Как понять, что у вас нарколепсия, и что с ней делать

Этиология и патогенез нарколепсии

Точные причины нарколепсии пока ученым не удалось установить. В течение продолжительного времени полагали, что этиология болезни тесно связана с психическими расстройствами. Однако эта теория не подтвердилась. В наши дни активно исследуется теория, которая доказывает, что болезнь возникает из-за недостатка нейромедиатора, который отвечает за поддержание бодрствования. А именно, биологически активным веществом, дефицит которого приводит к нарколепсии, может быть гипокретин. Этот дефицит может быть генетически обусловлен или же возникать в случае резкого переутомления, тяжелой инфекции, беременности, черепно-мозговой травмы.

Другая теория доказывает аутоиммунный механизм возникновения патологии. Доказательством данной теории служит то, что у больных нарколепсией обнаруживаются аномальные Т-лимфоциты. Кроме того, об аутоиммунном происхождении патологии свидетельствует начало ее развития после вакцинации или обнаружения инфекционных заболеваний (кори, гриппа). О патогенезе патологии известно не больше, чем о ее происхождении. Ученые предполагают, что основная проблема заболевания заключается в несвоевременности фазы быстрого сна — она внедряется как в период бодрствования, так и фазу медленного сна.

Причины особенного недуга

Нарколепсия – достаточно редкая болезнь (из 2 тысяч поражает 1 человека). Развивается она, в основном, у 20-50-летних мужчин, но может появиться и в детском возрасте. Несмотря на малую распространенность, эта патология очень опасна, ведь индивид может внезапно уснуть в любой момент и где угодно, выполняя какое-то действие. Такой приступ не подлежит контролю, поэтому является помехой для нормальной деятельности – невозможно должным образом учиться, работать, делать повседневные дела, водить машину. Все это негативно влияет на личную и общественную жизнь. Дети с такой болезнью отстают в развитии.
Ощущения страдающих нарколепсией похожи на те, которые испытывают люди, не спавшие двое суток, и это снижает качество жизни.

Исследователи не могут объяснить точную причину синдрома сонливости, так как изучена она недостаточно в силу своей уникальности. Однако выяснено, что психологические и психиатрические проблемы тут не виноваты.

В настоящее время называют такие факторы развития болезни:

• наследственность;
• нехватка особых генов гипокретинов (орексинов)– нейромедиаторов, обеспечивающих передачу сигналов ко сну и пробуждению в головном мозге;
• нарушения работы иммунной системы;
• переутомление;
• тяжелые инфекции;
• травмы черепа;
• вирусные заболевания;
• сбои в работе желез внутренней секреции, в том числе и гипофиза.

Сонливые днем, ночью нарколептики часто испытывают проблемы с засыпанием или постоянно просыпаются. Это связывают с аномалиями областей головного мозга, регулирующими основные стадии сна: быстрая фаза наступает раньше, чем в норме, а глубокая фаза отсутствует вовсе.

Симптомы нарколепсии

Клиническая картина болезни включает четыре основных симптома: дневная сонливость, катаплексия, гипнагогические галлюцинации и бессонница. Обычно у пациентов встречается несколько этих симптомов одновременно, сразу все четыре симптома диагностируют в 10% случаев.

1. Дневная сонливость

У больного нарколепсией в течение дня случается несколько приступов непреодолимой сонливости. Такие приступы могут быть и одиночными, и многочисленными. Продолжительность приступов колеблется от нескольких минут до пары часов. Больной практически не способен сопротивляться внезапному засыпанию, однако разбудить его можно так же, как и при обычном сне. В большинстве случаев приступы возникают в монотонной обстановке, которая может вызвать сонливость и у здорового человека (чтение, просмотр телевизора).

Больной может заснуть и в ответственных ситуациях, которые требуют повышенного внимания (во время приема пищи, разговора, вождения машины). После пробуждения больной часто чувствует себя отдохнувшим и бодрым, однако уже через пару минут снова может заснуть. Ночной сон у больных нарколепсией часто фрагментарный и сопровождается кошмарами, следствием чего становится низкая продуктивность и работоспособность днем. У больных наблюдается снижение мотивации, слабая концентрация внимания, у них может случиться депрессия. Больные нарколепсией подвержены повышенному травматизму.

2. Катаплексия

Для этого состояния характерны внезапная слабость в мышцах и паралич, вызванный такими эмоциональными реакциями, как радость, страх, гнев, удивление. Слабость может проявиться как в одной конечности, так и быть генерализованной. В последнем случае после эмоционального воздействия больной внезапно падает как подкошенный. Катаплексия наблюдается у трети всех пациентов, больных нарколепсией.

3. Гипнагогические галлюцинации

У больных нарколепсией во время засыпания могут появляться необычные зрительные и слуховые галлюцинации. Они напоминают чрезмерно яркие сновидения, которые возникают в фазе быстрого сна. Чаще всего такие иллюзии беспокоят детей. У взрослых пациентов галлюцинации диагностируют крайне редко.

4. Сонный паралич

Четвертая часть всех больных нарколепсией страдает от сонного паралича. Это преходящая слабость в мышцах, которая возникает при засыпании или пробуждении. Она не позволяет больному совершать произвольные движения. Пациенты обычно чувствуют сильный страх из-за невозможности двигаться.

Что такое нарколепсия

Нарколепсия – это патологическое состояние нервной системы невралгического характера. Эту патологию еще называют болезнь Желино. Не стоит его путать с психоэмоциональными нарушениями.

Относится к гиперсомнии, и отличается повышенной сонливость в дневное время, которую невозможно избежать.

Нарушение опасно тем, что сон может наступить в любой момент – в период рабочего процесса, за рулем автомобиля, на улице.

Нарколепсический синдром, является редким недугом, и встречается у молодого процента населения. Наиболее часто проявляется у людей от 15-30 лет. У женщин и детей – встречается очень редко.

Как протекает приступ

Суть патологии заключается в спонтанных дневных засыпаниях. Возникает сильное желание заснуть, с которым справиться невозможно.

Любые способы взбодрить себя становятся неэффективными. Зарядка, умывание, курение, похлопывание себя по щекам, только ненадолго приводят в себя. Больной «отключается» в разных местах и в разных позах.

Внезапный сон может длится, как пол часа, так и секунду.

Обычно нарколептик просыпается самостоятельно, чувствует прилив сил и энергию.

