Головокружения и нарушение вестибулярного аппарата связаны. Вестибулярный аппарат человека находится во внутренней части органа слуха. Вестибулярный аппарат человека имеет рецепторы, очень чувствительный, сразу определяет любые изменения положения тела. Вестибулярное головокружение создает ощущение мнимого вращения предметов вокруг больного. Чаще всего оно обусловлено определенными повреждениями вестибулярного аппарата, головокружение возникает в результате повреждения центрального или периферического отделов вестибулярного анализатора. Другие виды головокружений связаны с различными заболеваниями и не имеют отношения к поражению вестибулярной системы.
В Юсуповской больнице занимаются диагностикой заболеваний, вызывающих вестибулярное головокружение. В больнице можно пройти обследование, лечение и восстановление в реабилитационной клинике. В клинике проводят восстановительные мероприятия, применяют лечебную гимнастику, различные виды физиотерапевтических процедур. Инструкторы подбирают упражнения на тренажерах для больных страдающих головокружениями. Вестибулярный аппарат, лечение которого выполняется различными методами, восстанавливается у 50-80% больных после лечения и реабилитационного восстановления.
Как лечить вестибулярное головокружение
Головокружение – это распространенная жалоба больных на плохое самочувствие. Наиболее часто головокружениями страдают женщины и пожилые люди. В зависимости от причины вызвавшей головокружения, врач назначает лечение. Лечение головокружения – это сложная задача для врача. Он направляет пациента на обследование, чтобы определить – не вызвано ли головокружение заболеваниями. Пациенту назначают симптоматическое лечение, которое помогает убрать симптомы – тошноту, рвоту, купировать приступы головокружения. Для купирования приступов применяют вестибулярные супрессоры. Для предотвращения развития приступов врач может назначить антихолинергические препараты. Такие препараты с осторожностью назначают пожилым людям из-за побочных эффектов – галлюцинаций, амнезии, они могут вызвать у пожилого пациента задержку мочи, психоз. Также назначают некоторые виды антигистаминных препаратов, бензодиазепинов для усиления тормозной реакции ГАМК на вестибулярную систему больного.
Лечение болезней вестибулярного аппарата
Заниматься самостоятельным лечением при таких симптомах не рекомендуется. Это может привести к развитию хронических форм заболевания и осложнит диагностику истинных причин патологии. Болезни вестибулярного аппарата у детей протекают гораздо мягче, чем у взрослых. Но при появлении любых отклонений в координации, непрекращающейся тошноте или головокружении нужно срочно обратиться за консультацией к врачу. Если вы стали замечать за собой регулярное недомогание, нарушения в координации движений или частые приступы головокружения, заполните форму на экране.
Вестибулярное головокружение: симптомы и лечение у пожилых людей
Головокружение (вертиго) проявляется иллюзией быстрого вращения предметов вокруг больного. Оно может сопровождаться рвотой, нистагмом, тошнотой, звоном в ушах. Когда развивается у пожилых людей вестибулярное головокружение, причины могут быть разнообразные: недостаток кровоснабжения мозга (ишемия головного мозга), рассеянный склероз, травмы головы, некоторые виды опухолей мозга, опухоль слухового нерва, гормональный дисбаланс, атеросклероз, и другие нарушения. Лечение вестибулярного головокружения (вертиго) у пожилых людей начинается с поиска причины, вызвавшей головокружение, лечения основного заболевания. Вестибулярная гимнастика при головокружении у пожилых людей улучшает самочувствие, благоприятно воздействует на сердце, опорно-двигательный аппарат, нервную систему. Лечение вестибулярного головокружения проводится с помощью медикаментозной терапии, физиотерапии, лечебной физкультуры, рефлексотерапии.
Какие еще народные рецепты можно использовать?
В рамках терапии также применимы следующие рецепты:
- Использование целебного напитка из пиона. Смешивают измельченное корневище пиона и три ложки соцветий липы с таким же количеством мяты. Заваривают сырье в одном литре воды. Убирают плотно закрытую кастрюлю в теплое место на одну ночь. Пьют по 150 миллилитров профильтрованного напитка четырехкратно в день.
- Проведение терапии нарушений вестибулярного аппарата с помощью подорожника. Запаривают высушенные измельченные листки этого растения в кипящей воде (200 миллилитров). Настаивают состав на протяжении хотя бы получаса. Добавляют в настой небольшое количество меда и выпивают его перед сном. Длительность такого народного лечения вестибулярного аппарата составляет, как правило, полторы недели.
- Лечение нарушений с помощью морской капустой. Это растение выступает очень эффективным при нарушениях в работе вестибулярного аппарата. Измельчают растение и принимают по одной ложечке снадобья двукратно день.
Эффект от средств народной медицины будет проявляться в случае соблюдения регулярности приема.
Заболевания вестибулярного аппарата и головокружения
Существует ряд заболеваний, которые приводят к нарушениям вестибулярного аппарата:
- Вертебробазилярный синдром.
- Синдром Меньера.
- Вестибулярный нейронит.
- Тромбоз слуховой артерии.
- Хроническая двусторонняя вестибулопатия.
Вестибулярное головокружение может быть вызвано поражением вестибулярного ядра ствола головного мозга, могут быть поражены вестибулярные центры головного мозга и вестибулярные связи. Если поражен вестибулярный анализатор, то у больного появляются определенные симптомы:
- Шум в ушах.
- Потеря слуха.
- Постоянные головокружения.
При поражении центральных отделов вестибулярного аппарата (мозжечок, ствол мозга) чаще всего диагностируют доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит или болезнь Меньера.
Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.
Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.
Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.
Вестибулярный нейронит. Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.
Лабиринтит
Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.
Болезнь Меньера
Болезнь Меньера является заболеванием внутренним уха и характеризуется эпизодическими приступами головокружения, нейросенсорной тугоухостью, шумом в ушах, и ощущением давления на ушные мембраны. Сначала происходит нарушение слуха на низких частотах, с постепенным прогрессированием нарушения восприятия и на других частотах, по мере повторения эпизодов заболевания. Эпизоды болезни Меньера ?? характеризуются истинным головокружением, как правило, с тошнотой и рвотой и держатся в течение нескольких часов. Как полагают, это заболевание связано с расширением эндолимфатического пространства, с разрывами и последующей регенерацией перепончатого лабиринта.
Мигрень
Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.
Болезнь «выгрузки» Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).
Другие причины вестибулярного синдрома. Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.
Доброкачественное вестибулярное головокружение
Доброкачественное вестибулярное головокружение чаще всего считают патологией внутреннего уха, головокружение нередко возникает при повороте головы в сторону. Заболевание может проявляться внезапным сильным головокружением, тошнотой и рвотой. Пароксизмальное доброкачественное позиционное головокружение развивается в результате осаждения солей кальция в ампуле полукружного канала. Периферическое вестибулярное головокружение возникает при поражении периферического отдела вестибулярного аппарата, Системное вестибулярное головокружение проявляется симптомами раскачивания собственного тела, вращения предметов, наклона или падения, сопровождается нарушением слуха, равновесия, тошнотой и рвотой. Вызвано поражением центрального или периферического отдела вестибулярной системы.
Помните о преимуществах регулярного активного тренинга
Активная реабилитация обеспечивает поступление в ЦНС всех сенсорных стимулов, которые в норме участвуют в регуляции и реализации основных вестибулярных функций, например, обеспечении ориентации положения тела в пространстве и поддержании позы, фиксации положения глазных яблок и взгляда, восприятии вертикального положения и перемещении в пространстве. Типичной иллюстрацией вышеупомянутой теории компенсации нарушений вестибулярных функций может служить роль в этом процессе зрительного восприятия.
Процесс зрительного сенсорного замещения, который в норме имеет место в течение первых нескольких недель после утраты вестибулярных функций, требует поступления визуальных двигательных сигналов, подобных включенным в поведенческий процесс. Сравнивая различные группы кошек, подвергшихся односторонней вестибулярной неврэктомии и получавших в ранний период после повреждения вестибулярного аппарата статичные (стробоскоп), пассивные (не связанные с их поведением) или динамические (связанные с их перемещением в пространстве) визуальные стимулы, мы продемонстрировали, что постурально-кинетические функции были выражено нарушены в тех случаях, когда визуальные двигательные стимулы были недостаточными. Используя эту экспериментальную модель на животных, мы впервые продемонстрировали различное превалирование визуальных стимулов на уровне ВЯК, зависящее от визуального опыта, полученного после повреждения.
Вестибулярные клетки, расположенные в пределах ВЯК и имеющие нисходящие проекции на спинальные мотонейроны, в течение первых трех недель стали более чувствительны к быстрому визуальному движению окружающих предметов у кошек, получающих только динамические визуальные стимулы (
).
демонстрирует ответ вестибулярных нейронов на оптикокинетическую стимуляцию, производимую на разных частотах. У неоперированных кошек контрольной группы вестибулярные клетки отвечают только на оптикокинетические стимулы низкочастотного диапазона (до 0,5 Гц). У кошек после проведенной односторонней вестибулярной неврэктомии и воздействия пассивных или статичных визуальных стимулов после повреждения нейрональный ответ остался неизмененным. Напротив, в группе животных, подвергшихся раннему воздействию динамических визуальных стимулов, связанных с их двигательным поведением, наблюдался ответ вестибулярных нейронов на стороне повреждения, который повышает их активированную импульсацию до 1 Гц. Это поддерживает концепцию превалирования визуальных стимулов, то есть процесса сенсорного замещения на клеточном уровне, способного определять быстрые изменения визуальной обстановки на основе зрительных сигналов (вместо отсутствующей вестибулярной информации) (Y. Zennou-Azogui et al., 1994).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что только динамическое состояние организма способно компенсировать отсутствие динамических вестибулярных стимулов
. Такое повышение визуально-индуцированных нейрональных ответов после повреждения вестибулярного аппарата не наблюдалось ни у кошек, помещенных в стробоскоп, ни у животных, которые подвергались пассивной визуальной стимуляции.
В целом данные исследований на экспериментальных моделях на животных четко показывают, что оптимальная нейрональная перестройка происходит только при условии обеспечения регулярной реализации активных тренинговых программ.
Упражнения при вестибулярном головокружении
Головокружение часто возникает при повороте головы, тела – это заставляет больных стараться избегать таких движений. Гимнастика для больных с нарушением вестибулярного аппарата включает различные виды упражнений, в том числе упражнения с поворотами головы, тела. Упражнения могут выполняться сидя на кровати, с подушкой и без нее, сидя на стуле, стоя. В основе упражнений лежит принцип сенсорного рассогласования движения глаз, туловища и головы. Повысит эффективность гимнастики помогают специальные тренажеры, работающие по принципу биологической обратной связи. В период занятий следует избегать приема успокаивающих средств и алкоголя.
Начинайте реабилитацию как можно раньше
В работе, выполненной на созданной нами экспериментальной модели у обезьян, мы впервые продемонстрировали, что уменьшение выраженности постуральных и двигательных расстройств у животных, подвергнутых в послеоперационном периоде сенсомоторной депривации, наступал значительно позже, чем у животных, которым позволяли свободно двигаться. Фактически в этих опытах на обезьянах нами было воспроизведено поведение пациента с болезнью Меньера, который после проведения операции вестибулярной невротомии соблюдает постельный режим в течение 1-2 недель, сознательно создавая дефицит сенсомоторной активности. Дальнейшие опыты, проведенные на нашей экспериментальной модели на кошках, также подтвердили это клинически значимое наблюдение.
Ограничение сенсомоторной активности животного, избегание вертикального положения и передвижения существенно затормаживало процесс восстановления вестибулярных функций. Начало процесса вестибулярной компенсации полностью зависело от сенсомоторного опыта, которое животное получало сразу же после повреждения вестибулярного аппарата; восстановление постурально-кинетических функций не могло произойти в отсутствие поведенческой активности. Кроме того, посредством моделирования сенсомоторной депривации различной продолжительности и начала ее в разные периоды времени после повреждения вестибулярного аппарата процесс восстановления вестибулярных функций в зависимости от соотношения этих двух параметров может быть либо предотвращен, либо в той или иной степени замедлен (
).
На рассмотрено влияние кратковременного ограничения сенсомоторной активности (SMR) на профиль восстановления динамической функции равновесия после односторонней вестибулярной невротомии у кошки. Модель SMR использована для воспроизведения поведения пациента с болезнью Меньера, соблюдающего постельный режим в течение 1 недели после проведения подобной операции. 7-дневное SMR было смоделировано в период острой стадии (день 0-7: SMR 1), компенсаторной стадии (день 14-21: SMR 2) и после полного восстановления (день 42-49) максимальной степени эффективности двигательных функций кошки при их изучении с помощью специального вращательного аппарата. Следует отметить, что задержка в профиле восстановления вызвана недостатком ранней сенсомоторной активности (SMR 1 и SMR 2) по сравнению с кошкой, не подвергавшейся ограничению активности (SMR 3). Аналогичные наблюдения сделаны и в отношении окончательной степени восстановления, которая при отсутствии раннего сенсомоторного тренинга остается очень низкой (40 и 50% для SMR 1 и SMR 2 соответственно) (C. Xerri, M. Lacour, 1980).
Нами была предложена модель вестибулярной компенсации, основанная на почерпнутой из биологии развития концепции, согласно которой должен существовать некий критический период для реорганизации ЦНС, происходящей вслед за повреждением мозга. Данные различных молекулярных, биохимических и бихевиоральных исследований поддерживают эту важную идею о том, что после остро возникающей утраты вестибулярных функций определенный чувствительный период для воздействия афферентных стимулов.
Этот период может рассматриваться как ограниченное временное окно, благоприятствующее наилучшей нейрональной реорганизации и оптимальному восстановлению нарушенных функций. Оно ограничено ранней стадией процесса восстановления и соответствует первому месяцу послеоперационного периода у пациентов с вестибулярными расстройствами. Согласно этой концепции реабилитация больных с нарушением функций вестибулярного аппарата должна проводиться в течение этого периода, и, следовательно, именно в это время необходимо привлекать пациентов к активному выполнению интенсивных программ тренинга, причем независимо от их возраста
.
Таблетки от вестибулярного головокружения
Препараты от вестибулярного головокружения – это Бетасерк, Бетагистин, Тагиста, Вестибо, а также препараты, поддерживающие эндокринную систему, сердце, снижающие давление. Бетасерк улучшает кровообращение головного мозга, способствует работе вестибулярного аппарата. Бетагистин чаще используют в комплексном лечении, хорошо помогает при тошноте и рвоте. Тагиста улучшает кровообращение головного мозга, снижает давление лимфы в лабиринте внутреннего уха. Стабильный эффект достигается через месяц лечения. Вестибо улучшает кровообращение внутреннего уха и головного мозга, препарат используют в комплексной терапии.
Клинические проявления заболевания
Нарушение работы вестибулярного органа, как уже отмечалось выше, всегда приводит к довольно серьезным изменениям в человеческом организме. Признаки болезни вестибулярного аппарата могут проявляться следующим образом:
- беспричинная тошнота длительное время;Болезни вестибулярного аппарата записаться к врачу
- рвота, которая не приносит облегчения и усиливается при перемене положения тела;
- нарушение координации, точности движений;
- нарушения работы органов зрения;
- постоянное головокружение в любом положении тела;
- повышенная потливость;
- изменение цвета кожных покровов;
- аритмия и тахикардия;
- нестабильное давление;
- одышка и появление легочной мокроты.
Не все из вышеописанных симптомов могут проявляться вместе и непременно означать наличие проблем с вестибулярным аппаратом. Но игнорировать их не стоит. При нерегулярных клинических проявлениях больной, особенно если это ребенок, может практически ничем не отличаться от здоровых людей.
Лечение в Москве
Лучшим лечением вестибулярных нарушений считается гимнастика при головокружении или вестибулярная реабилитация. Вестибулярная реабилитация проводится во многих специальных центрах, в том числе в реабилитационном центре Юсуповской больницы. Лечебная гимнастика проводится инструктором, занятия разрабатываются индивидуально для каждого пациента. Предварительное обследование у невролога поможет определить причину головокружений, врач назначит эффективное медикаментозное лечение. Какое обследование пройти, как вылечить вестибулярное головокружение расскажет врач-невролог на консультации.
Дополнительные факторы и причины нарушений
Необходимо учитывать то, что работа рассматриваемого аппарата способна пострадать из-за других заболеваний в том числе. На самом деле, их существует немало, так как этот орган весьма восприимчиво может реагировать на многие ситуации, особенно на ушные отклонения и повреждения. Например, отосклероз, на фоне которого развивается патологический рост ушных костей. К тому же негативно влиять на человека может наличие серных пробок в ушной полости. Могут встречаться и другие, довольно редкие факторы сбоя работы рассматриваемого аппарата. Среди них встречаются опухоли мостомозжечковых углов наряду с синкопальной мигренью. Последняя зачастую обладает хроническим характером, настигая женщин в среднем возрасте. Это считается разновидностью мигрени.
Серьезные дисфункции вестибулярного аппарата может провоцировать эпилепсия. При этой патологии у пациентов происходит частичная утрата сознания при приступах. Одним из главных факторов для выявления заболевания служат галлюцинации. Может иметь место помимо всего прочего платибазия наряду с врожденным пороком развития. Этот фактор возникновения нарушений сочетается с головокружением и поражением системы мозжечка. Когда нарушения в работе данного аппарата сопровождаются вращательным головокружением с рвотным позывом, стоит обратить внимание, так как это может стать одним из признаков рассеянного склероза (патология нервной системы).
Лечение вестибулярного неврита
Лечение заболевания проводится по следующим направлениям:
- Если неврит возник на фоне вирусной инфекции – могут быть назначены противовирусные препараты.
- Лекарства, которые помогают справиться с основными симптомами патологии – головокружением, тошнотой, рвотой.
- Препараты, улучшающие микроциркуляцию, обменные процессы в нервной ткани, повышающие устойчивость к кислородному голоданию.
После того как симптомы стихают, назначают специальную гимнастику для глаз, головы, всего тела. Сначала все упражнения выполняются в положении лежа, затем больной переходит в положение сидя, стоя.
Вестибулярный неврит – заболевание, которое не представляет особой опасности. Но это не повод заниматься самолечением. Посетите невролога. На прием к врачу-специалисту в международной клинике Медика24 можно записаться в любое время суток, позвонив по телефону +7 (495) 230-00-01.
Получите консультацию врача по телефону
Сообщение отправлено!
ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время
При вестибулярном неврите развивается воспаление вестибулокохлеарного (преддверно-улиткового) нерва, головной мозг не может полноценно оценить информацию о положении головы и тела в пространстве, о движениях. В результате возникают характерные симптомы заболевания.
ГБОУ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы
Учреждение-разработчик:
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Научно-практический Центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения города Москвы и кафедра оториноларингологии лечебного факультета Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет».
Составители:
д.м.н. проф. А.И.Крюков; д.м.н., проф. В.Т.Пальчун; д.м.н. проф. Н.Л.Кунельская; д.м.н. М.В.Тардов; к.м.н. Е.Е. Загорская; к.м.н. Е.С.Янюшкина, к.м.н. Е.В.Байбакова; к.м.н. М.А.Чугунова; к.м.н. Ю.В.Левина; к.м.н. А.Л.Гусева; З.О.Заоева.
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор И.Д.Стулиндоктор медицинских наук, профессор С.В.Морозова
Предназначение:
В методических рекомендациях описан диагностический алгоритм при центральных нарушениях функции вестибулярного анализатора, патологии, проявляющейся головокружением – одной из наиболее частых жалоб на амбулаторном приеме. Методические рекомендации рассчитаны на врачей оториноларингологов, неврологов, отоневрологов и врачей общего профиля.
Данный документ является собственностью Департамента здравоохранения города Москвы и не подлежит тиражированию без соответствующего разрешения.
Вступление
При обследовании пациента с жалобами на головокружение прежде всего необходимо дифференцировать периферический и центральный вестибулярный синдромы.
Роль нистагма в топической диагностике ограничена, однако некоторые его виды могут соответствовать определенным локальным повреждениям головного мозга. Следует также отметить отсутствие нозологической специфичности различных видов нистагма.
Принято считать, что горизонтальный нистагм чаще соответствует повреждению периферической части вестибулярного анализатора. Выраженный ротаторный компонент нистагма указывает на вовлечение в процесс центральных структур.
Вертикальный нистагм с направлением быстрой фазы вниз может соответствовать повреждению цервико-медуллярной области и нижних ножек мозжечка, а с направлением быстрой фазы вверх может регистрироваться при поражении передних отделов червя или верхних ножек мозжечка (мальформация Арнольда-Киари I типа). Также с патологическими процессами в области краниовертебрального перехода связан периодический альтернирующий нистагм – циклическое расстройство, при котором горизонтальный толчкообразный нистагм самопроизвольно приобретает обратное направление с периодичностью от 1 до 3 минут.
С поражениями покрышки среднего мозга или четверохолмия связывают ретракционный нистагм, характеризующийся нерегулярными подергиваниями глаз внутрь орбиты. Данный вид нистагма может сочетаться с пульсирующим, а также с конвергентным нистагмом, который характеризуется медленными дивергентными движениями глазных яблок, прерываемыми быстрыми конвергентными толчками.
Поражения каудальных отделов моста иногда вызывают поплавковые движения глазных яблок – быстрые движения глазных яблок вниз с последующим возвращением в первоначальное положение. Нистагмоидные подергивания одного глаза возникают при грубом повреждении среднего мозга и нижних отделов моста.
Пилообразный нистагм развивается при поражениях каудальных отделов ствола мозга и заключается в быстрых несодружественных движениях глаз, при которых одно глазное яблоко поворачивается кверху и внутрь, а другое – вниз и кнаружи.
Редкое, необычное нарушение движения глазных яблок, называемое опсоклонусом, заключается в приступе последовательных саккад, которые связаны с поражением мозжечка, реже – ствола мозга или таламуса. В тех случаях, когда такие саккады возникают в горизонтальной плоскости, используют термины “глазной миоклонус” или “синдром пляшущих глаз“.
В случае диагностирования периферического синдрома может возникнуть необходимость помимо аудиологического и вестибулологического исследований провести: мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) височной кости для оценки патологии лабиринта; магнитно-резонансную томографию (МРТ) для верификации образования мосто-мозжечкового угла, вазо-неврального конфликта.
Если диагностируется нарушение функций равновесия и координации центрального типа, то далее неврологическое исследование должно определить области повреждения: вестибулярные ядра ствола, верхнестволовые структуры, мозжечок и его проводящие пути, лобная или теменная кора. Подтверждение топического диагноза обеспечивается МРТ головного мозга, а для уточнения этиологических факторов используются рентгенография шейного отдела позвоночника и кранио-вертебрального перехода, а также ультразвуковое исследование кровотока в магистральных артериях шеи и головы.
Анатомия и физиология вертебрально-базилярной системы
Позвоночная артерия (ПА) парная, отходящая с обеих сторон от подключичной артерии, является первой и самой крупной ее ветвью (Рис.1). Согласно А.В.Покровскому, выделяют следующие сегменты ПА:
Рисунок 1. Траектория позвоночной артерии.
1) Первый сегмент (V1) от устья до вхождения в канал поперечных отростков шейных позвонков. Как правило, артерия входит в поперечный отросток шестого или пятого шейного позвонка.
2) Второй сегмент (V2) – до выхода из отверстия поперечного отростка второго шейного позвонка. При отсутствии патологии позвонков ход сосуда на этом отрезке относительно прямолинеен: каждая позвоночная артерия удерживается почти точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных трабекул и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности остается интактной.
3) Третий сегмент (V3) – до вхождения в полость черепа. После выхода из отверстия поперечного отростка аксиса позвоночная артерия отклоняется кнаружи и входит в отверстие поперечного отростка атланта. Далее в горизонтальной плоскости, направляясь дорзально, огибает боковую массу атланта, поворачивает вверх и вперед и, прободая атланто-окципитальную мембрану, через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа. В этом сегменте артерия делает четыре изгиба в разных плоскостях, в том числе два под прямым углом, что в соответствии с законами гидродинамики и аналогично сифону внутренней сонной артерии обеспечивает сглаживание пульсовой волны и равномерность кровотока.
4) Четвертый сегмент (V4) – до слияния правой и левой позвоночных артерий на нижней поверхности продолговатого мозга или моста в основную артерию (ОА).
На уровне первого шейного позвонка ПА окружена атланто-затылочным синусом, в котором она «подвешена» на фиброзных тяжах. Стенки синуса неподатливы; в результате чего пульсация артерии в полости синуса стимулирует отток венозной крови, являясь важным регуляторным механизмом церебральной гемоциркуляции.
Экстракраниально от ПА отходят корешковые артерии, снабжающие нижние шейные (С4-С8) и верхнегрудные (Th1-Th3) сегменты. Четыре верхних шейных сегмента (С1-С4) питаются из передней спинальной артерии, которая образуется при слиянии передних спинномозговых артерий, ветвей позвоночных артерий. ПА и передние спинномозговые артерии на передней поверхности продолговатого мозга образуют анастомотический ромб.
Интракраниально позвоночная и основная артерии дают мелкие веточки, кровоснабжающие соответственно продолговатый мозг и мост.
Наиболее крупной ветвью ПА служит задняя нижняя мозжечковая артерия, обеспечивающая васкуляризацию нижней поверхности мозжечка. Также она дает веточки к ворсинчатому сплетению четвертого желудочка, вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, к корешкам X, IX, VIII и VII черепных нервов. Та же артерия является источником задней спинномозговой артерии.
От каудального сегмента основной артерии отходит передняя нижняя мозжечковая артерия, снабжающая внутреннее ухо (Рис.2), частично нижние ножки и вентральную часть мозжечка.
1 – основная артерия; 2 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 3 – передняя вестибулярная артерий; 4 – артерия лабиринта; 5 – общая кохлеарная артерия; 6 – главная кохлеарная артерия; 7 – задняя вестибулярная артерия |
Рисунок 2. Кровоснабжение внутреннего уха.
Оральная порция основной артерии дает начало верхней мозжечковой артерии, несущей кровь к конвекситальной поверхности полушарий мозжечка.
Основная артерия в обычном варианте развития разделяется на правую и левую задние мозговые артерии, область ветвления которых распространяется на нижнюю поверхность височной и затылочной долей до теменно-затылочной борозды. К области кровоснабжения артерии относятся гипоталамус, ножки мозга, задние отделы мозолистого тела, гиппокамп, эпендима боковых желудочков, сосудистые сплетения и, что особенно важно – зрительная кора.
Интравазальные факторы, влияющие
на вертебрально-базилярный кровоток
Помимо регуляторных факторов огромное влияние на кровоток в вертебрально-базилярной системе оказывают особенности церебральной сосудистой архитектоники. Анализ строения артериальной системы головного мозга показал, что типичное ее устройство (Рис.3) встречается не более, чем в 50% случаев. Важно подчеркнуть, что вариабельность развития артерий заднего бассейна существенно превышает разнообразие строения ветвей каротидной системы: так задняя трифуркация регистрируется с частотой до 25% случаев, также встречаются варианты строения без слияния позвоночных артерий. Диаметры позвоночных артерий часто различны – в 25-30% случаев преобладает правая позвоночная артерия, с той же частотой может преобладать левая.
1 – интракраниальная часть внутренней сонной артерии; 2 – средняя мозговая артерия; 3 – передняя мозговая артерия; 4 – передняя соединительная артерия; 5 – задняя соединительная артерия; 6 – задняя мозговая артерия; 7 – основная артерия; 8 – верхняя мозжечковая артерия; 9 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 10 – задняя нижняя мозжечковая артерия; 11 – позвоночная артерия. |
Рисунок 3. Строение большого артериального круга головного мозга.
Важное значение имеет вариант отхождения позвоночной артерии от подключичной. Нередки случаи расположения устья позвоночной артерии не на верхней, а на задней и даже нижней стенке подключичной артерии, что приводит к деформации начального сегмента ПА с высокой вероятностью формирования локального гемодинамического перепада, лимитирующего поток крови в сосуде.
Отдельно следует упомянуть о таких важнейших интракраниальных анастомозах, как задние соединительные артерии: отсутствие одной задней соединительной артерии регистрируется в 6-10% случаев, не редкость и отсутствие обеих задних соединительных артерий – полное разобщение задних отделов Виллизиева круга.
К внутрисосудистым факторам, влияющим на васкуляризацию головного мозга, относятся различного рода стенозирующие процессы в позвоночных и в основной артериях: атеросклеротический, воспалительный, фибро-мускулярная гиперплазия.
Экстравазальные влияния на вертебрально-базилярный кровоток
Стойкая или транзиторная компрессия позвоночной артерии в канале поперечных отростков или реже в межмышечных промежутках может вызывать снижение кровенаполнения вертебрально-базилярного бассейна также как и сужение просвета артерии за счет бляшки или тромба. Клиническая картина страдания развивается в зависимости от особенностей развития коллатералей и строения артериального круга основания головного мозга. В последней версии Международной классификации болезней 10-ого пересмотра такой симптомокомплекс определяется как “синдром вертебробазилярной артериальной системы” в рамках “преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов” (G 45.0).
Соответственно областям васкуляризации бассейна позвоночных и основной артерии симптомы, связанные с нарушением кровотока в ВБС многообразны и включают кохлеовестибулярные нарушения, зрительные и глазодвигательные расстройства; нарушения статики и координации движений. Именно этот симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в заднем циркуляторном бассейне.
Зрительные и глазодвигательные расстройства относятся к весьма частым явлениям и проявляются затуманиванием полей зрения, неясностью видения предметов, фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией (при различных направлениях взора) с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции.
Статическая и динамическая атаксия – один из самых распространенных симптомов, проявляющихся жалобами на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Также может страдать координация движений.
Кохлеовестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных или несистемных головокружений иногда со спонтанным нистагмом, часто головокружение сопровождается тошнотой и рвотой. Отмечается шум в ушах различного тембра: от высоких (писк и свист) до низких тонов (шум прибоя, жужжание). При этом головокружение как моносимптом, может расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом.
Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы “колеблющейся тени” и “конвергентного головокружения”, когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз. Могут быть выявлены различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks) и с потерей сознания (с-м Унтерхарнштейдта), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др.
В основе расширенной диагностики синдрома преходящих нарушений кровообращения в ВБС может лежать неоправданное включение в него симптомов, относящихся к начальным стадиям хорошо изученного “вертеброгенного синдрома позвоночной артерии”. Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно обусловленного раздражения периваскулярного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическим) симптомами. Эти своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу часто описываются как «снимание шлема». Преобладает болевой компонент, ощущаемый как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Описанные явления усиливаются при резком изменении наклона головы илиприее неудобномположении, особенно после сна. Зрительные и кохлеовестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли.
Особенности хода позвоночной артерии в межмышечных пространствах и в канале поперечных отростков определяют варианты возможных экстравазальных влияний на нее. Влияние мышц на ПА связано с их сегментарным тоническим напряжением, как правило, в рамках миофасциальных синдромов, связанных с остеохондрозом шейного отдела позвоночника.
До вхождения в канал поперечных отростков позвоночная артерия может сдавливаться краем передней лестничной мышцы или длинной мышцей шеи. Более частый вариант – сдавление ПА перед вхождением в полость черепа нижней косой мышцей головы, которая при резком повороте и наклоне головы растягивается и может ущемлять большой затылочный нерв, ветви второго шейного нерва и собственно ПА.
Более сложные и неоднозначные влияния на ПА могут оказывать структуры, составляющие канал поперечных отростков. Артроз унковертебральных суставов может проводить к прямой компрессии с изменением хода всего внутрикостного сегмента позвоночной артерии. При ультразвуковом ангиосканировании или рентгеноконтрастных методах визуализации артерия приобретает «извилистый» вид с огибанием деформированных суставов.
Избыточная подвижность (нестабильность) двигательных сегментов шейного отдела позвоночника создает условия для механического воздействия на ПА: компрессия артерии или раздражение периартериального симпатического сплетения.
Комплексное воздействие на вестибулярный анализатор
Как правило, отдельные проявления аномалий шейного отдела позвоночника или сосудистой системы головного мозга не столь значимы, чтобы вызывать появление головокружения или нарушать координацию. Клиническая ситуация может меняться при сочетании нескольких аномальных и патологических факторов.
Например, сочетание гипоплазии одной из позвоночных артерий и несостоятельность контрлатеральной задней соединительной артерии (Рис.4) могут не приводить к координаторным нарушениям. Однако в случае развития нестабильности или мышечно-тонических феноменов на фоне нарушения статики шейного отдела позвоночника – явлений, способных вызвать механическое воздействие на гемодинамически преобладающую ПА, – церебральный синдром может дебютировать головокружением.
1 – правая задняя соединительная артерия; 2 – отсутствие левой задней соединительной артерии; 3 – гипоплазированная правая позвоночная артерия; 4 – гемодинамически преобладающая позвоночная артерия |
Рисунок 4. Сочетание гипоплазии позвоночной артерии и несостоятельности контрлатеральной задней соединительной артерии.
Аналогичная ситуация может сложиться при наличии у пациента аномалии Арнольда-Киари. Данная патология может не проявляться клинически до тех пор, пока не сформируется нарушение двигательного стереотипа шейного отдела позвоночника или не разовьется артериальная гипертензия, сопровождающаяся микроциркуляторными нарушениями – в особенностями на уровне венозного сегмента. Указанные процессы в итоге могут приводить к компрессии ПА или самих миндаликов мозжечка, к ликвородинамическим расстройствам.
Таким образом, выявление позиционного (вертеброгенного) нистагма требует расширения обследования: ультразвуковое исследование кровотока в ВБС и лучевое исследование шейного отдела позвоночника.
Лучевая диагностика патологии позвоночника.
Обзорные рентгенограммы позвоночника в соответствии с рекомендациями обязательно выполняются в двух проекциях, что дает возможность изучить структуру тела позвонка, высоту межпозвонковых промежутков, состояние межпозвонковых и крючковидных суставов. Прицельные снимки атланто-аксиального сочленения демонстрируют особенности сустава Крювелье. При подозрении на аномалию краниовертебрального сочленения применяется особая методика съемки с вычислением углов между компонентами основания черепа и осью зубовидного отростка.
Большая группа рентгенологических симптомов остеохондроза связана с нарушением статической функции позвоночника. На рентгенограммах это проявляется изменением оси позвоночника – выпрямление шейного и поясничного лордоза или усиление грудного кифоза. При поражении дисков С5-С7 определяется обычно полное выпрямление шейного лордоза, изменения дисков С3-С5 вызывает лишь частичное выпрямление лордоза. Возможно образование кифоза. При этом расстояние между отростками на уровне кифоза увеличивается.
Рисунок 5. Спондилолистез. |
Объективные данные о подвижности шейного отдела позвоночника дают функциональные рентгенологические исследования со сгибанием и разгибанием, сопровождающихся эффектом усиления или ослабления скрытых смещений позвонков. На рентгенограммах с функциональными пробами могут выявляться смещение позвонков (Рис.5) вперед, назад. Одновременное смещение двух или более позвонков в одном направлении обозначают как лестничное смещение. Эти изменения свидетельствуют о потере фиксационной способности диска, о начальных проявлениях остеохондроза.
Нестабильность двигательных сегментов в шейном отделе позвоночника встречается часто, что нередко сопряжено с задним разгибательным подвывихом по Ковачу. Характерным для подвывиха по Ковачу является наличие смещения нижнего края суставного отростка при разгибании, которое нормализуется в нейтральном положении или при сгибании. Такой подвывих появляется при разгибании и свидетельствует о патологической подвижности позвоночного двигательного сегмента (ПДС) и о возможности прямого вертеброгенного воздействия на ПА. Ещё один симптом патологической подвижности – скошенность передне-верхнего угла позвонка в боковой проекции.
Определяется показатель нестабильности ПДС для всех сегментов шейного отдела позвоночника. Особенно клинически значима маятникообразная полисегментарная нестабильность на средне-шейном уровне (уровень прохождения ПА в каналах поперечных отростков) с высокой степенью нестабильности – показатель нестабильности выше 3 мм.
Наиболее важными с точки зрения клиники и детально изученными в отношении рентгенодиагностики представляются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника: остеохондроз, деформирующий спондилез, фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье), грыжа диска (задний хрящевый узел), грыжи Шморля, спондилоартроз.
Важное значение имеет выявление при помощи рентгенографии аномалий краниовертебрального перехода – врожденных или приобретенных нарушений строения основания черепа или верхне-шейного отдела позвоночника. Аномальное строение костных структур приводит к сужению костных пространств, содержащих нижние отделы ствола головного и шейный отдел спинного мозга, что может приводить к гемо- и ликвородинамическим нарушениям, а также компрессии собственно мозговых элементов, проявляющихся мозжечковыми, вестибулярными и спинальными расстройствами. Также может наблюдаться клиническая картина поражениякаудальной группы черепных нервов. Наиболее часто встречаются:
- ассимиляция атланта (сращение первого шейного позвонка с черепом) в области большого затылочного отверстия;
- платибазия– уплощение основания черепа;
- базилярная импрессия – смещение зубовидного отростка вверх в область большого затылочного отверстия;
- аномалия Клиппеля-Фейля – сращение шейных позвонков;
- атлантоаксиалъная дислокация– смещение атланта кпереди по отношению к аксису (второму шейному позвонку), часто наблюдающееся при отсутствии или недоразвитии зуба, несращении его с телом позвонка;
- аномалия Кимерли – наличие дополнительной костной дужки-полукольца, формирующей костный канал вместо борозды позвоночной артерии над дугой первого шейного позвонка (Рис.6);
Рисунок 6. Аномалия Кимерли. 1 – позвоночная артерия, 2 – костный мостик |
– мальформация Арнольда-Киари I типа – опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (Рис.7).
Рисунок 7. Аномалия Арнольда-Киари. 1 – мозжечок; 2 – миндалина мозжечка; 3 – атлант; 4 – спинной мозг. |
При наличии клинических признаков патологии шейных корешков (стреляющие боли, выпадение сухожильных рефлексов, зон чувствительности) необходимо проведение МСКТ или МРТ шейного отдела позвоночника. Именно эти методики позволяют достоверно диагностировать аномалию Арнольда-Киари.
По данным томографии судят о наличии протрузий и грыж межпозвонковых дисков, об их влиянии на заднюю продольную связку и корешки спинальных нервов. Компрессия спинного мозга или передней спинальной артерии вызывает не только сегментарные расстройства чувствительности и движений, но и проводниковые расстройства чувствительности, а в тяжелых случаях – пирамидную недостаточность и нарушение функций тазовых органов, что соответствует понятию миелопатии шейного уровня.
Ультразвуковое исследование церебрального кровотока.
Первичная оценка состояния артерий шеи осуществляется при помощи линейного датчика ультразвукового сканера: после исключения аномалий развития брахиоцефальных артерий регистрируются параметры скорости и резистивности потоков. Затем проводится допплерометрическое исследование кровотока в церебральных артериях транстемпоральным и субокципитальным доступом по стандартной методике. Лоцируют средние (СМА), передние (ПМА), задние (ЗМА), позвоночные (ПА) артерии с обеих сторон и основную артерию (ОА). С помощью компрессионных проб оцениваются функции соединительных артерий. Далее оценивают скорости кровотока в церебральных венозных стволах: вены Розенталя, Галена, средние мозговые; прямой и кавернозный синусы.
При оценке ЛСК в лоцируемых артериях принимаются во внимание симметричность (равенство) ЛСК в парных сосудах, а также соответствие ЛСК возрастным нормативам и соблюдение пропорций между ЛСК в экстра- и интракраниальных артериях.
Следующим этапом проводят исследование ПА в третьем сегменте после троекратного повторения поворотов головы на максимальный угол из стороны в сторону (маятниковая проба – МП). При этом регистрируют допплерограмму, соответствующую третьему сердечному циклу в стандартной позиции после завершения движений. Повороты головы в положении сгибания дают возможность оценить влияние на ПА на верхнешейном уровне, в нейтральном положении – в межлестничном промежутке, а наклоны головы вперед-назад – на среднешейном уровне. Перед допплерографическими тестами проводят измерение артериального давления электронным тонометром.
Важную роль в исследовании траектории и внутрипросветного содержимого ПА играет ультразвуковое ангиосканирование, которое позволяет обнаружить стенозирование просвета (атеросклеротическая бляшка, тромб, фибромускулярная дисплазия), патологические извитости, расслоение стенки артерии. Принципиальное значение имеет выявление локального гемодинамического перепада скорости потока в артерии.
К предрасполагающим факторам диссекции относят травмы шеи и инфекции, однако, по-видимому, в развитии данной патологии имеет значение и локальное нарушение свойств стенки сосуда. При уточнении обстоятельств возникновения головокружения важной может оказаться информация не только о воздействиях на шейно-затылочную область (пульсационные приемы мануальной терапии), но и о длительном пребывании пациента в положении с фиксированной шеей, как при стоматологических или офтальмологических пособиях.
Допплерографически расслоение стенки шейной артерии проявляется паттерном стенотического кровотока в зоне интереса, что обусловлено сужением просвета артерии на уровне патологии: повышение ЛСК, расширение спектра за счет высоких частот, перепад параметров периферического сопротивления между пре- и постстенотическим сегментами. Иногда может инсонироваться «двойной» спектр за счет наложения звука потока в основном русле и в канале гематомы. При ангиосканировании в зоне диссекции удается визуализировать утолщение артериальной стенки с широким анэхогенным слоем и сужение просвета артерии при отсутствии внутрипросветных образований. При неблагоприятном течении процесса в зоне сужения может развиваться тромбоз.
Ангиосканирование позволяет также оценить диаметр и форму просвета внутренних яремных вен, скорости кровотока в яремных и позвоночных венах. Превышение нормативных показателей может свидетельствовать о затруднении венозного оттока из полости черепа, что часто коррелирует с наличием гидропса лабиринта.
Нейровизуализационные методики
МРТ или МСКТ головного показана пациенту при выявлении центрального типа поражения вестибулярного анализатора. МРТ в стандартных магнитных последовательностях (Т1, Т2, FLAER) позволяет выявить инфарктные и постгеморрагические очаги в веществе головного мозга, признаки лейкоареоза и гидроцефалии, объемные образования, в т.ч. новообразования мостомозжечкового угла.
Магнитнорезонансная ангиография (МРА) в первую (артериальную) фазу позволяет выявить аномалии строения артерий (аневризмы, артерио-венозные мальформации), а также значимые стенозы интракраниальных артерий. Во вторую (венозную) фазу доступны оценке аномалии строения вен и синусов твердой мозговой оболочки.
МСКТ сосудов головного мозга – исследование, обладающее большей чувствительностью чем МРА, осуществляется при болюсном введении внутривенного контраста. Данная методика также позволяет оценивать отдельно артерии и вены головного мозга.
В некоторых случаях большую диагностическую пользу приносит трехмерная реконструкция артериального и венозного русла, которую позволяют произвести современные томографические аппараты.
Для идентификации нейроваскулярного конфликта VIII черепного нерва и артерий ВБС применяются специальные МР-программы (как правило, на высокотесловых установках – 3Т) 3D-SPGR и 3D-FIESTA.
Список сокращений
- ЗМА – задняя мозговая артерия
- МП – маятниковая проба
- МРА – магнитно-резонансная ангиография;
- МРТ – магнитно-резонансная томография
- МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография
- ОА – основная артерия
- ПА – позвоночная артерия
- ПДС – позвоночный двигательный сегмент
- ПМА – передняя мозговая артерия
- СМА – средняя мозговая артерия