Общие сведения
Глиоз головного мозга представляет собой патологический процесс, проявляющийся замещением нейронов глиальными элементами. Глиоз не является самостоятельным заболеванием, скорее это защитная реакция на гибель нейронов, то есть вторичный процесс. При этом, процесс разрушения нейронов стимулирует заполнение глиальными клетками образовавшихся пустот, что приводит к изменению количественного соотношение элементов нервной ткани.
Ткань мозга состоит из совокупности нейронов, эпендимальной мембраны и глиальных клеток. В норме глиальная ткань ответственна за трофическую/секреторную функции и обмен веществ в клетках мозга, а также выполняет функцию защиты нейронов. На ее долю приходится около 40% от общей массы мозга. Разрастание глиальных клеток образует очаги глиоза в белом веществе головного мозга, которые в зависимости от этиологии первичного заболевания могут иметь очаговый/диффузный характер. Располагаться очаги глиоза могут в любой области (структурах) головного мозга. И чем в большем объеме образуются глии, тем менее эффективно функционирует ЦНС. При большом разрастании глии может образовываться кистозно-глиозный атрофированный участок ткани головного мозга. Чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок.
Статистических данных о встречаемости различных видов глиоза нет. Можно лишь отметить, что наиболее часто встречаются супратенториальные очаги глиоза.
Супратенториальные очаги —что это такое? Супратенториальные — это очаги глиоза сосудистого происхождения. Различные патологические процессы в сосудах головного мозга (тромбоз, фиброз, некроз), вызывающие расстройство процесса кровообращения способствуют образованию мелких гипер/гипертензивных участков, которые сопровождаются такими расстройствами как плохая координация, головокружения, изменение почерка.
Единичные очаги глиоза
Для очагового глиоза характерны единичные четко ограниченные островки в белом веществе, размер и расположение которых определяется причинами гибели нейронов. Встречаются у лиц любого возраста и, может быть, как проявлением естественных возрастных дегенеративных процессов в тканях мозга, ишемии церебральных структур, локального воспалительного процесса, хронической гипертонии, процесса демиелинизации, так и следствием травм в родах у младенцев. Обычно единичные (ограниченные очаги) глиоза головного мозга являются случайной находкой на КТ/МРТ, поскольку в большинстве случаев они клинически не проявляются и дискомфорта не приносят, за исключением их локализации в лобной доле, где расположены центры, ассоциирующиеся с чувствами и ощущениями, что может проявляться появлением галлюцинаций. Единичный глиоз головного мозга не склонен к разрастанию.
Множественные очаги глиоза
Появление множественных очагов глиоза обусловлено травмами и острыми/хроническими нарушения кровообращения мозга, то есть, сосудистого генеза. По мере развития патологии/заболевания, взывающих гибель нейронов происходит увеличение как количества, так и размера измененных участков. Возникают преимущественно на фоне выраженного атеросклероза, инсульта, инфаркта мозга, при сдавлении сосудов мозга и в результате возрастных изменений. Множественные очаги глиоза в своем большинстве усиливают клиническую симптоматику основного заболевания и вызывают нарушение функции ЦНС.
Определение патологии
Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.
Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.
При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).
В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.
Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.
При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС. Глиозные очаги – следствие процесса восстановления разрушенной мозговой ткани. Однако функции участков восстановленной ткани не всегда адекватны нормальным физиологическим процессам.
Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.
Классификация
В основе классификации — характер разрастания глиальных клеток и их локализация.
По морфологическим признакам выделяются:
- Изоморфная форма — характерно упорядоченное разрастанием нейроглии.
- Анизоморфная форма — имеет выраженную клеточную структуру и характеризуется хаотичным разрастанием; чаще локализуется субкортикально/паравентрикулярно. Перивентрикулярный глиоз — образуются в желудочках мозга. Часто перивентрикулярный глиоз сопровождается развитием кист. Волокнистая форма —отмечается преобладание структуры волокнистого типа.
По локализации патологического процесса выделяют:
- Перивентрикулярный глиоз — клетки глии образуются в желудочках мозга. Перивентрикулярный глиоз часто сопровождается развитием кист.
- Периваскулярный (сосудистый) глиоз – разрастания глии вдоль атеросклеротически пораженных сосудов. Часто диагностируется на МРТ как микроангиопатия с наличием очагов глиоза.
- Субэпендимальный глиоз — преимущественная локализация на внутренней оболочке желудочков мозга.
