим нервным клеткам нервной системы.
- аксон – Длинные расширения нейронов, которые переносят нервные импульсы к следующему нейрону.
- дендрит – Нейроны небольшой структуры используют для общения друг с другом.
- Узел Ранвье – Небольшие промежутки между отдельными клетками миелиновой оболочки.