Через непродолжительное время приступ снова возобновляется

При важном совещании, вождении автомобиля, даже при эмоциональной беседе

Такое поведение наблюдается много раз в день, и может быть опасно для жизни самого больного и окружающих.

Возможны такие ситуации, когда человек, прибывая в состоянии сна, не останавливает свои действия.

Например, спящий, находясь за рулем, продолжает вести автомобиль. При этом накролептики понимают, что спали, но ничего сделать не могут.

Существует еще одна разновидность нарколепсии – катаплексия.

В этом состоянии приступа теряется мышечный тонус. Больной утрачивает способность двигаться и говорить.

Часто направлена на отдельную группу мышц, тогда активность теряют только отдельные части тела – подгибаются ноги, обвисают руки, падает голова. При этом понимание не теряется, нарколептик осознает, что с ним происходит.

Это продолжается несколько секунд, иногда повторяется многократно, практически без перерыва.

У трети пациентов, страдающих подобным недугом, присутствуют галлюцинации. Они могут быть вкусовые, слуховые, зрительные и даже тактильные.

Диагностика нарколепсии

Диагностировать у больного нарколепсию удается далеко не сразу — в среднем диагноз ставится через 10 лет после начала заболевания. Обследование пациентов, которые жалуются на симптомы, свойственные нарколепсии, проводится неврологом. Необходимо учитывать, что заболевание схоже по своим клиническим проявлениям на множество других неврологических патологий. Именно поэтому для максимально точной диагностики могут потребоваться консультации таких специалистов, как психиатр, эндокринолог, эпилептолог, инфекционист, гастроэнтеролог.

Прогноз

Нарколепсия является заболеванием, которое проявляется на протяжении длительного времени. Симптомы способны изменяться в зависимости от тяжести и протекания недуга на протяжении всей жизни. Симптомы могут ухудшиться, а через некоторое время вновь прийти в норму.

При этом сонливость может перейти в постоянное состояние, что требует внимания врача и медикаментозного лечения. Иногда катаплексия наряду с другими симптомами исчезает или снижается.

Факторы, которые могут повлиять на симптомы, наблюдающиеся у больного нарколепсией:

• регулярное нарушение графика сна и бодрствования;
• употребление веществ, оказывающих влияние на работу центральной нервной системы;
• инфекционное заболевание головного мозга;
• различные виды нарушение сна, например, синдром апноэ.

Для улучшения качества жизни и снижения симптомов требуется постоянно посещать врача, соблюдая четкий график сна, принимать лекарственные препараты, выписанные врачом. Врач, в специализацию которого входит изучение и лечение подобных патологий, сможет определить симптомы нарколепсии, проведя обследования, после чего назначить лечение.

https://youtube.com/watch?v=NKKn7uI7fWQ

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать нарколепсию необходимо прежде всего от эпилепсии. Симптоматика патологии также схожа с клиникой других видов гиперсомнии: психофизиологической, посттравматической (спровоцирована перенесенной черепно-мозговой травмой, наличием внутримозговой гематомы), психопатической (возникает на фоне психических расстройств вроде шизофрении или истерии), связанной с воспалительными, опухолевыми или сосудистыми, церебральными заболеваниями, обусловленной соматическими патологиями (сахарный диабет, пернициозная анемия, гипотиреоз, печеночная недостаточность).

Как лечить нарколепсию?

Хотя в настоящее время нарколепсия не может быть излечена, ее симптомы обычно можно контролировать или облегчить так, что лица, страдающие заболеванием, реже испытывают его проявления и могут вести достаточно нормальный образ жизни. Если у вас диагностирована нарколепсия, то, по-видимому, план Вашего лечения будет включать несколько составных частей: лекарственные препараты, поведенческую терапию и организацию определенных мероприятий в окружении пациента.

Отпускаемые без рецепта лекарственные препараты, содержащие кофеин, обычно малоэффективны при нарколепсии. Однако доступны отпускаемые по рецепту врача лекарственные препараты, которые могут эффективно контролировать избыточную дневную сонливость, катаплексию, галлюцинации и нарушения сна. Вы и Ваш лечащий врач должны объединить усилия в поиске оптимального баланса между адекватным контролем симптомов заболевания и побочным эффектом лекарственных препаратов.

Лечение у Вас нарколепсии, вероятно, потребует не только лекарственных препаратов, но также и приспособления Вашего стиля жизни. Выполнение следующих рекомендаций может существенно улучшить Ваши ощущения благополучия.

Соблюдайте регулярный режим сон/бодрствование. Ложитесь спать и вставайте приблизительно в одно и то же время каждый день. Могут быть полезны регулярные кратковременные эпизоды дневного сна. Будьте осторожны при выполнении действий, которые могут быть опасны, таких как вождение автомобиля или приготовление пищи; старайтесь так планировать свой график, чтобы быть бдительным в это время. Аккуратно выполняйте рекомендации своего врача по приему лекарственных препаратов. Сразу же сообщайте ему о любых изменениях или проблемах с Вашими лекарствами.

Трудно контролировать нарколепсию, если Ваша семья, знакомые и сослуживцы не понимают сути заболевания. Дневная сонливость может ошибочно приниматься за лень, депрессию или утрату способностей. Признаки катаплексии или сновидений во время бодрствования могут ошибочно рассматриваться как психиатрические проблемы.

Если Вы страдаете нарколепсией, то Ваш лечащий врач должен провести беседу с членами Вашей семьи, заверить Вашу(его) супругу(а) или других членов семьи, которые могут полагать, что ими пренебрегают или используют, что Ваше поведение не является умышленным или психически ненормальным. Поддержка семьи — важный шаг в умении справляться с заболеванием.

Расскажите Вашим работодателям о заболевании. Обеспечение определенных условий на работе позволит Вам оставаться выгодным служащим.

Найдите группу поддержки нарколепсии. Знакомство с другими людьми, имеющими то же заболевание, может оказать ободряющее действие.

Если нарколепсия препятствует выполнению Вашей работы, то рассмотрите другие доступные источники дохода.

Если нарколепсией страдает Ваш ребенок, то убедитесь, что его учителя знают об этом заболевании. Небольшие корректировки в классе могут оказать огромное влияние на Вашего ребенка с позиций самооценки и способности получить хорошее образование.

Полисомнография

Диагностировать заболевание удается с помощью проведения полисомнографии, которая сопровождается регистрацией ЭЭГ и MSLT-тестом. Глубокое и максимально точное исследование патологии осуществляется врачом-сомнологом в лаборатории. Методика полисомнографии предусматривает тщательное исследование ночного сна пациента. Для этого нужно провести всю ночь в специально предназначенном кабинете под наблюдением врача. С помощью данной методики удается обнаружить нарушение чередования фаз сна: увеличение продолжительности и частоты фазы быстро сна. Также методика позволяет исключить похожие нарушения сна.