- Краевой глиоз — расположены на поверхности головного мозга.
- Маргинальный глиоз — очаги перерождения локализуются в подоболочечной области.
По количественному признаку выделяют единичные и множественные очаги глиоза. Гистологически выделяют гиподенсные (без определенной структуры, не поддаются окрашиванию) и гиперинтенсивные (четко структурированы, хорошо окрашиваются) участки глиоза.
По характеру процесса/распространенности выделяют:
- Очаговый тип течения, захватывающий ограниченный участок мозга (чаще в височных/теменной областях).
- Диффузный типе течения — характеризуется различного размера/локализации множественными поражениями. Чаще сосудистого генеза и может иметь вид кистозно-глиозного образования.
Диагностика глиоза головного мозга
В большинстве случаев заболевание верифицируется случайно при сканировании головного мозга МРТ или КТ. Опасности формы не представляют. Повторное обследование через несколько месяцев проводится с целью изучения старых глиальных участков. Отсутствие увеличения размеров указывает на благоприятный прогноз.
МР и КТ-ангиография с контрастным веществом помогает выявить сосудистый генез нозологии. Определяет или исключает изменение церебральной активности электроэнцефалография (ЭЭГ). Процедура назначается при появлении эпилептических приступов, мышечных судорогах.
Практика показывает преимущественную трансформацию нейроглии при старении в лобных долях.
Причины
В основе патологического процесса замещения нейронов клетками нейроглии могут лежать самые разнообразные причины:
- Возрастные изменения, обусловленный естественным процессом отмирания нейронов.
- Заболевания наследственного генеза — лизосомная болезнь накопления (болезнь Тея-Сакса), наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, характеризующаяся массовой гибелью нейронов у детей, что является причиной их смерти); генетически обусловленная патология — туберозный склероз.
- Родовые травмы при рождении.
- Черепно-мозговые травмы.
- Рассеянный склероз (разрушение миелина и формирование очагов демиелинизации в различных структурах мозга).
- Инфаркт мозга (ишемический инсульт).
- Геморрагический инсульт — кровоизлияние в структуры головного мозга, что формирует очаги глиоза сосудистого генеза.
- Отек мозга.
- Эпилепсия.
- Артериальная гипертензия/энцефалопатия, вызванная стойким повышением АД.
- Нейроинфекции (энцефалит, менингит). кислородное голодание тканей мозга (гипоксия).
- Гипогликемия (низкий уровень в крови сахара).
- Хирургические вмешательства на структурах мозга.
- Атеросклероз церебральных артерий.
- Злоупотребление продуктами, содержащих жир животного происхождения.
Причины глиозных изменений
Наследственная предрасположенность считается одной из главных (25% случаев) причин развития глиоза. Возникновение глиозных изменений связано с такими заболеваниями, затрагивающими ткани головного мозга:
- Рассеянный и туберкулезный склероз.
- Энцефалиты и энцефалопатии разной этиологии.
- Кислородное голодание (гипоксия).
- Эпилептический статус.
- Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
- Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ.
- Употребление наркотических средств.
- Нейроинфекции, протекающие в острой и хронической форме.
- Цереброваскулярные патологии.
- Нейродегенеративные процессы.
- Почечная недостаточность, протекающая в хронической форме.
- Факоматозы (наследственные, хронические заболевания, характеризующиеся поражением ЦНС, кожи, органов зрения и других систем организма).
Некоторые врачи проводят аналогию. Если повреждаются кожные покровы человека, на них образуются шрамы. Подобные «рубцы» возникают в нервной ткани после повреждения и частичной гибели нейронов. Процесс не происходит спонтанно, он всегда является следствием первичной патологии. Самая распространенная причина – ухудшение кровотока в кровеносной системе, снабжающей мозг, связанное с повреждением сосудистой стенки, сужением просвета или нарушением нейрогуморальной регуляции.
Глиозные изменения в интракраниальных структурах головы у взрослых обнаруживаются после перенесенных инфарктов мозга, инсультов, после появления очагов внутримозгового кровоизлияния. Подобные трансформации нервной ткани выявляются после нейрохирургического вмешательства и отравления вредными веществами (угарный газ, соли тяжелых металлов, наркотические вещества). Глиозные очаги образуются вокруг опухолевых новообразований.
