Анатомия Белого вещества полушарий мозга человека – информация:

Как выглядит снимок МРТ головного мозга

Классический пример МРТ снимков головного мозга показан на рисунках ниже. Магнитно-резонансная томография выполняется в поперечной (или аксиальной – рисунок снизу) и продольной (или сагиттальной — рисунок сверху) плоскостях.

Исследование выполняется в нескольких режимах. Основные из них Т1 и Т2. Изображения, полученные в данных режимах, часто также называют Т1-взвешенными или Т2-взвешенными снимками. Изображения, показанные выше, сделаны в Т1-режиме.

Главное отличие этих режимов – в том, как на снимках отображается жидкость и воздух. В Т1 режиме ткани, содержащие большое количество воды, имеют более темную окраску, в то время как в Т2 режиме они яркие, светлые. Это легко понять, посмотрев на снимки выше – глазные яблоки визуализируются в виде светлых парных округлых образований с одной стороны яркие и светлые, с другой – темные. Следовательно, снимок справа сделан в Т1 режиме, снимок слева – в Т2. Также существует разница в том, как в этих режимах отображается серое вещество головного мозга. В Т2 режиме оно светлее, чем белое вещество.

На самом деле режимов намного больше – FLAIR, DWI, STIR и так далее. Какой-то режим используется для подавления сигнала от богатых жиром тканей, какой-то – для изучения плотности распределения протонов в тканях, третий – для оценки броуновского движения молекул воды. Вот почему полный курс МРТ-диагностики для врачей длится не один месяц.

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
4. Нарушение сна.
5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

Норма и отклонения на МРТ головного мозга

Как же узнать, есть ли на снимках признаки болезни? Самое главное – запомнить, как выглядит головной мозг здорового человека. Врач, изучая снимки пациентов, постоянно сравнивает их с нормальными снимками, хранящимися у него в голове. Чтобы понять, как это происходит – посмотрите на снимки внизу:

Перед вами – два снимка, сделанных в одном режиме. Снимок снизу – норма. Какое заболевание, в таком случае, есть на верхнем снимке? Чтобы понять это, нужно сравнить эти изображения. Явно видно отличие – на верхнем снимке в правой части головного мозга есть новообразование. Разница еще заметнее, если сравнить левую и правую части того же снимка.

Отметим его красной окружностью. Визуально оно представляет собой узел, неоднородный по окраске и отличающийся от серого и белого вещества головного мозга. В таких случаях, чтобы точно определить границы опухоли и определить её тип исследование повторяют с контрастом. Введение контрастного препарата в кровь через локтевую вену приводит к накоплению контрастного вещества в тканях опухоли – нормальные здоровые ткани его практически не накапливают. И мы получаем следующую картину, показанную на рисунке справа. Яркая окраска опухоли соответствует накопленному контрасту – теперь можно не только сказать, где опухоль, но и примерно определить, что это доброкачественная опухоль, так как она имеет четкие границы (злокачественные опухоли прорастают окружающие ткани, из-за чего границы будут размытыми и не такими четкими).

Таким образом расшифровка результатов МРТ головного мозга проводится путем сравнения полученных снимков с нормой. При отсутствии отличий можно говорить о том, что пациент, чьи снимки исследует врач, скорее всего здоров. Сравнивается все – форма, размеры анатомических структур, локализация, симметричность, количество спинномозговой жидкости в полостях головного мозга, и множество других параметров. Каждое заболевание, будь то инсульт или рассеянный склероз, имеет свои характерные признаки.

Диагностика

Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.

Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.

МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:

• Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
• Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
• Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
• Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.

Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.

Как читать результаты МРТ головного мозга

Теперь попробуем прочитать заключение МРТ головного мозга с расшифровкой снимков на следующем примере:

• Техника сканирования – перечисляются режимы, в которых проводилось исследование;
• На серии томограмм определяются мелкие очаги ишемии – участки белого вещества головного мозга, испытывающие дефицит кислорода (возрастные изменения). Любые очаговые изменения вне зависимости от локализации — патология;
• Далее описывается кора головного мозга – незначительная атрофия лобно-височных долей также является возрастными изменениями (исследование проводилось у пожилого человека);
• Затем описывается система желудочков головного мозга – полостей, в которых циркулирует спинномозговая жидкость – если они не расширены, имеют нормальную форму, значит все в норме.
• Мозолистое тело, мозжечок и ствол мозга без изменений;
• Далее идет описание гипофиза – железы, расположенной на основании мозга (незначительное уплощение возможно в норме), области перекреста зрительных нервов, синусы внутренней сонной артерии – также без изменений, так как нет асимметрии, их контуры четкие и ровные;
• Затем идет описание глазных яблок и содержимого глазниц – без патологических сигналов, т.е. в норме;
• Область мостомозжечкового угла – место отхождения слухового или преддверно-улиткового нерва, отвечающего за слух – без изменений, нерв определяется с обеих сторон;
• Описываются придаточные пазухи носа – в правой гайморовой пазухе имеется киста – остальные пазухи в норме, пневматизация обычная (содержат воздух, а не гной или жидкость);
• Далее идет исследование сосудов головного мозга или МР-ангиография – отсутствие изменений калибра, симметричность, отсутствие смещения и сужения просвета – норма. Небольшое сужение допускается;
• Затем проводится венография – отсутствие изменений и нормальный калибр – норма.

В заключение выносят только патологические изменения – в данном случае это очаги ишемии, атрофия лобно-височных областей, киста гайморовой пазухи. В целом картина соответствует возрасту пациента – 65 лет. МРТ-признаки сосудистой энцефалопатии – окончательный диагноз будет определен лечащим врачом. Обратите внимание – в норме на снимках отсутствуют изменения, очаговые или диффузные (распространенные равномерно), кисты, опухоли, новообразования, участки патологической гипер или гипоинтенсивности сигнала. Анатомические образования имеют четкие ровные контуры, не смещены, симметричны. Сосуды симметричны, без признаков сужения просвета, с нормальным ходом и калибром, интралюминарный сигнал (фактически кровь в сосуде) гомогенный, что говорит об отсутствии тромбов в просвете артерии или вены.

Подобным путем проводится расшифровка и описание снимков в любой клинике. Однако точность сделанного заключения зависит от квалификации врача МРТ-диагностики.

Причины и признаки патологии

Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.

Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.

С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.

Причины ведущие к поражению:

• Артериальная гипертензия;
• Атеросклероз сосудов;
• Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
• Нарушения обмена веществ;
• Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
• Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
• Рассеянный склероз;
• Повреждение коры головного мозга (травмы);
• ВИЧ – инфекция;
• Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
• Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
• Последствия ишемии.

Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.

Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).

Клинические признаки:

• Спазмы мышц;
• Повышенное АД;
• Головокружение;
• Психические расстройства;
• Эпилептические приступы;
• Мигрени;
• Нарушение речи;
• Снижение памяти;
• Паралич.

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

• Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
• Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
• Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
• Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
• Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
• Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
• Острая и хроническая лучевая болезнь.
• Врожденные патологии центральной нервной системы.
• Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
4. Курение и алкоголь.
5. Сахарный диабет.
6. Малоподвижный образ жизни.
7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
8. Постоянный тяжелый физический труд.
9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Теменно-затылочное преобладание

Главной характеристикой этой группы расстройств являются теменно-затылочные поражения белого вещества. Они включают X-связанную адренолеукодистрофию (АЛД), болезнь Краббе, раннее начало пероксисомальных расстройств и гипогликемию новорожденных.

Болезнь Краббе

Болезнь Краббе представляет собой аутосомно-рецессивное наследственное расстройство (лизосомальное заболевание), вызванное дефицитом галактозилцерамидазы (хромосома 14q31), в котором накопление высокоцитотоксического психозина, как полагают, вызывает широкую демиелинизацию. Также появляются большие, многоядерные клетки, называемые «глобоидными клетками». В зависимости от возраста, в котором он появляется, он классифицируется как инфантильная, поздняя инфантильная, подростковая болезнь или заболевание, вызванное взрослым. Большинство случаев являются инфантильными и начинаются с появления лихорадки, раздражительности, трудности кормления, отставания развития, периферической невропатии, спастичности и атрофии зрительного нерва в возрасте 3-6 месяцев.

На ранних стадиях компьютерная томография (КТ) выявляет характерную гиперденсные участки в таламусе и лучистом венце. Считается, что это отражает глобудные клетки высокой плотности и глиальную пролиферацию.

МРТ также может показывать гиперинтенсивный МР-сигнал по T1 и гипоинтенсивный по T2 вокруг желудочков, а также линейные структуры, подобные тем, которые наблюдаются в МЛД (рисунок 3). Зубчатое ядро мозжечка, мозжечковое белое вещество и пирамидальный тракт ствола мозга демонстрируют гиперинтенсивный сигнал по Т2 с ранней стадии.

Рисунок 3. Мальчик с болезнью Краббе с когнитивной дисфункцией и двигательными нарушениями. КТ выявила гиперденсную область (стрелка) в задней ножке внутренней капсулы. На T1- и T2-ВИ аномальные сигналы были замечены в задней ножке внутренней капсулы (стрелка), белом веществе у заднего рога бокового желудочка, и валике мозолистого тела. U-волокна были сохранены (изображение любезно предоставлено профессором Jiro ONO* факультета образования Университета Wakayama).

Х-сцепленная адренолеодистрофия

Х-сцепленная адренолеодистрофия (АЛД) представляет собой Х-связанное рецессивное наследственное расстройство (пероксисомальное расстройство), вызванное аномалией гена ABCD1 (хромосома Xq28). Нарушение β-окисления приводит к накоплению очень длинноцепочечных жирных кислот в церебральном белом веществе и надпочечниках, вызывая демиелинизацию и надпочечную недостаточность. АЛД подразделяется на детские, подростковые и взрослые мозговые формы, адреномиелоневропатию (АМН) и болезнь Аддисона.

Детский мозговой вид развивается в возрасте 5-8 лет с появлением симптомов, включая умственную отсталость, спастическую походку, нарушение зрения и слуха. Патологическая демиелинизация развивается из белого вещества, окружающего боковые желудочки, к валику мозолистого тела, постепенно расширяющегося постороннее.

На МРТ проявляются симметричные T2-гиперинтенсивности и гипертензии T1, простирающиеся в поперечном направлении от белого вещества, окружающего тригону латерального желудочка, постепенно расширяясь и с накоплением контраста по краю (рис. 4). Также очевидны повреждения кортикоспального тракта.

Рисунок 4. Мальчик школьного возраста с X-сцепленной адренолейкодистрофией (ALD), проявляющей двигательными расстройствами и нарушением зрения. Повреждения белого вещества преимущественно присутствуют в затылочной области.