Путаница фаз

Ученые приравнивают ощущения больного нарколепсией к состоянию человека, лишенного сна в течение двух суток. Несмотря на мучительную сонливость, нарколептики часто не могут толком заснуть ночью.

Бывают при этом заболевании повторные приступы сна, ничем не отличающегося от нормального, но возникающего в неадекватной ситуации. Если вы смотрели фильм «Оклахома как она есть», то наверняка помните, как его герой из-за приступов сонливости падал, где попало.

Возможно, внутренняя причина нарколепсии – в синдроме дезинтеграции, несвоевременном начале стадий сна, особенно быстрого. Напомним, что сон делится на фазы. «Медленный сон» состоит из четырех стадий, уровней. Первая – самая поверхностная, последняя – самая глубокая. Изменения, происходящие в течение каждой стадии или при переходе из одной в другую, можно проследить на энцефалограмме.

Во время дремы энцефалограмма показывает наличие более быстрых волн. Когда мы засыпаем, рисунок меняется, как бы наступает штиль. По мере углубления сна волны еще более сглаживаются, начинается «дельта-сон».

Часа через полтора возникают сновидения, и энцефалограмма опять напоминает кривую бодрствующего человека. У спящего в это время можно наблюдать движение глаз под закрытыми веками – это «фаза быстрого сна».

Больные нарколепсией засыпают менее чем за 10 минут – фаза быстрого сна начинается у них рано, а вот фаза глубокого, дельта-сна, вообще отсутствует. То есть спят они поверхностно, бывает много ночных пробуждений.

MSLT-тест

На следующий день после проведения полисомнографии врач может назначить пациенту MSLT-тест. А именно, пациенту необходимо будет в течение дня попытаться пять раз уснуть. Интервал между периодами кратковременного сна должен составлять около 2-3 часов. После проведения MSLT-теста врач может поставить диагноз, если подтвердятся не меньше двух эпизодов сна. Для более точного исследования заболевания врач может назначить определение периодов скрытой сонливости. Дифференциальная диагностика нарколепсии предусматривает следующие диагностические мероприятия: офтальмоскопия, дуплексное сканирование, МРТ головного мозга, УЗДГ церебральных сосудов.

Лечение

К сожалению, лекарство, спасающее от нарколепсии, еще не найдено, но существует ряд медикаментов и методик, позволяющих в некоторой мере контролировать и смягчать течение заболевания. К ним следует отнести:

1. Все возможные средства для улучшения качества ночного сна – подготовка спального места, физический и эмоциональный покой перед ночным отдыхом, отказ от кофеиносодержащих продуктов, «тяжелых» ужинов, применение техник релаксации.
2. Перерывы на запланированный дневной сон 1-2 раза по 15-30 минут.
3. Применение психостимуляторов.
4. Применение антидепрессантов.

https://youtube.com/watch?v=Du40ByRGwLc

Нужно понимать, что лечение, которое потребует нарколепсия, должно быть поэтапным, начинают с наиболее «безобидных» методов, таких, как модификация образа жизни, затем переходят к медикаментозным. Лечение – пожизненное, поэтому часто пациенты страдают от побочных эффектов, вызванных длительным применение лекарственных препаратов.

Обязательная программа диагностики – запись к неврологу, который сможет определить полный объем обследований и консультаций, назначит или подкорректирует лечение.

Режим сна

Лечение пациентов с нарколепсией должно начинаться с нормализации их режима сна и бодрствования. Настоятельно рекомендуется отходить ко сну и пробуждаться в одно время. Практически всем больным показан следующий режим сна: 7-8 часов ночного сна и два периода дневного сна от 15 минут до получаса. Важно заботиться и о качестве сна. Для этого вечером стоит избегать переедания, приема тяжелой пищи, употребления алкоголя.

Кроме того, пациентам стоит поменять образ жизни: снизить влияние стрессовых ситуаций, значительно сократить употребление стимулирующих веществ (кофе или никотина), начать заниматься активно спортом. Нередко у людей, страдающих нарколепсией, наблюдается сбой биологических часов, поэтому они активны ночью, а днем чувствуют сонливость. Для них идеальным был бы выбор работы, совпадающей с естественным циклом сна. Подобный режим позволит избавиться от потребности заставлять свой организм придерживаться стандартного режима работы и принимать стимулирующие препараты для устранения сонливости.

Пациентам с нарколепсией показан короткий дневной сон. Очень важно спланировать свой день так, чтобы хотя бы два раза можно было вздремнуть на 10-15 минут. Такой сон не способен полноценно заменить ночной, однако он позволит победить дневную сонливость.

Диагностика

В третьем издании Международной классификации расстройств сна (ICSD-3) проводится различие между нарколепсией с катаплексией (тип 1) и нарколепсией без катаплексии (тип 2), а в пятом издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) ) использует диагноз нарколепсии только для обозначения нарколепсии 1 типа. В DSM-5 нарколепсия без катаплексии называется нарушением гиперсонливости. В самом последнем издании Международной классификации болезней , МКБ-11, в настоящее время определены три типа нарколепсии: нарколепсия 1-го типа, нарколепсия 2-го типа и неуточненная нарколепсия.

Диагностические критерии ICSD-3 предполагают, что человек должен испытывать «ежедневные периоды неудержимой потребности во сне или дневные провалы в сне» для обоих подтипов нарколепсии. Этот симптом должен длиться не менее трех месяцев. Для постановки диагноза нарколепсии 1 типа у человека должна быть либо катаплексия, средняя латентность сна менее 8 минут и два или более периодов быстрого сна с началом сна (SOREMP), либо у него должна быть концентрация гипокретина-1 менее 110 пг / мл. Диагноз нарколепсии 2 типа требует средней задержки сна менее 8 минут, двух или более SOREMP и концентрации гипокретина-1 более 110 пг / мл. Кроме того, результаты гиперсонливости и задержки сна нельзя лучше объяснить другими причинами.

Критерии нарколепсии DSM-5 требуют, чтобы человек демонстрировал повторяющиеся периоды «неудержимой потребности во сне, засыпании или дремоте» по крайней мере три раза в неделю в течение трех месяцев. У человека также должно быть одно из следующего: катаплексия, концентрация гипокретина-1 менее 110 пг / мл, латентность быстрого сна менее 15 минут или тест множественной задержки сна (MSLT), показывающий задержку сна менее 8 минут. и два или более SOREMP. Для постановки диагноза расстройства гиперсонливости у человека должна быть чрезмерная сонливость, несмотря на как минимум 7 часов сна, а также либо периодические провалы в дневном сне, эпизоды невосстановительного сна продолжительностью 9 и более часов, либо трудности с бодрствованием после пробуждения. Кроме того, гиперсонливость должна происходить не реже трех раз в неделю в течение трех месяцев и должна сопровождаться значительным расстройством или ухудшением состояния. Это также нельзя объяснить другим расстройством сна, сопутствующими психическими или медицинскими расстройствами или лекарствами.

Тесты

Диагностика относительно проста, когда присутствуют все симптомы нарколепсии, но если приступы сна изолированы, а катаплексия легкая или отсутствует, диагностика более трудна. Для диагностики нарколепсии обычно используются три теста: полисомнография (PSG) , тест на множественную задержку сна (MSLT) и шкалу сонливости Эпворта (ESS) . Эти тесты обычно проводит специалист по сну .

Полисомнография включает непрерывную регистрацию мозговых волн во время сна и ряда нервных и мышечных функций во время ночного сна. При тестировании люди с нарколепсией быстро засыпают, рано входят в фазу быстрого сна и часто могут просыпаться ночью. Полисомнограмма также помогает обнаружить другие возможные нарушения сна, которые могут вызвать дневную сонливость.

Шкала сонливости Эпворта — это краткий опросник, который вводится для определения вероятности наличия нарушения сна, включая нарколепсию.

Тест множественной задержки сна проводится после того, как человек проходит исследование ночного сна. Человека просят поспать каждые 2 часа, и время, необходимое ему для этого, записывается. Большинство людей засыпают в течение 5-8 минут, а также быстрее проявляют фазу быстрого сна, чем люди, не страдающие нарколепсией.

Измерение уровня орексина в спинномозговой жидкости человека, отобранном при спинномозговой пункции, может помочь в диагностике нарколепсии, при этом аномально низкие уровни служат индикатором заболевания. Этот тест может быть полезен, когда результаты MSLT неубедительны или трудно интерпретировать.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение больных с легкой или умеренной степенью сонливости начинается с назначения им модафинила, который стимулирует бодрствование. При этом препарат не вызывает чувства эйфории и синдрома привыкания. Его рекомендовано принимать по утрам в количестве 100-200 мг внутрь. Если этого количества препарата недостаточно для купирования симптомов заболевания, в таком случае врач дополнительно назначает еще 100 мг. В наиболее сложных ситуациях по показаниям можно увеличить дневную дозу до 400 мг.

Если нарколепсия не поддается лечению модафинилом, в таком случае пациенту назначают прием производных амфетамина: метилфенидат или декстроамфетамин. Однако необходимо помнить, что эти медикаменты имеют серьезные побочные воздействия: привыкание с высоким риском развития зависимости, тахикардия, артериальная гипертензия. Для снижения частоты катаплексии пациентам с нарколепсией назначают следующие препараты: ингибиторы обратного захвата серотонина (прозак), трициклические антидепрессанты (анафранила и тофранила).

Диагностика и лечение

Диагностика нарколепсии заключается в общей оценке состояния больного, а также в применении полисомнографии и MSLT-теста. При опросе и осмотре пациента исключаются или подтверждаются другие болезни, проявляющиеся подобной симптоматикой. Вероятность патологии высока, если у пациента возникают следующие признаки:

• приступы сонливости в дневные часы;
• резкая слабость, падение при сильных эмоциях;
• видения, галлюцинации при засыпании, а также пробуждении;
• паралич тела после пробуждения.

При появлении двух или более симптомов необходимо незамедлительно обследоваться и пройти тесты.

Полисомнография – это исследование, при котором больному присоединяются к коже мелкие электроды. Они прикрепляются с помощью клейкой субстанции. Электроды регистрируют ритм сердца, активность мышц, внутримозговые волны, а также движения глаз. Результаты теста позволяют определить особенности течения болезни.

Затем проводится MSLT-тест, его назначают на следующий после полисомнографии день. Тут также крепятся электроды к телу, однако пациенту при этом надо спать. Для этого может понадобиться несколько попыток с промежутком в два часа. Сон длится около двадцати минут. После этих тестов врач уже ставит точный диагноз.

Для того чтобы устранить сонливость в дневное время назначается аналептик – Модафинил. Он применяется по 100 или 200 мг с утра. В случае если этой дозировки не хватает (днём проявляется сонливость), то дополнительно назначается ещё 100 мг.

Вторую дозу необходимо принять не позже 13:00. Дополнительные дозы препарата не рекомендуются, так как его применение несёт риск расстройства ночного сна. Модафинил не вызывает синдрома привыкания.

Лечение нарколептиков производится при помощи препаратов – психостимуляторов. Используются Сиднокарб (от 20 до 50 мг в день), Меридил (до 30 мг в течение суток), Индопан (от 30 до 60 мг в день).

Они назначаются курсами, которые должны длиться до одного месяца. Затем эти лекарства постепенно отменяются (до трёх недель). Для нормализации хорошего сна ночью назначаются снотворные, однако при нарколепсии они имеют довольно низкую эффективность.

Для того чтобы устранить приступы галлюцинаций, а также катаплексий используются антидепрессанты. Самыми эффективными среди них являются: Кломипрамин (от 25 до 150 мг) и Имипрамин. Они принимаются один раз – с утра. Антидепрессанты способствуют практически полному устранению приступов.

Параллельно с применением медицинских препаратов возможно использование некоторых лекарственных растений для устранения симптомов нарколепсии. Хорошим расслабляющим действием обладает хмель. Его растёртые шишки необходимо залить кипятком, настоять, а затем процедить. Пить по одной четверти стакана перед едой. Такие же настои можно делать из пустырника, ромашки, укропа или мелиссы.

За последнее время учёные провели многие исследования. На данном этапе американский специалист разрабатывает назальный спрей, основой которого является орексин. Возможно, что скоро благодаря данной разработке нарколепсия станет полностью излечимой болезнью.

Лечение нарколепсии подразумевает соблюдение некоторых правил, являющихся одновременно и профилактическими мерами для предотвращения возникновения приступов. Среди них следует выделить:

1. Соблюдать чёткий режим сна. Ложиться и вставать в одно и то же время. Стараться не спать днём.
2. Отказаться от никотина и алкогольной продукции.
3. Исключить употребление кофеина и тяжёлой пищи, особенно перед сном.
4. Рекомендуется больше двигаться, заниматься спортом.
5. Соблюдать режим питания.

Прогноз и профилактика нарколепсии

На сегодняшний день нарколепсия не поддается лечению. Что касается прогноза для жизни больного, то заболевание не влияет на ее продолжительность, однако существенно снижает ее качество. Пациентам, которые страдают от нарколепсии, назначают симптоматическую терапию. С помощью правильно подобранной медикаментозной терапии можно избавиться от наиболее выраженных симптомов патологии. Однако стоит помнить, что прием таких препаратов иногда приводит к побочным эффектам. Специфической профилактики заболевания не существует, поскольку до сих пор точные причины ее появления не выявлены.

Общие сведения

Нарколепсия относится к довольно редким заболеваниям. Распространенность составляет 20-40 случаев на 100 000 населения. Считается, что эта болезнь поражает как женский, так и мужской пол. Однако, по некоторым сведениям, мужчины болеют все же чаще.

Сущность заболевания заключается в эпизодических приступах дневных засыпаний, которые могут сопровождаться утратой мышечного тонуса всего тела или отдельных мышечных групп, галлюцинациями, нарушением ночного сна. Приступы сна днем, можно сказать, застают человека врасплох. Внезапно появляется непреодолимое желание заснуть, которое невозможно побороть. Человек засыпает в неудобной позе, в любом месте. Проспав какое-то время (которое может быть абсолютно различным: от нескольких минут до нескольких часов), человек пробуждается самостоятельно и чувствует себя отдохнувшим. Однако через некоторое время приступ вновь повторяется. Такая ситуация может воспроизводиться несколько раз в день, что, конечно, значительно нарушает жизнедеятельность.

Что же становится причиной столь странного и несвоевременного наступления сна? Давайте узнаем.

Не просто сонливость. Как живется с нарколепсией и почему от нее до сих пор нет лекарства

На одной из своих первых работ я стоял на шухере от львов. Есть занятия, которые не подходят человеку с приступами нарколепсией, и, вероятно, это одно из них. Мне было 22, я недавно окончил факультет зоологии и изучал сурикатов в пустыне Калахари в Южной Африке. Мы с коллегой работали в парах: один в движении — прогуливается с сурикатами, а другой в джипе сканирует горизонт на предмет опасности появления льва. Много раз я просыпался с отпечатком руля на лбу и осознанием того, что упустил из виду коллегу и сурикатов. Я искал в окружающем пейзаже признаки жизни, а по мере того, как паника нарастала, — признаки смерти. Сейчас я могу рассказать эту историю только потому, что все-таки никого не сожрали.

Я был таким не всегда. Первые двадцать лет жизни я спал прекрасно, но вскоре после 21-го дня рождения начал испытывать симптомы нарколепсии — не очень часто встречающегося (но и не такого уж редкого) расстройства, которое затрагивает примерно одного человека из 2500.

О нарколепсии общеизвестно, что страдающий ею испытывает частые приступы неконтролируемой сонливости. Это так, но заболевание гораздо более серьезно: зачастую оно сопровождается катаплексией (состояние, когда сильные эмоции вызывают потерю мышечного тонуса и человек валится, как тряпичная кукла), психоделическими снами, сонным параличом и пугающими галлюцинациями.

Лекарства нет. Пока.

В Калахари в 1995 году эти симптомы были мне в новинку. Я не осознавал, какой урон бесконечная борьба со сном нанесет моему телу и разуму. Я был не одинок в своем невежестве. Мало кто из семейных врачей слышал об этом расстройстве, не говоря уже о том, чтобы вживую увидеть хоть одного больного. Некоторые неврологи знали, что искать, но многие нет. Даже специалисты по сну не могли объяснить, почему у меня внезапно возникает это состояние.

С тех пор многое изменилось. Появляется все больше свидетельств в пользу того, что наиболее частая причина возникновения нарколепсии — это аутоиммунный сбой, в результате которого иммунная система неверным образом толкует инфекцию верхних дыхательных путей и по ошибке зачищает порядка 30 тысяч нейронов в центре мозга.

Мозг состоит из 100 миллиардов клеток, и кажется, что особо волноваться тут не о чем.

Но это не простые клетки, это клетки гипоталамуса — небольшого, эволюционно древнего и невероятно важного устройства, которое помогает регулировать многие основные функции организма, включая ежедневные качели между сном и бодрствованием.

Кроме того, в мозге это единственные клетки, синтезирующие орексины (также известные как гипокретины).

Эта пара пептидов — коротких цепочек аминокислот — была неизвестна науке на момент постановки мне диагноза в 1995 году. Начавшаяся в 1970-е годы история их открытия — это прекрасная притча об удаче и везении, фантазии и предвидении, риске и соперничестве, да к тому же в ней фигурирует колония больных нарколепсией доберманов.

Сейчас существуют лекарства, которые помогают справляться с наихудшим симптомом нарколепсии, но ни одно из них не приближается к тому, чтобы исправить стоящую за ней поломку мозга. Ответ на мои проблемы кажется простым — мне просто надо поместить в мозг орексины (или что-то равноценное им). Так почему я все еще жду, пока мое лекарство изобретут?

В 1972 году в Канаде родился щенок пуделя, его назвали Моник. Когда Моник пыталась играть, она вдруг внезапно падала. Это было не похоже на сон, скорее на частичный паралич. Ветеринары заподозрили нарколепсию с симптомами катаплексии. Моник перевезли в Калифорнию, где ее стал изучать специалист по сну и профессор Стэнфордского университета Уильям Демент. Вести начали распространяться, и вскоре Демент и его коллега Меррилл Митлер уже наблюдали не только за Моник, но и еще за несколькими псами.

Тот факт, что нарколепсия чаще встречалась у собак конкретных пород, позволял предположить, что у расстройства есть генетическая основа.

Затем наступил прорыв: Дементу сообщили о доберманьем помете из семи щенков, все с нарколепсией и катаплексией. «В течение первых суток каждый из щенков по разу рухнул наземь», — рассказывает Митлер.

Выяснилось, что у лабрадоров и доберманов болезнь была наследуемой. Демент решил сосредоточиться на доберманах, и к концу 70-х он уже был гордым обладателем целой колонии собак этой породы. Он установил, что нарколепсия у доберманов вызывается передачей единственного рецессивного гена. К 80-м методы генетического анализа продвинулись настолько, чтобы попытаться выследить дефективный доберманий ген.