Симптомы
Клиническая симптоматика варьирует в широких пределах, и определяется преимущественно симптоматикой основного заболевания, вызвавшего глиоз. Как правило, единичные очаги глиоза небольшого размера специфической нейро-симптоматики не дают и обнаруживаются случайно при обследовании головного мозга на МРТ. В тоже время, множественные (обширные) очаги глиоза практически всегда манифестируют нейро-симптоматикой в виде:
- Беспричинных длительных интенсивных головных болей, не курирующихся приемом спазмолитиков.
- Нестабильности АД (резкие перепады за короткий промежуток времени).
- Периодически возникающего головокружения.
- Снижения работоспособности/ повышенной утомляемости.
- Изменения зрительного/слухового восприятия.
- Расстройства координации, внимания и памяти.
- Двигательных нарушений (при больших очагах поражения вплоть до судорожных состояний).
Клинические симптомы во многом определяются локализацией очага глиоза:
- Локализация очагов глиоза в височных долях характеризуется частыми, интенсивными длительными головными болями. При сосудистом генезе процесса болевой синдром сочетается с резкими перепадами АД.
- Супратенториальный глиоз манифестирует преимущественно зрительными расстройствами – галлюцинации; искажение очертаний, размеров, формы предметов; выпадение зрительных полей, трудности опознания предмета по внешнему виду.
- Глиозные очаги в белом веществе мозга могут вызвать головокружение, эписиндром, характеризующийся повышенной судорожной активностью с возможным развитием эпилептических припадков. Такие симптомы развивается как осложнение черепно-мозговых травм/оперативного вмешательства.
Локализация очагов глиоза в лобных долях чаще обусловлена возрастными изменениями. Принято считать, что, если заболеваний, способных вызывать гибель нейронов и размножение глиальных клеток не выявлено, то такой процесс следует считать первичной патологией, развивающейся по мере старения организма и манифестирующего нарушением концентрации, внимания, памяти, расстройствами мелкой моторики, замедлением реакций.
Признаки скопления нейроглии в мозге
Патологические проявления скопления нейроглии внутри головного мозга только в редких случаях провоцируются серьезными заболеваниями. У пожилых людей очаги глиоза постепенно нарастают, что приводит к прогрессированию неврологических симптомов:
- Нарушение координации движений;
- Ослабление памяти;
- Длительный болевой синдром головы;
- Частая смена артериального давления;
- Мышечные судороги;
- Эпилептические припадки;
- Головокружение.
С помощью МРТ и КТ удается рассчитать количество нейроглиальных разрастаний на единицу объема церебральной ткани. Величина используется для оценки прогрессирования заболевания, оценки эффективности лечения.
Интересный факт
Исследование эпидемиологов доказало влияние нейроглии на процессы старения. Специалисты добавили к морфологическому материалу глии кровь, взятую у пожилого человека. Последствия опыта оказались впечатляющими – нейроглиальные пласты начали активно размножаться, разрушая нейроны. Результаты позволяют предположить механизмы развития старческого слабоумия.
У детей подобный процесс не происходит. Разрастание нейроглии в белом веществе наблюдается только после гибели нейронов. Механизм носит локальный характер. Очаги закрывают образованные дефекты.
Анализы и диагностика
В основе диагностики — методы визуализации (МРТ/КТ) головного мозга. Эти методы позволяют определить:
- местоположение и размер патологических очагов;
- наличие краевой (перифокальной) инфильтрации;
- структуру (однородность) белого вещества мозга;
- периваскулярные пространства различных участков;
- области базальных ядер;
- наличие других патологических образований;
- состояние желудочков головного мозга/гипофиза, функциональность/состояние кровеносных сосудов мозга.
На снимке ниже показаны множественные очаги глиоза.
МРТ позволяет установить не только факт наличия участков глиозных изменений, но и выявить причину. Снимки МРТ дают четкое представление о наличии зон в мозге, которые не получают достаточного питания из-за нарушения проходимости сосудов атеросклеротическими бляшками; позволяют определить воспалительные процессы, участки гематомы, выявить новообразования. Это в определенной степени позволяет устранить провоцирующий фактор и выработать тактику минимизации рисков дальнейшего распространения процесса.
Диагностика
Исследование в формате КТ и МРТ позволяет получить представление о расположении в головном мозге очагов глиоза сосудистого или другого генеза. По результатам нейровизуализации судят о масштабе и характере процесса замещения нейронов. Исследование помогает установить первичное заболевание, которое спровоцировало изменение в структуре ткани.
