Занятие №2. Рефлекторно-двигательная сфера

Функции клеток нервной системы весьма разнообразны. Один из видов − это моторный нейрон (мотонейрон). Его название в переводе с латыни означает «приводящий в движение». Именно при его посредстве и происходит сокращение мышц.

Особенность двигательных нервных клеток в том, что их цитоплазма не окружает ядро равномерно, а образует два отростка. Один из них более короткий (дендрит) принимает нервный импульс, второй (аксон) передает его дальше.

Таким образом, двигательный периферический нейрон проводит нервный импульс от центральной нервной системы к мышце. В мышечной ткани его длинный отросток разветвляется и соединяется с десятками мышечных волокон.

Заболевание мотонейрона

Механизм этого состояния до конца не изучен, но установлено, что заболевание имеет тенденцию к прогрессированию и чаще является хроническим.
Болезнь представляет собой дегенеративные изменения двигательных мотонейронов. Поражение нервных окончаний, отвечающих за движение, со временем приведёт к нарушению походки, но координация при этом не страдает. В случае несвоевременной диагностике болезнь заканчивается параличом.

Первыми реагируют спинномозговые мотонейроны, это приводит к отмиранию нервных волокон, нарастает мышечная слабость. В запущенных случаях болезнь может закончится летальным исходом.

• Искусственная стимуляция нервной клетки[править | править код]
• Мотонейроны периферические (альфа- и гамма-мотонейроны)
• Расположение
• Болезнь мотонейрона: причины, симптомы и что делать
• Связи
• Кто может заболеть
• Взаимодействие с нейромедиаторами
• Список литературы
• Свойства и функции нейронов
• Сигналы

Искусственная стимуляция нервной клетки[править | править код]

Когда электрический импульс из внешнего источника приложен к нервной клетке, ток течет от положительно заряженного электрода (анода) и выходит на отрицательно заряженный электрод [катод). Нервное волокно ниже катода деполяризуется, и при условии, что достигнут пороговый потенциал, генерируется потенциал действия.

Скорость проведения импульса по нерву можно измерить, поместив два электрода на кожу по ходу нерва на известном расстоянии друг от друга, с последующей стимуляцией этого нерва (содержащего многочисленные нейроны) и регистрацией времени, которое потребовалось суммарному потенциалу действия для прохождения расстояния между электродами. Скорость проведения сигнала у человека обычно составляет от 40 до 70 м/с. Значения ниже 40 м/с считаются патологическими.

Случайное воздействие электричества. Высокое напряжение, особенно низкочастотный переменный ток (например, при контакте с электрической розеткой), а также в условиях сниженного сопротивления (босые ноги, несчастный случай в ванной), воздействует в основном на проведение сигналов в сердце, что может вызвать фибрилляцию желудочков.

Постоянный ток обычно действует как стимул только при включении и выключении: высокочастотный переменный ток (> 15 кГц), напротив, не способен вызвать деполяризацию, но повреждает ткани организма. На этом принципе основана диатермия.

Мотонейроны периферические (альфа- и гамма-мотонейроны)

Периферические мотонейроны подразделяются на альфа-мотонейроны и гамма-мотонейроны ( рис. 21.2 ).

Меньшие по размеру гамма-мотонейроны иннервируют интрафузальные мышечные волокна . Активация гамма-мотонейронов увеличивает растяжение мышечных веретен, тем самым облегчая сухожильные и другие рефлексы, замыкающиеся через альфа-мотонейроны.

Каждую мышцу иннервирует несколько сотен альфа-мотонейронов. В свою очередь, каждый альфа-мотонейрон иннервирует множество мышечных волокон — около двадцати в наружных мышцах глаза и сотни в мышцах конечностей и туловища .

В нервно-мышечных синапсах выделяется ацетилхолин .

Аксоны периферических мотонейронов идут в составе черепных нервов и передних корешков спинного мозга . На уровне межпозвоночных отверстий передние корешки и задние корешки сливаются, образуя спинномозговые нервы . Несколько соседних спинномозговых нервов образуют сплетение, а затем разветвляются на периферические нервы . Последние тоже неоднократно разветвляются и иннервируют несколько мышц. Наконец, аксон каждого альфа-мотонейрона образует многочисленные разветвления, иннервируя многие мышечные волокна.

Каждый альфа-мотонейрон получает прямые возбуждающие глутаматергические входы от корковых мотонейронов и от чувствительных нейронов , иннервирующих мышечные веретена . Возбуждающие влияния поступают также к альфа- и гамма-мотонейронам от двигательных ядер ствола мозга и вставочных нейронов спинного мозга — как по прямым путям, так и с переключениями.

Прямое постсинаптическое торможение альфа-мотонейронов осуществляют клетки Реншоу — вставочные глицинергические нейроны . Непрямое пресинаптическое торможение альфа-мотонейронов и непрямое пресинаптическое торможение гамма-мотонейронов обеспечивают другие нейроны , образующие ГАМКергические синапсы на нейронах задних рогов .

Тормозное действие на альфа- и гамма-мотонейроны оказывают и другие вставочные нейроны спинного мозга, а также двигательные ядра ствола мозга .

Если преобладают возбуждающие входы, группа периферических мотонейронов активируется. Вначале возбуждаются мелкие мотонейроны. По мере того как сила сокращения мышцы нарастает, частота их разрядов нарастает и вовлекаются крупные мотонейроны. При максимальном сокращении мышцы возбуждена вся соответствующая группа мотонейронов.

Центральный мотонейрон

СИНДРОМЫ

1. Синдромы поражения центрального двигательного нейрона.

Установив наличие у больного паралича (или пареза), обусловленного заболеванием нервной системы, стараются прежде всего выяснить характер паралича (или пареза):зависит ли он от поражения центрального нейрона двигательного пути илипериферического. Напомним, что центральный нейрон основного пути для произвольных движений начинается в двигательной зоне мозговой коры, у пирамидных клеток, проходит через внутреннюю сумку и ствол мозга и оканчивается у клеток передних рогов спинного мозга или у ядер двигательных черепномозговых нервов.

Периферический нейрон идет от клетки переднего рога спинного мозга или ядра черепномозгового нерва до мышцы.

Где бы ни был прерван этот двигательный путь, наступит паралич. Поражениецентрального нейрона даст центральный паралич, поражение периферического нейрона— периферический паралич.

Клинические особенности центрального и периферического паралича настолько отличны друг от друга, что в огромнейшем большинстве случаев удается без труда отдифференцировать один вид паралича от другого.

Признаки центрального паралича — повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонуса мышц, появление патологических, защитных рефлексов, клонусов и необычных содружественных движений — легко объясняются сущностью процесса.

Интенсивность Пареза может быть очень различной. В легких случаях приходится прибегать к некоторым специальным приемам, чтобы выявить имеющуюся слабость конечности. Подозревая, например, у исследуемого слабость одной кисти, можно предложить ему много раз подряд сжимать руки в кулаки и разжимать их, многократно перебирать пальцы той и другой руки большим пальцем.

1. Семиотика поражения периферического двигательного нейрона.

Семиотика двигательных расстройств. Выявив на основании исследования объема активных движений и их силы наличие паралича или пареза, обусловленного заболеванием нервной системы, определяют его характер: происходит ли он вследствие поражения центральных или периферических двигательных нейронов. Поражение центральных мотонейронов на любом уровне корково-спинномозгового пути обусловливает возникновение центрального , или спастического , паралича . При поражении периферических мотонейронов на любом участке (передний рог, корешок, сплетение и периферический нерв) возникает периферический , или вялый , паралич .

Центральный мотонейрон

: поражение двигательной области коры больших полушарий или пирамидного пути приводит к прекращению передачи всех импульсов для осуществления произвольных движений от этой части коры до передних рогов спинного мозга. Результатом является паралич соответствующих мышц. Если перерыв пирамидного пути произошел внезапно, рефлекс растяжения мышц подавлен. Это означает, что паралич вначале вялый. Могут пройти дни и недели, прежде чем этот рефлекс восстановится.

Когда это произойдет, мышечные веретена станут более чувствительными к растяжению, чем раньше. Особенно это проявляется в сгибателях руки и разгибателях ноги. Гиперчувствительность рецепторов растяжения вызвана повреждением экстрапирамидных путей, которые оканчиваются в клетках передних рогов и активируют гамма-мотонейроны, иннервирующие интрафузальные мышечные волокна. В результате этого явления импульсация по кольцам обратной связи, регулирующим длину мышц, изменяется так, что сгибатели руки и разгибатели ноги оказываются фиксированными в максимально коротком состоянии (положение минимальной длины). Больной утрачивает способность произвольно тормозить гиперактивные мышцы.

Спастический паралич всегда свидетельствует о повреждении ЦНС, т.е. головного или спинного мозга. Результатом повреждения пирамидного пути является утрата наиболее тонких произвольных движений, которая видна лучше всего в руках, пальцах, на лице.

Основными симптомами центрального паралича являются: 1) снижение силы в сочетании с утратой тонких движений; 2) спастическое повышение тонуса (гипертонус); 3) повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него; 4) снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных); 5) появление патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.); 6) защитные рефлексы; 7) патологические содружественные движения; отсутствие реакции перерождения.

Симптоматика изменяется в зависимости от локализации поражения в центральном двигательном нейроне. Поражение прецентральной извилины характеризуется двумя симптомами: фокальными эпилептическими припадками (джексоновская эпилепсия) в виде клонических судорог и центральным парезом (или параличом) конечности на противоположной стороне. Парез ноги указывает на поражение верхней трети извилины, руки – средней ее трети, половины лица и языка – нижней ее трети. Диагностически важно определить, откуда начинаются клонические судороги. Нередко судороги, начавшись в одной конечности, переходят затем на другие участки той же половины тела. Переход этот совершается в том порядке, в каком расположены центры в прецентральной извилине. Субкортикальное (лучистый венец) поражение, контралатеральный гемипарез в руке или ноге в зависимости от того, к какой части прецентральной извилины ближе расположен очаг: если к нижней половине, то больше пострадает рука, к верхней – нога. Поражение внутренней капсулы: контралатеральная гемиплегия. Вследствие вовлечения корково-ядерных волокон наблюдается нарушение иннервации в зоне контралатеральных лицевого и подъязычного нервов. Большинство черепных моторных ядер получает пирамидную иннервацию с двух сторон полностью либо частично. Быстрое повреждение пирамидного пути вызывает контралатеральный паралич, вначале вялый, так как поражение оказывает шокоподобное действие на периферич

1. Синдром поперечного поражения шейного утолщения СМ.

При прерывании спинного мозга на верхнешейном уровне (СI– СIV) появляются:

• спастическая тетраплегия (спастический паралич всех четырех конечностей) за счет двустороннего поражения нисходящих моторных трактов, двусторонний периферический (вялый) паралич мышц соответствующего миотома (мышц затылочной области) за счет поражения периферических мотонейронов передних рогов, а также вялый паралич грудино-ключично-сосцевидных мышц и верхних отделов трапециевидных мышц в результате повреждения спинальной порции ядра XI пары (n. accesorius), двусторонний периферический паралич диафрагмы при повреждении периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга на уровне CIII–CIV, аксоны которых формируют диафрагмальный нерв (n. phrenicus) с развитием синдрома острой дыхательной недостаточности или появления парадоксального типа дыхания (при вдохе передняя брюшная стенка втягивается, а при выдохе – выпячивается;
• утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, т. е. ниже уровня поражения по принципу «все, что ниже» при двустороннем поражении всех чувствительных проводников, а также по сегментарному типу в соответствующих склеротомах (волосистая часть головы затылочной области);
• двусторонняя диссоциированная анестезия боковых областей лица, т. е. выпадение поверхностных видов чувствительности – температурной (терманестезия) и болевой (анальгезия) при сохранности глубоких видов чувствительности (пространственной кожной чувствительности) в задних дерматомах Зельдера(«луковичный» тип чувствительных нарушений) при поражении нижнего сегмента ядра спинномозгового пути тройничного нерва (nucl. spinalis n. trigemini);
• нарушения функции органов малого таза по центральному типу, которые проявляются острой задержкой мочи (retentio urinae), кала (retentio alvi) или периодическим недержанием мочи (incontinentio intermittens urinae) и кала (incontinentio intermittens alvi). Это происходит потому, что утрачивается влияние центральных нейронов прецентральной извилины, расположенных на медиальной поверхности лобной доли, в парацентральной дольке, а периферическая соматическая регуляция функции органов малого таза осуществляется на уровне сегментов SIII–SV спинного мозга, где в передних рогах серого вещества располагаются мотонейроны, иннервирующие поперечно-полосатую мускулатуру органов малого таза (наружные сфинктеры). Причем при полном поперечном поражении спинного мозга утрачивается принцип двусторонней корковой иннервации органов малого таза.

Расположение

Альфа-мотонейроны, иннервирующие голову и шею располагаются в стволе головного мозга; α-МН, иннервирующие остальное тело, располагаются в спинном мозге. В спинном мозге α-МН больше чем в стволе мозга, т.к. количество α-МН прямо пропорционально точности контроля за работой отдельной мышцы. Например, мышцы пальцев имеют большее число α-МН на волокно, и большее общее число α-МН, чем четырёхглавая мышца бедра, что позволяет более тонко контролировать работу пальцев.

Обычно, α-МН, расположенные на одной стороне ствола мозга или спинного мозга, иннервируют мышцы, расположенные на этой же стороне тела. Исключением является ядра блокового нерва, расположенные в стволе мозга, которые иннервируют верхнюю косую мышцу глаза на противоположной стороне лица.

Ствол мозга

В стволе головного мозга, α-МН и другие нейроны находятся внутри скоплений клеток, называемых ядрами

, некоторые из которых содержат тела нейронов, принадлежащих к черепным нервам. Не все ядра черепных нервов содержат α-МН; на этом основании ядра делят на
двигательные
и
сенсорные
.

Важно Терапевтические и профилактические лекарства при болезни альцгеймера

Как правило, двигательные ядра, расположенные выше в стволе мозга (т.е., более рострально) иннервируют мышцы, расположенные выше на лице. Например, ядра глазодвигательного нерва, содержащие α-МН, которые иннервируют мышцы глаза, располагаются в среднем мозге — наиболее ростральном компоненте ствола мозга. С другой стороны, ядро подъязычного нерва, которое содержит α-МН, иннервирующие язык, находится в продолговатом мозге — наиболее каудальной (т.е. расположенном к низу) из стволовых структур.

Спинной мозг

Пирамидный путь является одним из главных нисходящих путей, идущих от головного мозга к α-МН спинного мозга.

В спинном мозге, α-МН располагаются в сером веществе передних рогов. Эти α-МН обеспечивают моторный компонент спинномозговых нервов, которые иннервируют мышцы тела.

Альфа-мотонейроны располагаются в пластинке IX по системе Рекседа.

Как и в стволе мозга, вышележащие сегменты спинного мозга содержат α-МН, которые иннервируют мышцы, расположенные выше на теле. Например, двуглавая мышца плеча, мышца руки, иннервируется α-МН, расположенными в сегментах спинного мозга С5, С6 и С7, которые расположены в ростральной (верхней) части спинного мозга. С другой стороны, икроножная мышца, одна из мышц ноги, иннервируется α-МН, расположенными в пределах сегментов S1 и S2, которые находятся в каудальной (нижней) части спинного мозга.

Альфа-мотонейроны располагаются в определенной области серого вещества спинного мозга. Эта область относится к пластине IX по системе пластин Рекседа, которая классифицирует регионы серого вещества на основе их цитоархитектоники. Пластина IX расположена преимущественно в медиальной части вентрального (переднего) рога, хотя некоторые её части лежат внутри VII и VIII пластин. Как и другие регионы спинного мозга, клетки этой пластины организованы соматотопически, это означает, что положение нейронов в спинном мозге взаимосвязано с тем, какие мышцы они иннервируют. В частности, α-МН в медиальной зоне пластины ІХ чаще иннервируют проксимальные мышцы тела, в то время как нейроны латеральной зоны обычно иннервируют более дистальные мышцы. Кроме того, имеется соматотропия связанная с α-МН, иннервирующими сгибатели и разгибатели: α-МН, иннервирующие мышцы-сгибатели как правило расположены в дорсальной части пластинки ІХ; те, что иннервируют разгибатели как правило расположены более вентрально.

Функции мотонейрона

Центральные и периферические двигательные нервные клетки работают согласовано. Совместно они обеспечивают сокращение определенных групп мышц и позволяют человеку выполнять какие-либо действия.

Для координированных движений конечностей необходимо одновременное сокращение сгибателей и разгибателей. При работе сгибателей первоначальный сигнал возбуждения возникает в области прецентральной извилины соответствующего полушария.

За это действие отвечают клетки, называемые пирамидными. Собранные вместе их отростки образуют так называемый пирамидный двигательный путь. Далее сигнал идет к передним рогам спинного мозга, откуда передается уже непосредственно в миофибриллы.

Активирующее влияние на мотонейроны мышц разгибателей оказывают специальные центры задних отделов больших полушарий. Они формируют дорсальный и вентральный пути. Таким образом, в формировании координированного движения участвуют две области головного мозга.

По характеру функции нервные клетки, задействованные в процессе мышечного сокращения, подразделяются на двигательные и вставочные нейроны. Первые ответственны за исполнительную функцию, в то время как для координации нервных импульсов служат вставочные. Эта особая разновидность имеет меньшие размеры и более многочисленна.

Статья в тему: ПИТРС: эффективность терапии при рассеянном склерозе

Для сравнения — в области передних рогов их в 30 раз больше чем двигательных. Когда возбуждение проводится по аксону двигательного нерва, оно переходит первоначально на вставочный нейрон. В зависимости от характера сигнала он может быть усилен либо ослаблен, после чего передается дальше.

Клетки вставочного типа имеют больше отростков и более чувствительны. Они обладают большим числом отростков и их еще называют мультиполярными.

Для оптимизации сигналов исходящих по аксонам и идущим к мышечным волокнам, служат специальные клетки Реншоу, которые передают возбуждение с одного отростка на другой. Такой механизм служит выравниванию интенсивности нервного сигнала.

По отростку мотонейрона импульс достигает мышечного волокна, которое сокращается. Каждая группа мотонейронов и иннервируемые ими мышечные волокна отвечают за определенные движения.

Нервные клетки, обеспечивающие двигательную функцию:

Большие альфа-нейроны, проводящие сильный импульс, вызывают сокращение миофибрилл. Малые проводят слабые сигналы и служат для поддержания тонуса мускулатуры.

Помимо волокон, отвечающих за сокращение, в мышечной ткани есть и специальные спиральные фибриллы, регулирующие силу напряжения мускулатуры.

Эти экстрафузальные мышечные волокна иннервируются гамма-нейронами.

Возбуждение гамма-мотонейрона приводит к увеличению растяжения миофибрилл и облегчает прохождение импульса сухожильных рефлексов. Примером может быть прохождение нервного сигнала по дуге коленного рефлекса.

Слаженной работой периферических мотонейронов достигается тонкая настройка мышечного тонуса, что позволяет выполнять точные координированные движения. При поражении периферических двигательных нейронов мышечный тонус исчезает и движения невозможны.

Болезнь мотонейрона: причины, симптомы и что делать

Данное заболевание, которое характеризуется прогрессированием дегенерации кортико-спинальных путей, нейронов переднего рога и бульварных двигательных ядер, встречается довольно редко среди пациентов. Имеет особые признаки, при проявлении которых рекомендуется обратиться к неврологу.

После тщательного обследования назначается лечение. От правильно поставленного диагноза зависит эффективность терапии. Лечение будет зависеть от присутствующей симптоматики. Если проигнорировать данную патологию нервной системы, то это может привести к летальному исходу.

Причины заболевания

В современной медицине выделяется несколько форм заболевания, но причины их возникновения пока точно не установлены. Также неизвестно почему подвергаются поражению исключительно двигательные нейроны.

К самым распространенным факторам, которые способны спровоцировать патологию, относят:

1. Запуск поврежденных нейронов, которые находятся под воздействием глутамата.
2. Излишнее поступление ионов кальция в клетки, что приводит к нарушению соотношения внутриклеточного и внеклеточного кальция.
3. Недостаток нейротрофических факторов.
4. Аутоиммунные процессы.
5. Воздействие экзотоксинов.
6. Табакокурение.

Формы

В современной медицине выделяется несколько форм данной патологии, которые отличаются своей особенной симптоматикой:

1. Боковой амиотрофический склероз. Считается самой распространенной формой заболевания. Сопровождается постепенным проявлением таких признаков: болезненные судороги конечностей, слабость в руках и ногах, фаскуляция, спастичность, скованность движений, уменьшение веса. Затем появляется утомляемость и сложно контролировать выражение лица и движение языка. Летальный исход наступает из-за паралича дыхательных мышц.
2. Прогрессирующий бульварный паралич. Сопровождается затрудненным жеванием, глотанием, разговором, изменяется голос, отмечается фаскуляция и слабость мимики и языка. Выживаемость при такой форме патологии мала.
3. Прогрессирующая мышечная атрофия. Относится к наследственному заболеванию. Развивается в любом возрасте, прогрессирует медленно. Ранее проявление – фаскуляция. Слабость отмечается в первую очередь в руках, затем в плечах и ногах. Выживаемость составляет более 23 лет.

Диагностика и лечение

При первых проявлениях патологии нужно немедленно обратиться к специалисту и пройти полное обследование. Если пациент отмечает у себя прогрессирующую генерализованную двигательную слабость, которая параллельно сопровождается значительными отклонениями чувствительности, то это первые тревожные признаки заболевания.

Обследование включает в себя проведение:

1. Игольчатая ЭМГ. Считается информативным методов.
2. Исследование скорости проведения возбуждения.
3. Лабораторные тесты. Обязательно сдается общий анализ крови, чтобы определить уровень электролитов, белка, а также гормонов щитовидной железы.
4. Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника. Проводится только в том случае, если отсутствуют клинические и ЭМГ данные, которые свидетельствуют о поражении черепных нервов.

Что касается лечения, то специфической терапии не существуют. Пациенту прописывают:

• «Рилузол», который необходимо принимать регулярно по два раза в сутки. Помогает облегчить бульбарную форму бокового амиотрофического склероза.
• «Баклофен».
• «Гликопирропат», «Амтриптилин».
• «Флувоксамин».

Важно Целебные травы, помогающие от бессонницы: список и рецепты

На более поздних стадиях патологии могут прописать опиоиды и бензодиазепины.

Чтобы помочь пациенту побороть неврологические отклонения данного характера, стоит обратить внимание также на такие методы:

1. Физиотерапия. Поддерживает мышечную функцию. Рекомендуется использовать ортопедические бандажи, которые обладают фиксирующей функцией.
2. Консультация и занятия с логопедом. Помогает подобрать коммуникативные устройства, которые облегчат процесс общения.
3. Чрескожная эндоскопическая гастростомия.
4. Неинвазивная дыхательная поддержка. Назначается при респираторной слабости.

Хирургическое вмешательство для облегчения глотания проводится в редких случаях, так как считается малоэффектинвым.

Болезнь мотонейрона – серьезная неврологическая патология, которая приводит не только к серьезным последствиям, но даже к летальному исходу. Желательно проводить своевременную диагностику и лечение.

Симптомы поражения центрального двигательного нейрона

Поражения центральных моторных нервных клеток возникают чаще всего при инсульте. При ишемии или кровоизлиянии в вещество больших полушарий участок ткани отмирает. Такие поражения почти всегда односторонние.

Вследствие этого при поражении центральных двигательных нейронов наблюдаются нарушения функции мускулатуры с одной стороны. Самый заметный признак ‒ это односторонний паралич, приводящий к невозможности активных движений в руке и ноге.

С этой же стороны снижается мышечный тонус в туловище и мимической мускулатуре лица. Поражение центральных моторных областей сопровождается рядом изменений рефлекторной деятельности.

Клинически это выражается в появлении разнообразных патологических рефлексов. Их совокупность, снижение тонуса мышц и нарушения чувствительности позволяют врачу установить диагноз.

Связи

Как и другие нейроны, нижние двигательные нейроны обладают как афферентными (входящими) и эфферентными (исходящими) связями. Альфа-мотонейроны получают афферентную иннервацию из ряда источников, в том числе верхних мотонейронов, сенсорных нейронов и интернейронов. В свою очередь α-МН иннервируют экстрафузальные мышечные волокна. Эти афферентные и эфферентные связи участвуют в координации мышечной активности.

Афферентный вход

Некоторые проводящие пути между верхними двигательными нейронами и альфа-мотонейронами

Верхние мотонейроны (ВМН) посылают аксоны к α-МН через несколько путей, включая (но не ограничиваясь) корково-ядерный, пирамидный и красноядерно-спинномозговой проводящие пути.

Корково-ядерный путь соединяет кору больших полушарий с ядрам черепных нервов. (Корково-ядерный путь также называют кортикобульбарным путём

.) Он представляет собой пучок аксонов верхних двигательных нейронов, который спускается из коры и оканчивается синапсами на α-МН ствола мозга. Аналогично, ВМН коры головного мозга напрямую контролируют α-МН в спинном мозге через латеральные и вентральные корково-спинномозговые тракты.

Афферентный (сенсорный) вход для α-МН обширен и берет своё начало в сухожильных органах Гольджи, мышечных веретенах, механорецепторах, терморецепторах, и других сенсорных нейронах на периферии. Эти связи образуют структуру нейронных цепей, которые лежат в основе рефлексов. Существует несколько типов рефлекторных схем, простейшая из которых состоит из одного синапса между сенсорным нейроном и α-МН. Коленный рефлекс является примером такого моносинаптического рефлекса.

Наиболее значительная афферентация приходит на α-МН от локальных интернейронов, которые являются наиболее многочисленным типом нейронов в спинном мозге. Помимо множества других функций которые они выполняют, интернейроны посылают аксоны к α-МН, что создаёт более сложные рефлекторные схемы. Одним из типов интернейронов являются клетки Реншоу, которые будут рассмотрены ниже.

Эфферентный выход

Альфа-мотонейроны посылают аксоны, которые в основном оканчиваются синапсами на экстрафузальных мышечных волокнах. Некоторые аксоны α-МН оканчиваются на клетках Реншоу, т. е. тормозных интернейронах, которые посылают аксоны к α-МН и ограничивают их активность с целью предотвращения повреждения мышц.

Рефлекторно-двигательная сфера: общие понятия

1. Терминология:

– Рефлекс – — реакция организма на раздражитель, реализуемая с участием нервной системы.

– Тонус – рефлекторное напряжение мышцы, обеспечивающее сохранность позы и равновесия, подготовку к движению.

2. Классификация рефлексов

– По происхождению:

1) безусловный (постоянно возникающий у особей данного вида и возраста при адекватном раздражении определенных рецепторов);

2) условный (приобретенный в течение индивидуальной жизни).

– По виду раздражителя и рецептора:

1) экстерорецепторные (прикосновение, температура, свет, звук, запах),

2) проприоцепторные (глубокие) делятся на сухожильные, возникающие при растяжении мышц, и тонические, для поддержания положения тела и его частей в пространстве.

3) интерорецепторные.

– По уровню замыкания дуги: спинальный; стволовой; мозжечковый; подкорковый; корковый.

– По вызываемому эффекту: двигательные; вегетативные.

3. Типы мотонейронов:

– Альфа-большие мотонейроны — выполнение быстрых (фазических) движений (от двигательной коры головного мозга);

– Альфа-малые мотонейроны — подержание тонуса мышц (от экстрапирамидной системы), являются первым звеном гамма-петли;

– Гамма-мотонейроны — подержание тонуса мышц (от рецепторов мышечных веретен), являются последним звеном гамма-петли — участвуют в формировании тонического рефлекса.

4. Типы проприорецепторов:

– Мышечные веретена — состоят из интрафузальныго мышечного волокна (похожи на эмбриональные волокна) и рецепторного аппарата, возбуждаются при расслаблении (пассивном удлинении) мышцы и тормозятся при сокращении (параллельное включение с мышцей):

1) фазные (1 тип рецепторов — аннуло-спиральные, «ядра-цепочки»), активируются в ответ на внезапное удлинение мышцы — основа сухожильных рефлексов,

2) тонические (2 тип рецепторов – гроздьевидные, «ядра-сумки»), активируются в ответ на медленное удлиннение мышцы — основа поддержания мышечного тонуса.

– Рецепторы Гольджи — афферентное волокно, расположенное среди соединительнотканных волокон сухожилия — возбуждаются при натяжении мышцы и тормозятся при расслаблении (последовательное включение с мышцей) — тормозит перерастяжение мышцы.

Кто может заболеть

До настоящего времени у науки нет ответов на многие вопросы относительно этого заболевания. Вот что можно точно сказать о БДН:

• Болезнь двигательного нейрона не является инфекционной и не заразна.
• БДН может поразить любого взрослого человека, но большинство людей, которым диагностировали эту болезнь, старше 40 лет, а чаще всего заболевание встречается в возрасте между 50 и 70 годами.
• Мужчины подвергаются данному заболеванию чаще, чем женщины.
• Заболеваемость БДН составляет 2 новых случая болезни на 100 000 населения в год.
• Распространенность БДН составляет приблизительно 5−7 человек на 100 000 населения.

Пусковые механизмы в основе каждого отдельного случая БАС могут быть разными. Существуют наследственные формы, при которых заболевание передается от предков, и тогда основная причина — поломка в определенном гене. Однако в большинстве случаев у больного нет родственников, страдающих данным заболеванием. Ученые полагают, что недуг вызывается множеством факторов, как наследственных, так и средовых, которые по отдельности незначительно увеличивают риск болезни, но вместе могут склонить чашу весов в ее пользу.

Боковой амиотрофический склероз – это хроническое медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы. Оно характеризуется поражением центрального и периферического двигательного нейрона – главного участника осознанных движений человека. Ж. Шарко в 1869 г. первым описал эту болезнь. Синонимы заболевания: болезнь двигательного мотонейрона, мотонейронная болезнь, заболевание Шарко или Лу Герига. БАС, как одна из многих других заболеваний нейродегенеративной группы, медленно прогрессирует и слабо поддается лечению.

Продолжительность жизни в среднем после начала патологического процесса составляет в среднем 3 года. Прогноз жизни зависит от формы: при некоторых вариант течения продолжительность жизни не превышает двух лет. Однако у менее 10% пациентов живут дольше 7 лет. Известны случаи долгожительства при боковом амиотрофическом склерозе. Так, известный физик и популяризатор науки Стивен Хокинг прожил 76 лет: он прожил с болезнью 50 лет. Эпидемиология: болезнь поражает 2-3 людей на 1 миллион населения за один год. Средний возраст пациента – от 30 до 50 лет. Статистически женщины болеют чаще мужчин.

Важно Психические состояния. реактивные и устойчивые состояния (стр. 1 из 2)

Рефлекторно-двигательная сфера: симптоматика поражения

1. Симптомы выпадения

— Периферический паралич развивается при поражении периферического двигательного нейрона в любом участке, симптоматика обусловлена ослаблением уровня сегментарной рефлекторной активности:

1) снижение мышечной силы,

2) мышечная Арефлексия (гипорефлексия) — снижение или полное отсутствие глубоких и поверхностных рефлексов.

3) мышечная Атония — снижение тонуса мышц,

4) мышечная Атрофия — уменьшение мышечной массы,

+ фибриллярные или фасцикулярные подергивания (симптом раздражения) — спонтанные сокращения мышечных волокон (фибриллярные) или групп мышечных волокон (фасцикулярные) – специфический признак поражения тела периферического нейрона.

— Центральный паралич (одностороннее поражение пирамидного тракта) развивается при поражении центрального двигательного нейрона в любом участке, симптоматика обусловлена усилением уровня сегментарной рефлекторной активности:

1) снижение мышечной силы,

2) гиперрефлексия сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон.

3) снижение или отсутствие поверхностных (брюшных, кремастерных и подошвенных) рефлексов

4) клонусы стоп, кистей и коленных чашечек — ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий.

5) патологические рефлексы:

— Стопные сгибательные рефлексы — рефлекторное сгибание пальцев стопы:

— Россолимо — короткий отрывистый удар по кончикам 2-5 пальцев стопы,

— Жуковского — короткий отрывистый удар молоточком по середине стопы больного,

— Гоффмана — щипковое раздражение ногтевой фаланги II или III пальцев стопы,

— Бехтерева — короткий отрывистый удар молоточком по тылу стопы в области 4-5 плюсневых костей,

— Бехтерева пяточный — короткий отрывистый удар молоточком по пятке.

— Стопные разгибательные рефлексы — появление экстензии большого пальца стопы и веерообразного расхождения 2-5 пальцев стопы:

— Бабинского — проведение рукояткой молоточка по наружному краю стопы,

— Оппенгейма — проведение по переднему краю большеберцовой кости,

— Гордона — сжатие икроножных мышц,

— Шеффера — сжатие ахиллова сухожилия,

— Чаддока — штриховое раздражение вокруг наружной лодыжки,

— Кистевые аналоги сгибательных рефлексов — рефлекторное сгибание пальцев кисти (большого пальца):

— Россолимо — отрывистый удар по кончикам 2-5 пальцев кисти в положении пронации,

— Гоффмана — щипковое раздражение ногтевой фаланги II или III пальцев кисти (1), IV или V пальцев кисти (2),

— Жуковского — короткий отрывистый удар молоточком по середине ладони больного,

— Бехтерева — короткий отрывистый удар молоточком по тылу кисти,

— Галанта — короткий отрывистый удар молоточком по тенару,

— Якобсона-Ласка — короткий отрывистый удар молоточком по шиловидному отростку.

6) защитные рефлексы: Бехтерева-Мари-Фуа — при резком болевом сгибании пальцев стопы возникает «тройное сгибание» ноги (в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах).

7) мышечная гипертония — повышение мышечного тонуса по спастическому типу (определяется симптом «складного ножа» — при пассивном разгибании согнутой конечности сопротивление ощущается только вначале движения), развитие контрактур, поза Вернике-Манна (флексия руки, экстензия ноги)

патологические синкинезии — непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающие выполнение активных действий (физиологические — размахивание руками при ходьбе, патологические — возникают в парализованной конечности из-за выпадения тормозящих влияний коры на интраспинальные автоматизмы:

— глобальные – изменение тонуса поврежденных конечностей в ответ на длительное напряжение мышц здоровой стороны (чихание, смех, кашель) – укоротительная в руке (сгибание пальцев и предплечья, отведение плеча), удлиннительная в ноге (приведение бедра, разгибание голени, сгибание стопы),

— координаторные – непроизвольные сокращения паретичных мышц при произвольном сокращении функционально связанных с ними мышц (тибиальный феномен Штрюмпеля — тыльное сгибание невозможно, но при сгибании в коленном суставе появляется; симптом Раймиста — не приводит ногу в бедре, но при приведении здоровой ноги возникает движение и в паретичной; феномен Бабинского — вставание без помощи рук — поднимается здоровая и паретичная нога),

— имитационные – непроизвольные движения паретичной конечностью, имитирующие волевые движения здоровой.

— Центральный паралич (двустороннее поражение пирамидного тракта):

+ нарушение функции тазовых органов по центральному типу — острая задержка мочи при поражении пирамидного пути с последующим периодическим недержанием мочи (рефлекторное опорожнение мочевого пузыря при перерастяжении), сопровождающимся императивными позывами на мочеиспускание.

— Центральный паралич (одностороннее поражение кортиконуклеарного пути): по правилу 1,5 ядер одностороннюю корковую иннервацию имеют только нижняя ½ ядра лицевого нерва и ядро подъязычного нерва:

1) сглаженность носогубной складки и опущение угла рта на противоположной очагу стороне,

2) девиация языка в противоположную очагу сторону (девиация всегда в сторону слабых мышц).

— Центральный паралич (двустороннее поражение кортиконуклеарного пути):

1) снижение мышечной силы мышц глотки, гортани, языка (дисфагия, дисфония, дизартрия);

2) усиление подбородочного рефлекса;

3) патологические рефлексы = рефлексы орального автоматизма:

— Сосательный (Оппенгейма) — сосательные движения при штриховом раздражении губ,

— Хоботковый — удар молоточком по верхней губе вызывает вытягивание губ вперед или сокращение круговой мышцы рта,

— Назолабиальный (Аствацатурова) — удар молоточком по спинке носа вызывает вытягивание губ вперед или сокращение круговой мышцы рта,

— Дистанс-оральный (Карчикяна) – поднесение молоточка к губам вызывает вытягивание губ вперед,

— Ладонно-подбородочный (Маринеску-Радовичи) – штриховое раздражение кожи тенара вызывает сокращение подбородочной мышцы с одноименной стороны.

2. Симптомы раздражения

— Джексоновская эпилепсия – приступообразные клонические судороги отдельных мышечных групп, с возможным распространением и вторичной генерализацией (чаще всего от большого пальца руки (максимальная зона представленности в прецентральной извилине) – другие пальцы – кисть – верхняя конечность – лицо – все тело = джексоновский марш)

— Кожевниковская эпилепсия (epilepsia partialis continua) – постоянные судороги (миоклонии в сочетании с торсионной дистонией, хореоатетозом) с периодической генерализацией (хронический клещевой энцефалит)

Взаимодействие с нейромедиаторами

Нейроны разного местонахождения общаются между собой с помощью электрических импульсов химической природы. Так, что же лежит в основе их образования? Существуют так называемые нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) – сложные химические соединения. На поверхности аксона располагается нервный синапс – контактная поверхность. С одной стороны находится пресинаптическая щель, а с другой – постсинаптическая. Между ними находится щель – это и есть синапс. На пресинаптической части рецептора располагаются мешочки (везикулы), содержащие определенное количество нейромедиаторов (квант).

Когда импульс подходит к первой части синапса, инициируется сложный биохимический каскадный механизм, в результате которого мешочки с медиаторами вскрываются, и кванты веществ-посредников плавно вытекают в щель. На этом этапе импульс исчезает, и появляется вновь только тогда, когда нейромедиаторы достигают постсинаптической щели. Тогда снова активируются биохимические процессы с открытиями ворот для медиаторов и те, действуя на мельчайшие рецепторы, преобразуются в электрический импульс, идущий далее в глубины нервных волокон.

Между тем выделяют разные группы этих самых нейромедиаторов, а именно:

• Тормозные нейромедиаторы – группа веществ, осуществляющие тормозное действие на возбуждение. К ним относят: гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК);
• глицин.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
• Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
• Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Свойства и функции нейронов

Свойства:

• Наличие трансмембранной разницы потенциалов
  (до 90 мВ), наружная поверхность электроположительна по отношению к внутренней поверхности.
• Очень высокая чувствительность
  к некоторым химическим веществам и электрическому току.
• Способность к нейросекреции
  , то есть к синтезу и выделению особых веществ (нейромедиаторов), в окружающую среду или синаптическую щель.

Высокое энергопотребление, высокий уровень энергетических процессов, что обуславливает необходимость постоянного притока основных источников энергии — глюкозы и кислорода, необходимых для окисления.

Функции:

• Приёмная функция
  (синапсы — точки контакта, от рецепторов и нейронов получаем информацию в виде импульса).
• Интегративная функция
  (обработка информации, в результате на выходе нейрона формируется сигнал, несущий информацию всех суммированных сигналов).
• Проводниковая функция
  (от нейрона по аксону идет информация в виде электрического тока к синапсу).
• Передающая функция
  (нервный импульс, достигнув окончание аксона, который уже входит в структуру синапса, обуславливает выделение медиатора — непосредственного передатчика возбуждения к другому нейрону или исполнительному органу).

Как работает двигательный нейрон?

Для того чтобы возник биоэлектрический импульс, необходима разница потенциалов на оболочке нервной клетки. Это происходит в результате изменения концентрации ионов калия и натрия с наружной и внутренней поверхности мембраны.

В дальнейшем импульс проходит до конца длинного отростка ‒ аксона и достигает места соединения с другой клеткой. Место такого контакта называют синапс.

С другой стороны синапса к месту контакта прилежит короткий ветвящийся отросток ‒ дендрит. Передача сигнала через синапс обусловлена активными химическими веществами, так называемыми медиаторами.

Статья в тему: Тизин – инструкция спрея и капель

Возникнув на дендрите, сигнал распространяется по его оболочке и переходит далее на аксон. Для сокращения скелетной мышцы сигнал зарождается в мотонейроне коры, проходит по пирамидному пути, переходит на вставочный нейрон и далее в область передних рогов спинного мозга. Заканчивается эта цепь в мышечной ткани.

Результатом возбуждения двигательного центра коры будет сокращение группы мышечных волокон.