Я никогда не смогу реконструировать сочетание факторов, которое привело к проявлению моей нарколепсии, но главное случилось в момент моего зачатия в 1972 году — примерно в то же время в канадской провинции Саскачеван родилась Моник. Я унаследовал особенную версию гена (известного как HLA-DQB1*0602), который участвует в процессе, помогающем иммунной системе отличать друзей от врагов.

Ген HLA-DQB1*0602 довольно распространен — копией может похвастаться примерно каждый четвертый европеец, — и он играет ключевую роль во множестве случаев нарколепсии и присутствует примерно у 98% больных нарколепсией и катаплексией.

Помимо генетики, судя по всему, роль играет и время. Люди с нарколепсией часто рождаются в марте (как я). Этот «эффект рождения» наблюдается и в других аутоиммунных расстройствах и, вероятно, объясняется сезонными инфекциями. В случае нарколепсии, видимо, рожденные в марте просто немного более уязвимы, чем все остальные.

Хотя другие перенесенные в детстве инфекции, гормональные сбои и стресс также могли внести свой вклад, с ключевым патогенным фактором я столкнулся в конце 1993 года — меня настиг вирус гриппа или, возможно, стрептококковая инфекция. Это был аутоиммунный переломный момент, который вылился в стремительное разрушение моей орексиновой системы. Коротко говоря, большинство случаев нарколепсии — это результат неудачного стечения обстоятельств, которые создали девятый иммунологический вал, идеальный шторм.

Примерно в это время доберманий проект в Стэнфорде близился к тому, чтобы разгадать тайну нарколепсии в этой породе. Выслеживанием мутации занимался Эммануэль Миньот, который впоследствии сменил Демента на должности директора Стэнфордского центра изучения сна. Мы встречаемся в его офисе, Миньота сопровождает больной нарколепсией чихуахуа Ватсон. «Такая глупая порода, — говорит он. — Никогда бы сам себе такую собаку не выбрал».

Сначала Ватсон относится ко мне настороженно, сохраняет дистанцию. Я опускаюсь на пол, он тявкает и прыгает на меня, делая вид, что он злее, чем есть.

Я ощущаю эмпатию, хотя его вид от моего отделяет бездна. Я знаю, что такое сильная сонливость днем. Я знаю, что такое катаплексия, знаю, каково это, когда эмоции замыкают нейрологическую сеть в стволе мозга и вызывают мышечный коллапс (так случается в фазе быстрого сна, именно тогда мы чаще всего видим сны).

Я задаюсь вопросом, боится ли Ватсон сонного паралича и сверхъестественных галлюцинаций, которые зачастую этот паралич сопровождают. Веки пса закрываются, а затем открываются снова, и я узнаю вялость в его взгляде. Он залезает в корзинку и свернувшись спит в течение всего интервью.

В 80-е годы идея поиска гена, отвечающего за собачью нарколепсию, казалась запредельно амбициозной. Разведение нарколептических доберманов — задача более сложная, чем кажется на первый взгляд, поскольку такие собаки могут падать в середине полового акта, временно парализованные катаплектической дрожью (так называемая оргазмолепсия, у людей тоже случается). И даже без учета этого неудобства, нужно было найти ген, последовательность которого неизвестна, в геноме, который на тот момент был не изучен. «Большинство людей говорили, что я безумец», — вспоминает Миньот. В каком-то смысле они были правы: ему понадобилось более десяти лет, сотни собак и более миллиона долларов. И его чуть ли не опередили.

В январе 1998 года, когда команда Миньота уже выходила на финишную прямую, молодой невролог Луис де Лесеа из Института исследований Скриппса в Сан-Диего опубликовал работу, описывающую два новых мозговых пептида. Де Лесеа и его коллеги назвали их гипокретинами — от слова гипоталамус, где они были найдены, и от слова секретин — это гормон со схожей структурой. Это были химические медиаторы, функционирующие исключительно внутри мозга.

Спустя несколько недель команда ученых во главе с Масаси Янагисавой из Техасского университета, независимо от де Лесеа и его коллег, описала те же самые пептиды, но назвала их орексинами и к тому же представила структуру их рецепторов. Они предположили, что взаимодействие этих протеинов с рецепторами может влиять на регулирование аппетита. «Про сон мы не думали вообще», — признает Янагисава.

В Стэнфорде Миньот узнал о публикации двух работ, но не было никаких причин полагать, что открытие как-то связано с нарколепсией или сном. Однако к весне 1999 года он и его команда выяснили, что рецессивная мутация должна лежать в одном из двух генов. Один выражается в крайней плоти. «Не похоже было на кандидата на нарколепсию», — говорит Миньот. Оставался второй ген, который кодировал один из двух орексиновых рецепторов. Когда он узнал, что команда Янагисава создала мышь без орексинов, и теперь эта мышь демонстрирует симптомы нарколепсии, гонка началась.

Через несколько недель Миньот и его коллеги опубликовали свой труд в журнале Cell, где рассказали о дефекте в гене, кодирующем один из орексиновых рецепторов. «Этот результат говорит о том, что гипокретины (орексины) — важные влияющие на сон нейромедиаторы, что открывает перспективу новых подходов к лечению пациентов с нарколепсией», — писали они. Калуа — один из помета доберманов, которых назвали в честь спиртных напитков, — лежит, развалившись, на обложке издания. Янагисава с коллегами опубликовали результаты своих экспериментов спустя две недели, тоже в журнале Cell.

В обычных обстоятельствах химический передатчик и его рецептор работают, как ключ и замок. Ключ (передатчик) подходит к замку (рецептору), чтобы открыть дверь (вызвать изменение в клетке-мишени). В случае доберманов Миньота масштабная мутация испортила замок орексинового рецептора, делая орексин бесполезным.

Либо это замок не работает, как в этом случае, либо ключей нет, как в случае с мышами Янагисавы, но исход один — дверь не откроется. Орексиновая система вышла из строя. В случае людей способов сломать орексиновую систему множество. Иногда урон наносится в результате мозговой опухоли или травмы головы. В большинстве случаев, однако, нарколепсия вызвана неудачным стечением ряда обстоятельств, как это описано выше.

Орексиновые нейроны — очень важная штука, и не только для тех, кто их потерял. Они есть почти у всех крупных классов позвоночных и выполняют очень важную функцию. Когда в 1998 году де Лесеа впервые описал орексины, ему еще не было тридцати и он только что приехал из Барселоны в Сан-Диего. В 2006-м он переехал в Стэнфорд, чтобы быть ближе к науке сна. «Если честно, я думал, что сейчас мы будем понимать систему гораздо лучше, чем мы в итоге ее понимаем», — говорит он.

Однако удалось узнать многое, в особенности благодаря оптогенетике. Введя вирус, промотор и ген из сине-зеленых водорослей, возможно определить конкретную группу чувствительных к свету нейронов.

Чтобы проиллюстрировать это волшебство, де Лесеа показывает на ноутбуке видео. В ролике мы видим мышь, которую генетически запрограммировали так, чтобы ее орексиновые нейроны выстреливали в ответ на свет. К мозгу мыши проведен тонкий оптоволоконный провод. «Мышь спит», — говорит он, и сверху экрана мы видим волны электрической активности, характерной для глубокого сна. Провод оживает, голубоватая вспышка длится десять секунд. Чувствительные к свету орексиновые нейроны выделяют нейропептиды и внезапно грызун просыпается. Когда свет выключается, мышь засыпает так же быстро, как проснулась.

Неожиданно у меня в слезных каналах пощипывает, и на долю секунды я почти завидую этой мыши.

С помощью оптогенетики и иных методов де Лесеа смог доказать, что орексины играют важную роль во многих нейрологических сетях. Иногда они функционируют как нейромедиаторы и помогают нейронам выделять в кору мозга норадреналин. В других случаях орексины действуют скорее как гормоны. Именно так орексины влияют на другие химические вещества в мозгу, включая допамин (играет ключевую роль в системе вознаграждения, в планировании и мотивации), серотонин (сильно связан с настроением и задействован в депрессии) и гистамин (важный предупреждающий сигнал).

«В большинстве прочих нервных сетей существуют параллельные и множественные слои безопасности, — говорит де Лесеа. — Так что если что-то идет не так, включаются и принимают эстафету другие системы. В случае орексинов, однако, подстраховки мало либо нет совсем.

То есть манипулирование этой системой дает четкую реакцию, с которой ученые могут работать. Это прекрасная модель для понимания того, как нервные сети работают в более общем смысле».

То, что мы сейчас знаем об орексинах, также помогает объяснить, почему потеря всего нескольких десятков тысяч клеток может привести к такому серьезному многосимптомному заболеванию, как нарколепсия, которое нарушает бодрствование и сон, температуру тела, метаболизм, аппетит, мотивацию и настроение. Эти протеины дают нам исключительный экскурс в то, как работает человеческий мозг.

И это превращает орексиновую историю в архетипичную сказку с двойной спиралью, и отличную иллюстрацию того, как работает наука. Есть загадка (нарколепсия), изначальная история (Моник), предвидение (Демент), стремление (Миньот), технологические открытия (генетика), фотогеничное животное (доберманы), состязание (с Янагисавой), выглядит как наука (оптогенетика) и при этом имеет высокую цель (сон и мозг).

Именно такие элементы могут превратить современные научные события в захватывающий культурный нарратив, говорит Стивен Каспер, историк неврологии в Университете Кларксона в Нью-Йорке. «Здесь есть все ингредиенты для того, что физиологи и неврологи в начале XX века искали и надеялись отыскать, — нечто, что объединит наследственность, биохимию, биофизику, неврологию и психологию».

«Однако в биохимических исследованиях нишевых расстройств есть такая тенденция — они часто многообещающи, но никогда не помогают самим пациентам», — добавляет Каспер. В нарративе вокруг нарколепсии чего-то не хватает, говорит он: «У хорошей истории должен быть четкий счастливый конец».

Мы все еще в ожидании этого счастливого конца.

Даже если я смогу раздобыть склянку орексина-А и орексина-Б, как я их помещу себе в мозг? Если проглотить их в растворе, ферменты в моем кишечнике быстро с ними расправятся, сощипав аминокислоты, как бусины с ожерелья. Если вкалывать в мышцу или кровеносный сосуд, лишь немногие пройдут гемато-энцефалический барьер.

Проводились эксперименты с доставкой через нос — предполагалось, что вдыхание орексинов может быть способом контрабанды некоторого их количества в гипоталамус через обонятельный нерв, но больших вложений в этот подход никто не делал.

Это не значит, что фармацевтическая отрасль проигнорировала открытие орексинов. Совсем нет. Через 15 лет после публикации Миньота компания Merck получила от Американского управления по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарств разрешение на реализацию препарата суворексанта (коммерческое название — белсомра). Вещество проходит гемато-энцефалический барьер и блокирует орексиновые рецепторы. И оно — снотворное.

Снотворное — не совсем то, что нужно было людям с нарколепсией. Не давая орексинам связываться с рецепторами, препарат обеспечивает совершенно нарколептический приход — но туман от него наутро рассеивается. Снотворные лекарства, обычно используемые для лечения бессонницы, подавляют нервную систему в целом, говорит Пол Коулмен, химик в лаборатории Merck в Филадельфии. «Суворексант отличается тем, что очень избирательно блокирует бодрствование, не влияя на системы, контролирующие равновесие, память и мыслительный процесс», — рассказывает он.

Коулмен разрабатывал лекарства для лечения ряда различных инфекций, болезней и расстройств, но орексиновая система стоит особняком. «Нарколепсия дала нам нить, которую мы можем потянуть и распутать клубок знаний о том, что стоит за управляющей сном и бодрствованием системой, — говорит химик. — Бодрствование — довольно ключевой процесс для всех нас, здоровы вы или у вас бессонница или нарколепсия. Это самое интересное, над чем мне приходилось работать».

Применение суворексанта можно расширить, планируются клинические исследования его способности обеспечить качественный дневной сон вахтовым работникам, улучшить сон пациентам с Альцгеймером, помочь страдающим от посттравматического расстройства и наркотической зависимости, а также облегчать симптомы панического расстройства.

Мне приятно следить за такими новостями, но мы, миллионы людей с нарколепсией, все еще ждем лекарства, которое скорее встряхнет, а не усмирит орексиновую систему.

Над этим уже долго работает Масаси Янагисава, который 20 лет назад состязался с Миньотом за связывание орексинов с нарколепсией. Но разработка и синтезирование вещества, которое нетронутым пройдет через кишечник — именно это надо для доставки его из крови в мозг — и у которого будет идеальная конфигурация для активации одного или обоих орексиновых рецепторов, — «это очень, очень серьезный вызов», говорит он. Это «значительно» сложнее, чем найти соединение, которое тормозит рецептор, как это делает суворексант.

В начале этого года Янагисава с коллегами опубликовал данные о самом мощном на настоящий день таком соединении — маленькой молекуле YNT-185. Введение этой молекулы нарколептическим мышам значительно улучшает их бодрствование и сокращает избыток быстрой фазы сна (это одна из характеристик нарколепсии). И хотя афинность YNT-185 (то, как сильно оно связывается с орексиновым рецептором) недостаточна для того, чтобы провести клинические испытания, команда Янагисавы уже подыскала ряд других потенциальных кандидатов. «Лучший из них — почти в тысячу раз сильнее, чем YNT-185», — хвастается он. Хотя от человека к человеку симптомы нарколепсии могут широко варьироваться, лежащая в ее основе патология — отсутствие орексинов — остается одинаковой. «Если это соединение сработает, оно сработает для всех пациентов. В этом смысле это будет относительно простое клиническое испытание в сравнении со многими другими расстройствами», — рассказывает Янагисава.

Еще более футуристическая перспектива предполагает задействование стволовых клеток.

Серджиу Пашка в Стэнфорде занимает соседний с Эммануэлем Миньотом кабинет, и в 2015 году он с коллегами разработал способ взять индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, созданные из клеток кожи, и направить их к новой жизни в качестве клеток мозга.

В теории можно вырастить орексиновый нейрон и трансплантировать его в мозг людей с нарколепсией. Однако все не так просто. Во-первых, маловероятно, что сами клетки будут точно такими же, как орексиновые клетки, во-вторых, введение в мозг иглы — это риск, и в-третьих, всегда есть вероятность того, что иммунная система совершит очередную атаку — теперь на трансплантированные клетки.

Итак, будет ли у сказки про орексины счастливый конец? Перевод базовых исследований в клиники сложен и дорог, отмечает Каспер.

Стоимость оптимально доступного лекарства от нарколепсии — оксибутирата натрия — такова, что его позволит себе далеко не каждый больной, хотя препарат относится к тем, которые могут качественно изменить жизнь множества людей.

Широко распространено мнение о том, что нарколепсия — редкое расстройство с маленьким рынком, потому любые фармацевтические исследования и разработки в этой области вряд ли принесут существенный доход. Эта точка зрения игнорирует тот факт, что у многих нарколепсия, вероятно, просто не диагностирована, а также то, что человеку, заболевшему нарколепсией в подростковом возрасте и дожившему до 80 лет, за жизнь потребуется примерно 25 тысяч доз лекарства.

Возбуждающий орексины препарат также может оказаться полезным при любом заболевании, характеризующемся избыточной дневной сонливостью, не говоря уж о несметном числе других ситуаций, где свою роль играет низкий уровень орексинов — включая ожирение, депрессию, посттравматическое стрессовое расстройство и деменцию.

Я полагаю, есть еще одна причина тому, что эта история пока не подошла к концу.

Мы слишком долго недооценивали сон, воспринимая его как неудобный отвлекающий от бодрствования фактор. При таком образе мышления исследования сна не кажутся приоритетными. А ведь это это далеко не рациональный подход.

Сейчас у нас на руках есть многочисленные свидетельства того, что плохой сон может оказывать разрушительное воздействие на физическое, душевное и психическое здоровье. Сон — это не что-то побочное. Сон имеет ключевое значение, это вопрос здоровья целых народов. Инвестирование в исследования сна — это не про борьбу с несколькими очевидными расстройствами сна. Это про всех нас.

Как обнаружить болезнь и к какому врачу пойти

Для начала следует сделать анализ жалоб, с которыми вы идете к врачу. Они могут быть следующего характера:

1. Продолжительность заболевания: когда появилось, и какие признаки были первыми.
2. Наследственность: страдал ли кто-нибудь в семье похожим недугом.
3. Наличие сильных травм черепно-мозгового характера, тяжелых инфекционных заболеваний.
4. Лекарственные препараты, которые вы употребляете.
5. Наличие аллергических реакций на какие-либо препараты или продукты.

Обследование больных с признаками нарколепсии проводит невролог.

Для обнаружения этой патологии проводят полисомнографию с регистрацией электроэнцефалограммы и множественного теста латентности сна.

Для более точного анализа сна специализированными сомнологическими лабораторными процедурами нужно пройти осмотр у сомнолога.

Также следует пройти компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию. Это позволит более глубоко изучить строение мозга и исключить возможность повреждений областей головного мозга, ответственных за сон и бодрствование.

Странная история

Конечно, не всякая сонливость – нарколепсия. В жизни любого человека бывают периоды, когда потребность в сне повышается. Вот, например, какая история произошла в юности с автором этих строк.

После двух неудачных попыток стать студентом и службы в армии я поступил в университет. Накануне у меня случился роман с одной девушкой, мы собирались пожениться, но потом расстались. Я очень болезненно переживал разрыв и вот, учась на первом курсе, вдруг ощутил странное состояние…

На меня напала дурманящая сонливость, я не мог бодрствовать больше тридцати-сорока минут, максимум часа, потом неминуемо проваливался в сон. Причем наступал он в самое неурочное время, в самом неподходящем месте: в метро, на лекции. Чтобы этого не произошло, я решил высыпаться «впрок»: на перемене находил пустую аудиторию и, устроившись на трех сдвинутых стульях, мгновенно засыпал. К счастью, на сон мне требовалось всего 5–10 минут. Потом я вставал, взбодренный, и мог существовать нормально еще около часа. Затем опять начиналось что-то вроде головокружения и надо было срочно принимать горизонтальное положение. Такое состояние продлилось два-три дня и прошло.

Еще через десять лет эти приступы сонливости повторились после другого стресса – смерти отца. В выходные я спал круглые сутки. Засыпал в электричке и в метро. Так, может быть, это и есть нарколепсия?

В Центре сомнологических исследований Минздравсоцразвития РФ профессор Яков Иосифович Левин объяснил мне, что повторяющиеся раз в десять лет приступы сонливости – это вряд ли болезнь. Обычный стресс от длительного перенапряжения у разных людей проявляется по-разному. Некоторые не могут заснуть, другие, наоборот, спят, как сурки, и это помогает им восстановиться, прийти в себя. У больных нарколепсией приступы проходят гораздо тяжелее и возникают чаще.