Клиническая картина, представленная томограммой после исследования в формате МР и отражающая наличие единичных супратенториальных очагов глиоза, часто ассоциируется с диагнозом рассеянный склероз или опухоль мозга. Нейровизуализация в большинстве случаев позволяет определить характер глиозных изменений – посттравматический, сосудистый, послеоперационный, воспалительный, связанный с демиелинизирующими процессами в мозговой ткани.
В ходе исследования МРТ головного мозга, очаги глиоза выявляются как участки с гиперинтенсивным сигналом в режиме Т2 и Flair, на томограмме они ярко подсвечены. Нередко выявленные участки не соответствуют морфологическому строению глиальной ткани, что указывает на необходимость дополнительных диагностических исследований. Показана консультация терапевта, невролога, офтальмолога, нейрохирурга.
Диета
Специальной диеты нет, однако рекомендуется придерживаться диеты, рекомендованной для основного заболевания, инициирующего процесс формирования глиозных очагов (Диета при инсульте, Диета при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, Диета при ожирении и др.). В целом рекомендуется придерживаться низкокалорийного питания с достаточным содержанием витаминов (овощи, фрукты) и минимальным содержанием животных жиров в рационе питания.
Народное лечение
- Для торможения процессов склероза сосудов и нейронов:
400 гр. измельчённых листьев 5-летнего алоэ смешать с 650 мг мёда и 650 гр. красного кагора. Дать настояться в тёмном месте не менее 5 суток. Принимать до еды по 1 чайной ложке 3 раза. Курс лечения – 2-4 недели.
- Для расширения сосудов головного мозга:
2 ст.л. семян укропа и стакан измельчённого корня валерианы смешать с 1,5-2 стаканами мёда, залить 1 литром кипятка. Дать настояться сутки. Перед едой принимать по столовой ложке смеси в течение 4-6 недель.
150-250 гр. плодов боярышника залить кипятком. Дать настояться 30 минут. Настой принимать по 1 ст.л. за полчаса до приёма пищи. Курс лечения – до 1,5месяцев.
Профилактика
Каких-либо препаратов или методов специфической профилактики гибели нейронов не разработано. Для поддержания активности нейро-процессов и сосудов головного мозга можно лишь порекомендовать:
- Вести здоровый образ жизни.
- Следить за массой тела.
- Поддерживать физическую активность согласно возрасту.
- Постоянно контролировать уровень АД, уровень холестерина, сахара в крови.
- Минимизировать вредные привычки.
- Практиковать здоровое рациональное питание с минимизацией продуктов, содержащих животные жиры.
- Тренировать функции мозга: решать задачки/кроссворды, учить стихи, иностранные языки.
Постановка диагноза, лечение
Диагностировать образование не сложно. Достаточно выполнить КТ- или МРТ исследование. Последнее является более предпочтительным, так как помимо лучшей визуализации отсутствует лучевая нагрузка.
Дополнительными методами диагностики является ангиография, электроэнцефалография (ЭЭГ).
Единственным эффективным методом лечения кистозно-глиозных трансформаций является хирургическое вмешательство. Следует понимать, что умершие нейроны уже не восстановить и операция направлена на устранение развившейся на фоне атрофии эпилепсии или гидроцефалии.
Во многих нейрохирургических центрах научились проводить данную операцию малотравматично, используя эндоскопическую технику. Суть операции состоит в проколе образовавшейся полости и удалении внутренней жидкости. Таким образом устраняется излишняя компрессия головного мозга.
Прогноз
Прогноз жизни при глиозе головного мозга во многом определяется основным заболеванием и может существенно варьировать в зависимости от объема глиозных очагов и от интенсивности замещения нейронов. Как правило, прогноз жизни при единичных очагах вне важных структур мозга относительно благоприятен, в то время как обширные очаги глиоза на участках мозга, отвечающих за важные функции ЦНС может быть неблагоприятным, например, в височной доле, инициирующий частые эпилептические приступы.
Морфология глиоза головного мозга
Разрушение функциональной мозговой ткани приводит к замещению участков повреждения нейроглией. Процесс необходим для обеспечения церебрального питания, обеспечения необходимыми веществами.
МРТ глиоза головного мозга
Основные анатомические структуры центральной нервной системы:
- Клеточные пласты выстилки желудочков – эпендимы;
- Функциональные элементы передачи нервного сигнала – нейроны;
- Ткани, обеспечивающие каркасную, строительную, метаболическую, секреторную функцию – нейроглия.
