Внутричерепная родовая травма

Что такое внутримозговая гематома

Под внутримозговой гематомой подразумевают ограниченное шарообразное скопление в мозговой ткани жидкой крови, а также ее сгустков, возникшее вследствие разрыва кровеносного сосуда с последующим образованием гематомы в мозговой ткани. В случаях травм гематома также может иметь включения мозгового детрита (элементов мозгового вещества и костной ткани, попавших в рану инородных тел).

Обычно рост внутримозговой гематомы наблюдается в продолжение первых двух-трех часов, прошедших с начала кровоизлияния (время может увеличиться при нарушениях свертываемости крови). Обычно гематомы данного типа чаще локализуются в области лобных и височных долей мозга, гораздо реже – в теменных. При этом внутримозговые гематомы травматического происхождения чаще фиксируются ближе к поверхности головного мозга, а те, что связаны с патологией сосудистого генеза, – в его глубине.

Внутричерепные гематомы

Внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые) являются наиболее частой причиной сдавления головного мозга при ЧМТ, далее следуют очаги размозжения, вдавленные переломы, субдуральные гигромы и редко — пневмоцефалия.

Эпидуральные гематомы

встречаются в 0,5-0,8% от всей ЧМТ и характеризуются скоплением крови между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Самая «излюбленная» локализация эпидуральных гематом — височная и смежные с ней области. Ее развитие происходит в месте приложения травмирующего агента (удар палкой, бутылкой, камнем или при падении на неподвижный предмет), когда травмируются сосуды твердой мозговой оболочки костными отломками. Чаще всего страдает средняя оболочечная артерия и ее ветви, реже — вены и синусы. Разрыв стенки сосуда приводит к быстрому локальному скоплению крови (обычно от 80 до 150 мл) в эпидуральном пространстве. Учитывая наличие сращения твердой мозговой оболочки, особенно в местах черепных швов, эпидуральная гематома имеет линзообразную форму с максимальной толщиной до 4 см в центре. Это приводит к местному сдавлению головного мозга, а затем и к яркой клинике гипертензионно-дислокационного синдрома. Довольно часто у больных с эпидуральными гематомами отмечается светлый промежуток, когда после кратковременной утраты сознания после травмы происходит его полное восстановление на период от нескольких десятков минут до нескольких часов. В это время отмечаются лишь умеренная головная боль, слабость, головокружение. После этого состояние больного резко и прогрессивно ухудшается. Часто наблюдаются эпизоды психомоторного возбуждения, многократной рвоты, нестерпимой головной боли, после чего наступает вторичное угнетение сознания от оглушения до комы. Следует отметить, что для больных с наличием эпидуральной гематомы характерно быстрое развитие синдрома сдавления головного мозга и коматозное состояние может наступить уже через несколько десятков минут после относительно благополучного состояния пострадавшего. При этом нарастает брадикардия до 40-50 ударов в 1 мин, артериальная гипертензия, углубляются очаговые симптомы, появляются глазодвигательные нарушения, анизокория. На краниограммах выявляются трещины и переломы височной кости (причем линия перелома пересекается с бороздой от средней оболочечной артерии, иногда с проекцией сагиттального и поперечного синусов — при переломах затылочной, теменных и лобной костей). При ЭхоЭС имеется четкое боковое смещение срединных структур, обычно до 10 мм. Данные КТ-исследования (если тяжесть состояния больного позволяет провести обследование) указывают на наличие гиперденсной зоны линзообразной формы, подлежащей к кости и оттесняющей твердую мозговую оболочку.

При установлении диагноза эпидуральной гематомы показано экстренное хирургическое вмешательство. Следует отметить, что у больных с клинической картиной быстро нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома операция должна быть выполнена в кратчайшие сроки, до развития грубых постдислокационных нарушений кровообращения в стволе головного мозга. При анестезиологическом пособии нельзя медикаментозно корригировать артериальную гипертензию до удаления гематомы, так как данное повышение АД является компенсаторным защитным механизмом мозга от ишемии в условиях внутричерепной гипертензии и синдрома компресии головного мозга. В таких случаях снижение системного АД до «нормального» приведет к усугублению гипоксии и ишемии мозговой ткани, особенно в стволовых отделах. В настоящее время предпочтение отдают костно-пластическому варианту трепанации черепа, однако в случаях многооскольчатого перелома проводят резекцию кости с формированием трепанационного окна (обычно от 6 до 10 см в диаметре), достаточного для адекватного удаления гематомы и поиска источника кровотечения. Необходимо помнить, что выявление источника кровотечения, явившегося причиной формирования гематомы, значительно уменьшает риск образования повторных гематом в зоне операции. После удаления сгустков крови и жидкой части проводят тщательный гемостаз с использованием коагуляции, перекиси водорода, гемостатической губки. Иногда приходится подшивать твердую мозговую оболочку к надкостнице по краям трепанационного окна. При верифицированной изолированной эпидуральной гематоме нет необходимости во вскрытии твердой мозговой оболочки. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют надкостничными швами, оставляя эпидуральный дренаж на 1-2 сут. В случаях проведения экстренной трепанации черепа из-за тяжести состояния больного, после удаления эпидуральной гематомы производят линейный разрез твердой мозговой оболочки длиной 2-3 см и ревизию субдурального пространства с целью выявления сопутствующих гематом, очагов размозжения головного мозга. При своевременном и адекватном хирургическом вмешательстве в послеоперационном периоде у больных отмечается быстрый регресс общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов. При оперировании пострадавших с острой эпидуральной гематомой на фоне выраженного дислокационного синдрома исходы значительно хуже и летальность достигает 40% из-за необратимых ишемических постдислокационных изменений в стволе головного мозга. Таким образом, имеется четкая зависимость между результатами лечения больных с эпидуральными гематомами и сроками проведения оперативного вмешательства. Довольно редко встречаются подострые и хронические эпидуральные гематомы, когда светлый промежуток длится несколько дней и более. У таких больных развивается гипертензионно-дислокационный синдром медленно, имеет волнообразное течение (улучшение состояния на фоне проведения умеренной дегидратации). В этих случаях практически всегда удается провести полноценное нейрохирургическое обследование, включая КТ, МРТ, ангиографию, данные которых позволяют четко определить локализацию и размеры гематомы. Этим пострадавшим также показано оперативное лечение — костно-пластическая трепанация черепа, удаление эпидуральной гематомы. Иногда возможно самопроизвольное дренирование эпидуральной гематомы через область трещины в подапоневротическое пространство. При небольших изолированных эпидуральных гематомах, объемом не более 40 мл, не вызывающих синдрома сдавления головного мозга, можно воздержаться от хирургического лечения в условиях динамического КТ-исследования. Через 3-4 нед. на фоне медикаментозного лечения происходит рассасывание гематомы.

Субдуральные гематомы

являются наиболее частой формой внутричерепных гематом и составляют от 0,4 до 2% всех ЧМТ. Субдуральные гематомы располагаются между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Источниками кровотечения в этих случаях являются пиальные вены в месте их впадения в синусы, поврежденные поверхностные сосуды полушарий. Примерно одинаковая частота образования гематом как в зоне приложения травмирующего агента, так и по типу противоудара, обусловливает нередко развитие двусторонних гематом. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы, как правило, свободно растекаются по субдуральному пространству и имеют более обширную площадь. В большинстве наблюдений объем субдуральных гематом составляет от 80 до 200 мл (иногда достигая 250-300 мл). Классический вариант течения с наличием светлого промежутка встречается крайне редко в связи со значительным повреждением мозгового вещества по сравнению с клиническим течением эпидуральных гематом. При острой субдуральной гематоме картина гипертензионно-дислокационного синдрома развивается в сроки до 2 сут. Наблюдается угнетение сознания до сопора-комы, нарастает гемипарез, появляются двусторонние патологические стопные знаки, эпилептические припадки, анизокория, брадикардия, артериальная гипертензия, нарушения дыхания. При отсутствии лечения позже присоединяется горметония, децеребрационная ригидность, двусторонний мидриаз, отсутствие спонтанного дыхания. На краниограммах не всегда имеет место повреждение костей свода и основания черепа. Данные ЭхоЭС положительны только при латерально расположенных изолированных субдуральных гематомах. При КТ-исследовании выявляется гиперденсная зона серповидной формы, обычно распространяющаяся над двумя-тремя долями головного мозга, компремирующая желудочковую систему, в первую очередь — боковой желудочек этого же полушария.

Следует отметить, что отсутствие гиперденсной зоны по данным КТ не всегда исключает наличие субдуральной гематомы, так как при ее эволюции имеется фаза изоденсной гематомы с тканью мозга и о наличии гематомы можно судить косвенно по смещению желудочковой системы или проведя МРТ-исследование. Больные с верифицированными субдуральными гематомами нуждаются в экстренном хирургическом лечении — костно-пластической трепанации черепа, удалении гематомы, ревизии мозга. После откидывания костного лоскута выявляется синюшная, напряженная, не передающая пульсацию головного мозга твердая мозговая оболочка. Целесообразно провести подковообразный разрез последней, основанием к сагиттальному синусу, что обеспечит адекватный доступ, снизит вероятность развития грубого рубцово-спаечного процесса в зоне трепанации в послеоперационном и отдаленном периодах. После выявления гематомы приступают к ее удалению путем отмывания сгустков, аккуратной аспирацией. Если источник формирования гематомы выявлен, то производят его коагуляцию и укладывают небольшой фрагмент гемостатической губки. Производят тщательный гемостаз и ревизию мозга, особенно полюсно-базальные отделы лобной и височной долей (наиболее частое место развития очагов размозжения). Обычно при изолированных субдуральных гематомах в случаях своевременного оперативного вмешательства до развития выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома после удаления сгустков отмечается появление отчетливой пульсации мозга и его расправление, что является хорошим прогностическим признаком. В стационарах, где отсутствуют специальные нейрореанимационные отделения и где нет возможности проведения динамического КТ-исследования, показано удаление костного лоскута с последующей его консервацией в растворе формалина или имплантацией в подкожную клетчатку живота, переднебоковой поверхности бедра. Это производят с целью уменьшения негативного воздействия послеоперационного реактивного отека полушария мозга. При любых условиях удаляют костный лоскут в случаях выявления сопутствующих очагов размозжения, внутримозговых гематом, сохранении отека полушария после удаления субдуральной гематомы и его выбухания в трепанационный дефект. Этим больным показано также наложение наружного вентрикулярного дренажа по Арендту на период до 5-7 дней.

Причины формирования внутримозговой гематомы

Основными причинами, вызывающими кровоизлияние в мозговую ткань и формирование внутричерепной гематомы, можно считать:

• черепно-мозговые травмы
• резкое повышение внутрисосудистого давления
• разрыв аневризмы мозговых сосудов
• наличие новообразований головного мозга, провоцирующих аррозивное кровотечение
• патология сосудистого развития (артериовенозная мальформация)
• нарушение эластичности сосудистых стенок (вызванное атеросклерозом, диабетом, системными васкулитами)
• наличие заболеваний кровеносной системы, связанных с изменением вязкости и текучести крови
• прием антикоагулянтов

Каковы симптомы формирования внутримозговой гематомы

Обычно первые симптомы начинают проявляться уже с начала кровоизлияния, хотя их интенсивность напрямую зависит от тяжести поражения. Иногда с момента формирования гематомы до наблюдения характерных симптомов может пройти время (от нескольких часов до месяцев), называемое «светлым промежутком». Принято различать симптоматику:

1. общемозговую – проявляется:

• головной болью достаточной интенсивности
• головокружением
• тошнотой, рвотой
• общей слабостью и сонливостью
• спутанным сознанием (иногда ему предшествует психомоторное возбуждение), с возможным переходом в кому (как при кровоизлиянии в желудочки мозга)

2. очаговую – коррелируется объемом и локализацией гематомы, проявляется:

• речевыми нарушениями
• затруднением глотания
• расстройствами слуха (тугоухость) и зрения (нистагм, опущение верхнего века)
• нарушением поведения
• потерей чувствительности конечностей
• приступами эпилепсии
• потерей памяти
• повышением температуры (при попадании крови в желудочки мозга)

Виды и симптомы гематомы головного мозга

Гематома мозга представляет собой кровоизлияние в ткани мозга, в результате чего образуется полость, заполненная кровью. Основным признаком образования гематомы является интенсивная головная боль, способная порой провоцировать тошноту и постоянную рвоту.

Симптомы гематомы:

• Головокружения.
• Сильную сонливость.
• Затуманенное сознания.
• Возникновение проблем с координацией движений.
• Искажение походки.
• Нарушения речи разной тяжести.
• Существенное отличие размеров зрачков друг от друга.
• Резкое возникновение слабости в конечностях той или иной половины тела.

Особого внимания заслуживают люди пожилого возраста и младенцы, поскольку у них гематома может возникнуть даже вследствие незначительных ударов головой.

Гематома головного мозга – опасная травма, поскольку она приводит к возникновению дефектов нервной ткани, нарушению кровообращения в ней, сдавливанию мозга и увеличению внутричерепного давления. Поэтому, весьма важно быстро обратиться за медицинской помощью, иначе в мозге может скопиться много крови, — что приведет к смещению черепных структур относительно друг друга. Результатом будет ухудшение состояния человека, развитие судорог (даже спустя 2 года после травмы), летаргия, кома и летальный исход.

Выраженность симптомов заболевания и возможность развития осложнений напрямую зависят от вида полученной гематомы.

Разновидности гематом:

1. Субдуральная гематома развивается при нарушении целостности сосудов между веществом головного мозга и его твердой оболочкой. Вследствие кровоизлияния в ткани, формируется гематома, давящая на мозг. Она может постепенно увеличиваться, что приведет, в конце концов, к медленному угасанию сознания пострадавшего и развитию тяжелых, а иногда и необратимых деструктивных мозговых изменений. Такие гематомы могут проявляться как сразу, так и через несколько дней или даже месяцев после получения травмы.
2. Эпидуральная (экстрадуральная) гематома формируется в результате разрыва сосуда между черепом и твердой оболочкой головного мозга, что часто наблюдается при переломах черепа, полученных в автомобильных авариях. При таких травмах пострадавшие редко находятся в сознании.
3. Субарахноидальная гематома образуется в подпаутинном пространстве. Такие гематомы имеют выраженные клинические проявления и часто становятся причиной развития мозговых инсультов.
4. Внутримозговая (интрапаренхиматозная и внутрижелудочковая) гематома локализуется исключительно в тканях мозга и не выходит за его пределы.

В силу того, что больные не всегда обращаются к врачам сразу же, им часто требуется экстренная медицинская помощь, поскольку их состояние может резко ухудшиться спустя какое-то время после получения травмы. В тяжелых случаях, например, при эпидуральных гематомах, от скорости приезда бригады скорой помощи зависит жизнь пациента.

К счастью, мы живем в то время, когда современной медицине под силу справиться с гематомами любых размеров и локализации. При тяжелых травмах, своевременно оказанное грамотное лечение дает шанс сохранить нормальное функционирование мозга и избежать летального исхода, а вместе с застарелыми гематомами из жизни больных уходят мучительные головные боли, слабость, головокружение, сложности с концентрацией внимания, депрессия, хроническая усталость и другие негативные признаки.

Чем опасно образование внутримозговой гематомы

Образование данной патологии (даже небольшого размера) приводит к сдавливанию окружающих ее мозговых тканей, что (в зависимости от величины и локализации гематомы) может закончиться их последующим серьезным повреждением, вплоть до некроза. К тому же, увеличение внутричерепного давления служит провоцирующим фактором для развития отека мозга. Вследствие смещения мозговых структур внутримозговая гематома крупных размеров часто вызывает у больных дислокационный синдром (комплекс связанных с данным состоянием симптомов). Также возможен прорыв гематомы в желудочки мозга. Поскольку мозговое кровоизлияние вызывает рефлекторный ответный спазм мозговых сосудов, это приводит к развитию мозговой ишемии (начиная от наиболее близко расположенных к гематоме участков). Далее патологические процессы могут распространяться на другие системы организма, затрагивая, в первую очередь, самые проблемные места больного.

Лечение внутримозговой гематомы

Оптимальное лечение данной патологии, основываясь на индивидуальном состоянии больного, выбирает нейрохирург. Оно может консервативным, либо оперативным, в зависимости от тяжести и наблюдаемых клинических проявлений.

Консервативная терапия. Обычно применяется, когда размер внутримозговой гематомы не превышает 3 см, а сама патология не сдавливает продолговатый мозг, причем при обязательном условии отсутствия дислокационного синдрома. Терапевтические действия консервативного метода заключаются во введении гемостатиков и снижающих сосудистую проницаемость препаратов, а также уменьшающих внутричерепное давление диуретиков (параллельно контролируя электролитный состав крови пациента). Также проводятся профилактические мероприятия по предотвращению развития тромбоэмболии и коррекции артериального кровяного давления.

Хирургическое вмешательство. Показано при:

• гематоме крупных размеров
• выраженной очаговой симптоматике (особенно при наличии дислокационного синдрома)
• сдавлении ствола мозга
• нарушении сознания

Оперативное лечение заключается в транскраниальном удалении гематомы (посредством вскрытия черепной коробки), либо проводится эндоскопическая эвакуация, что менее травматично для пациента. Далее показана антибиотикотерапия и восстанавливающее лечение.

Существует ли профилактика внутримозговой гематомы

Обычно профилактические мероприятия по предупреждению внутримозговой гематомы сводятся к максимальному исключению провоцирующих ее факторов (особенно при потенциальной предрасположенности к геморрагическому инсульту). Поэтому доктор может рекомендовать пациенту:

• контроль за артериальным и внутричерепным давлением
• отказ от вредных привычек (в частности, курения и злоупотребления алкоголем)
• практику релаксации (для успешного преодоления стрессового состояния)
• умеренные физические упражнения и прогулки

Важно помнить, что внутримозговая гематома – очень коварная из-за своих последствий патология. Именно поэтому так важно для больного своевременное обращение в современную клинику для грамотной диагностики и лечения.

Опытные специалисты медицинского всегда готовы придти Вам на помощь при малейших подозрениях на этот недуг! Не теряйте драгоценного времени и будьте здоровы!

Клинические проявления внутримозговой гематомы

Яркость проявления симптоматика при внутримозговых гематомах зависит от их локализации. Исходя из неё выделяют внутримозговые, субдуральные и эпидуральные гематомы. Два последних вида всегда провоцируют компрессию мозга, что определяет их клинические проявления. Что касается внутримозговых гематом, то они склонны пропитывать ткани кровью, из-за чего поражённые области не могут выполнять свои функции, что также проявляется определённым образом.