Большую часть церебральной структуры составляют глиальные элементы. Комплекс обеспечивает множество функций, но передача сигнала обеспечивается посредством взаимосвязей между нейронами. Чем меньше нервных волокон, тем медленнее протекают процессы. Трофические функции выполняет глия, заполняющая около сорока процентов головного мозга.
Воспаления, инфекции, травматические повреждения мозга могут приводить к разрушению нейронов, эпендимы. Места разрушения заполняются нейроглией, создающей рубцы, которые подобны шрамам на коже (разрастание соединительнотканных волокон).
Список источников
- Верещагин Н.В., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 228 с.
- Васильев В.Н., Киндяшова В.В., Кожевникова В.В., Тихомирова О.В., Ломова И.П., Серебрякова С.В. Клинико-диагностическое значение микроочагового поражения головного мозга сосудистого генеза у специалистов управленческого профиля// Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2014. № 3. С 27-32.
- Гладкий П. А., Сергеева И. Г., Тулупов А. А. Инфекционные поражения головного мозга. Учебное пособие. Новосибирск. 2015. – 24 с.
- Путилина М. В. Хроническая ишемия мозга//Лечащий врач. 2005. №5.
- Янишевський С.Н. Поражение головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа// Международный эндокринологический журнал. № 8(64). 2014 С. 89-97.
В чем опасность?
Последствия кистозно-глиозных изменений могут быть летальными при условии возникновения симптоматической эпилепсии или злокачественной гидроцефалии.
В первом случае постоянно возникающее раздражение соседней с кистозно-глиозной трансформацией области приводит к ее истощению и атрофии нейронов. Эпилепсия чревата бытовым дискомфортом, ограничением социальной активности, психическими и ментальными расстройствами.
Остро развившаяся водянка головного мозга может стать причиной смерти. При полном блоке ликворных путей последний начинает «давить» на вещество головного мозга. Повышается внутричерепное давление. Мозг стремится к области с меньшим давлением и в итоге ущемляется в отверстие в затылочной кости. Смерть наступает мгновенно.
Кистозно-глиозные изменения являются грозным последствием травм головного мозга при отсутствии должного контроля и лечения.
Признаки глиоза
Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.
Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.
Симптомы:
- Постоянные головные боли.
- Скачки артериального давления.
- Головокружения.
- Нарушение интеллектуальной деятельности.
- Потеря или нарушение координации.
- Изменение речевых функций.
- Парезы и параличи.
- Нарушение слуха и зрения.
- Изменения в психической сфере.
- Деменции.
Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.
Очаги глиоза
Очаги глиоза могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.
Болезни, провоцирующие глиоз:
- Эпилепсия.
- Гипертония, продолжающаяся длительный период.
- Рассеянный склероз.
- Гипогликемия.
- Ишемический инсульт.
- Низкое содержание кислорода в крови.
- Слабое кровообращение.
- Энцефалиты.
- Анемия.
- Травмы и отеки головного мозга.
Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.
Причины:
- Наследственный фактор.
- Травмы при родах.
- Пожилой возраст.
- Чрезмерное употребление жирной еды.
Прогноз лечения и жизни пациента полностью зависит от распространенности процесса глиоза, чем запущеннее процесс, тем сложнее терапия и продолжительнее восстановление больного.
Единичные
Единичные очаги глиоза могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.
Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение, чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.
Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы, которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.
Множественные
Множественные очаги глиоза головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.
Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые.
Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма, когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.
Как предотвратить глиоз мозга
Специфической профилактики, способной уберечь нейроны от разрушения и ткань мозга от глиальных разрастаний, не существует.
Но врачи могут дать советы, которые позволят поддержать сосуды мозга и сохранить активность нейронов как можно дольше.
Пациентам необходимо соблюдать следующие правила:
- Вести здоровый образ жизни.
- Сохранять физическую активность. Не допускать появления лишнего веса.
- «Тренировать» мозг: учить языки, стихи, решать кроссворды.
- Следить за уровнем холестерина, глюкозы.
- Контролировать артериальное давление, при наличии гипертонии регулярно принимать гипотензивные препараты.
Справочно. Важно устранить факторы риска, которые могут спровоцировать появление неврологических проблем. Ограничить прием «вредной» пищи, не принимать алкоголь и не курить. Контролировать течение хронических заболеваний (АГ, аритмии, сахарного диабета).
Последствия и прогноз жизни
Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.
К сожалению, новорожденные дети, страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности.