Атрофия головного мозга, кортикальная церебральная атрофия 1 степени

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.3).

Общие сведения

Естественные процессы старения отражаются на состоянии центральной нервной системы. У всех пожилых людей отмечаются ухудшение памяти, снижается способность к обучению, запоминанию и обработке информации. У лиц пожилого и старческого возраста происходит атрофия головного мозга (за год теряется 0,1-0,3% объема), связанная с возрастными физиологическими процессами, но когнитивная функция не быстро достигает уровня деменции. Поэтому у пациентов с нормальным уровнем сознания часто применяется термин «инфолютивные изменения» головного мозга. Физиологическая атрофия начинает развиваться в возрасте 40-60 лет и достигает выраженности к 75 годам.
При психоневрологических заболеваниях (болезнь Альцгеймера, Пика, рассеянный склероз, болезнь с тельцами Леви) атрофия мозга и, соответственно, неврологические расстройства прогрессируют быстро, доводя пациентов до инвалидизации. При этих заболеваниях за год теряется от 0,5 до 1,4% объема мозга. Атрофические изменения головного мозга, что это такое? Это уменьшение объема и плотности ткани мозга в связи с гибелью нейронов, которая происходит по разным причинам. Обычно атрофия является исходом длительных процессов, при которых происходят органические, необратимые изменения паренхимы и разрушаются нервные связи.

При этом в разной степени отмечается атрофия коры головного мозга, подкорковых структур (зрительные бугры, лимбическая система, базальные узлы, гипоталамус) и атрофические изменения мозжечка. Корковая (или наружная) атрофия отмечается у всех больных с вторичной атрофией. Изменения могут быть генерализованными (затрагивается весь мозг) или локальными (поражаются отдельные области мозга).

При некоторых заболеваниях преимущественно атрофируется белое вещество мозга, а при других — серое. Так, при рассеянном склерозе на ранних стадиях происходят атрофические изменения серого вещества, развиваются быстрее, чем атрофия белого вещества и связаны с когнитивными нарушениями. При уменьшении объема коры прогрессируют неврологические изменения. Женщины болеют чаще мужчин и первые признаки патологии появляются в 55 лет. В связи с этим важным является проведение эффективного лечения, которое снижало бы скорость атрофических изменений. Данная патология не излечивается и раньше или позже заканчивается слабоумием. Скорость атрофии определяет скорость наступления и тяжесть инвалидизации.

Как гибнут церебральные нейроны…

Церебральная атрофия поражает лобные участки головного мозга (кора и подкорок). Именно эта зона отвечает за интеллектуально — мнестические функции и эмоции. Но эта болезнь классифицирована на несколько видов, которые имеют разную локацию:

Кортикальная атрофия. Здесь деструкция происходит в тканях коры головного мозга. И чаще всего это появляется в процессе старения нервных клеток, но и не исключены другие патологические действия на головной мозг (ГМ) .
Мультисистемное отмирание. Характеризуется повреждением мозжечка, ствола ГМ, базальных ядер. Имеет эффект нарастания.
Диффузное отмирание затрагивает самые разные процессы в противоположных друг другу местах. Болезнь начинает свое действие в районе мозжечка, а далее появляются симптомы, которые характерны для других областей ГМ.
Мозжечковое отмирание. Характерно мозжечковыми нарушениями с дополнительными патологическими процессами других частей ГМ.
Задняя корковая. Вызывает атрофию нейронов в области затылка и темечка. Образуется скопления бляшек и клубков нейрофибриллярных сплетений, которые способствуют отмиранию.

Патогенез

В основе развития атрофических процессов в большинстве случаев лежит ухудшение кровоснабжения. Кора мозга — это серое вещество. Белое вещество располагается под серым, Подкорковое вещество образуют таламус, хвостатое и лентикулярное ядро, базальные ядра. Обнаружено, что подкорковое вещество и белое вещество полушарий, расположенное вокруг желудочков мозга, больше страдают при хронической ишемии мозга, чем серое вещество. При повреждении сосудов мозга нарушается снабжение лобных подкорковых областей. В белом веществе развиваются обширные зоны инфарктов, при которых разрушаются аксоны и олигодендроциты.

Поражения мозжечка вызывают снижение его функции: дискоординируются мышечные сокращения и становится невозможным выполнение нормальных движений в конечностях. Нарушается согласованная функция мышц речевого аппарата в результате чего речь становится замедленной и прерывистой. Атаксия дыхательных мышц проявляется толчкообразным дыханием. Гипотония мышц языка становится причиной того, что мягкие согласные произносятся твёрдо.

Почему мозг атрофируется

Атеросклеротическое поражение церебральных сосудов. Отмирание клеток головного мозга начинается, когда атеросклеротические отложения, вызвав сужение просвета кровеносных сосудов, становятся причиной снижения трофики нейронов, а впоследствии, по мере прогрессирования заболевания, и их гибели. Процесс носит диссеминированный характер. Атрофия мозга, вызванная атеросклеротическим поражением сосудов, является одним из частных случаев ишемической атрофии.
Хронические интоксикационные воздействия. Отмирание нервных клеток головного мозга при такой форме заболевания вызвано губительным воздействием на них токсических веществ. Подобным образом могут влиять алкоголь, наркотические вещества, некоторые из фармацевтических препаратов, никотин. Ярчайшими примерами этой группы заболеваний можно считать алкогольную и наркотическую энцефалопатии, когда атрофические изменения головного мозга представлены сглаживанием рельефа извилин и снижением толщины коры полушарий, а также подкорковых образований.
Резидуальные явления черепно-мозговых травм. Гипотрофия и атрофия головного мозга как отдаленное последствие травмы головы носят, как правило, локальный характер. Гибель нервных клеток происходит на поврежденном участке головного мозга; на их месте впоследствии формируются кистозные образования, глиозные очаги или рубцы. Такая атрофия называется посттравматической.
Хроническая цереброваскулярная недостаточность. Самыми распространенными причинами данного состояния являются атеросклеротический процесс, снижающий проходимость церебральных сосудов; артериальная гипертензия и возрастное снижение эластичности сосудов церебрального капиллярного русла.
Дегенеративные заболевания нервной ткани. Сюда относятся болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, церебральная дегенерация с тельцами Леви и другие. Однозначного ответа о причинах развития этой группы заболеваний на сегодняшний день не существует. Данные болезни имеют общую черту в виде постепенно развивающейся атрофии различных отделов головного мозга, диагностируются у пожилых пациентов и в сумме составляют около 70 процентов случаев старческого слабоумия.
Внутричерепная гипертензия. Компрессия мозгового вещества при длительно существующем повышении внутричерепного давления способны привести к атрофическим изменениям вещества головного мозга. Наглядным примером могут служить случаи вторичной гипотрофии и атрофии головного мозга у детей с врожденной формой гидроцефалии.
Генетическая предрасположенность. На сегодняшний день клиницистам известно несколько десятков генетически детерминированных заболеваний, одной из особенностей которых являются атрофические изменения вещества мозга. Один из примеров – хорея Хантингтона.

Классификация

Церебральная атрофия бывает:

Первичная. Встречается редко и обусловлена генетическими нарушениями и врожденными аномалиями мозга. Проявляется в любом возрасте, быстро прогрессирует и не поддается коррекции.
Вторичная. Связана с воздействием на мозг неблагоприятных факторов, среди которых можно выделить патологию сосудов, черепно-мозговые травмы, воздействие радиации, токсические воздействия, метаболические нарушения, вредные привычки. При вторичной атрофии устранение причины в какой-то степени замедляет развитие заболевания, а адекватное лечение обеспечивает стабильное состояние на долгие годы и относительно хорошее качество жизни.
Общая (уменьшается весь объем мозговой паренхимы и увеличивается объем желудочков и субарахноидальных пространств).
Локальная (уменьшается объем некоторых структур мозга).

В зависимости от локализации выделяют:

Кортикальную атрофию (основным признаком является инволюция коры в области височных и лобных долей).
Генерализованную (изменения во всех отделах мозга).
Мультисистемную (очаги развиваются в нескольких участках).

В зависимости от стадии:

I стадия. Органические изменения минимальны, однако отмечается слабые неврологические нарушения. Отмечается эмоциональная лабильность, расстройство памяти, снижение концентрации внимания.
II стадия. Выраженные атрофические проявления, которые проявляются нарушениями слуха, речи и зрения. Меняется поведение, человек совершает нелогичные поступки, которые не может объяснить и быстро забывает о них.
III стадия. Резко выражена корковая атрофия и отмечаются множественные очаги в полушариях. Больной не может обслуживать себя и нуждается в посторонней помощи. Личностная деградация выражена максимально. Так человек живет много лет, пока не произойдет разрушение важных центров и не наступит смерть.

Кортикальная церебральная атрофия

Эта форма проявляется утратой интеллекта и нарушением поведения. Кора головного мозга (слой серого вещества) связана с высшими корковыми функциями: восприятие, память, воображение, мышление и речь. Она имеет сложное шестислойное строение и нейроны каждого слоя отличаются по функциям. Области коры, и соответственно, функции разделяются на сенсорные, ассоциативные и двигательные.

Кортикальная атрофия протекает с отмиранием нейронов коры лобной доли. Лобная ассоциативная область участвует в высших психических функциях. Она контролирует поведение, логическое мышление, узнавание предметов и понимание речи. После повреждений лобной коры развивается апатия, отсутствует критичное отношение к себе и своим поступкам, больной не может использовать прошлый опыт, а поведение его становится неадекватным и непредсказуемым, он совершает немотивированные поступки. Когнитивные (познавательные) способности постепенно утрачиваются: больной теряет способность познавать, воспринимать информацию, анализировать и запоминать ее, мыслить. В целом кортикальная атрофия головного мозга характеризуется прогрессирующей деградацией личности, которая протекает стадийно.

Кортикальная церебральная атрофия 1 степени — это начальная степень заболевания, при которой нет симптомов, но это заключение могут дать при МРТ даже молодым людям. Человек при этом живет полноценной жизнью и активен в своей профессиональной деятельности, но может периодически ощущать головную боль, раздражительность и быть эмоционально нестабильным. Факторами, вызывающими церебральную атрофию 1 степени, могут являться различные интоксикации, перенесенные черепно-мозговые травмы и ухудшение кровоснабжения мозга при остеохондрозе шейного отдела.

Генерализованная атрофия

Это распространенная атрофия, характеризующаяся равномерным отмиранием участков всего мозга. Эта форма характерна для обширных ишемических и посттравматических состояний, а также для нейродегенеративных заболеваний — болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика и фронтотемпоральной деменции. Прогрессирование неврологической симптоматики зависит от степени атрофии коры и подкоркового серого вещества. Снижение когнитивных функций связано с поражением белого вещества и коры теменной доли.

В связи с этим генерализованная церебральная атрофия 2 степени отличается заметным снижением способностей больного к мышлению и анализу. Снижен уровень критического мышления и оценки своих действий. Также изменяются привычки больного, речь и почерк. Человек теряет эмоциональную связь и коммуникативные способности. Сильнее проявляются неврологические расстройства – движения и согласованность движений.

Третья степень характеризуется дегенерацией серого и белого вещества. Больной не может контролировать свое поведение, а также нуждается в уходе и наблюдении, поскольку отмечается ухудшение моторики рук, координация движений. Больной не может пользоваться элементарными предметами в быту, не способен самостоятельно принимать решения.

Локальная дегенерация связана с:

сосудистыми заболеваниями;
злоупотреблением алкоголем (отмечается атрофия червя мозжечка);
рассеянным склерозом;
употреблением наркотиков;
травмой мозга;
инфекцией ЦНС.

На ранних этапах рассеянного склероза заболевания отмечается дегенерация подкоркового серого вещества, наиболее выраженная в таламусе. После этого развивается поражение коры (больше поражаются центральные извилины), со временем отмечается деструкция белого вещества и только потом — спинного мозга. При рассеянном склерозе наблюдается не только общая атрофия, но и локальная — поражаются структуры, которые имеют серое вещество: мозжечок, базальные ганглии и таламус. При рассеянном склерозе атрофия серого вещества превалирует над изменениями в белом веществе, и она определяет степень инвалидизации пациентов.

Атрофия мозжечка

Мозжечок расположен под полушариями и над стволом мозга. Это образование координирует движения и их точность, получая информацию из коры и базальных ганглиев о положении ног. Поражения мозжечка характерны для рассеянного склероза, атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной дегенерации, атаксии Пьера-Мари. Атаксия (означает беспорядок) является характерным признаком поражений этого образования мозга.

Атаксия Фридрейха проявляется в 10-20 лет. У больных появляются слабость в ногах, падения, пошатывание и неуверенность при ходьбе, нарушается почерк, речь и слух. Постепенно нарастает атрофия мышц (сначала она выражена на ногах, а со временем охватывает и руки), нарушается глубокая чувствительность, развивается катаракта и атрофируется зрительный нерв, развивается деменция. Компьютерная томография при этой болезни малоэффективна, поскольку слабая степень атрофии полушарий и мозжечка, расширение цистерн, желудочков выявляется на поздних стадиях. Оливопонтоцеребеллярная атрофия рассматривается как одна из форм мультисистемной атрофии.

Мультисистемная атрофия головного мозга

Это вариант дегенеративной прогрессирующей патологии мозга, при которой поражаются базальные ганглии, мозжечок и центров, которые отвечают за вегетативные реакции. Клинически мультисистемная атрофия проявляется паркинсонизмом, мозжечковой атаксией и вегетативными расстройствами. Проявляется заболевание в 50-60 лет, быстро прогрессирует и приводит к смерти. Мышцы становятся скованными, больной с трудом передвигается, нарушается координация и функция внутренних органов.

В зависимости от преобладающего синдрома различают следующие формы заболевания:

Стриатонигральная дегенерация или паркинсоническая форма. При ней дегенеративные изменения выражены больше всего в полосатом теле (относится к базальным ядрам) и чёрной субстанции (часть экстрапирамидной системы, играющая роль в моторной функции). Ведущим симптомом является паркинсонизм.
Оливоцеребеллярная атрофия или мозжечковая форма. Поражаются мозжечок, оливы и мост. В клинике преобладает мозжечковый синдром, проявляющийся нарушением координации и невозможностью удерживать равновесие.
Синдром Шая-Дрейджа. При этой форме ведущей является вегетативная недостаточность и ортостатическая гипотензия — у больных резко снижается давление и появляется предобморочное состояние при переходе в вертикальное положение. Пациентов также беспокоят пониженное потоотделение, потемнение в глазах, расстройства мочеиспускания, импотенция и неустойчивая походка.

Диагностика

Заболевание диагностируют инструментальными методами:

Магниторезонансной томографией, определяющей повреждение мозговых структур. Процедура позволяет точно диагностировать болезнь на ранних этапах и наблюдать за ее течением.
Компьютерной томографией, позволяющей выявить болезни сосудов головного мозга, определить локализацию имеющихся новообразований и других патологий, мешающих нормальной циркуляции крови. Самой информативной считают мультиспиральную томографию. В ходе данного обследования можно обнаружить даже начальную стадию субатрофии благодаря послойному преобразованию изображения проблемного участка мозга.

Причины

Церебральная атрофия в большинстве случаев имеет вторичный характер и стоит отметить причины, которые приводят к этому состоянию:

Генетическая предрасположенность.
Хроническая ишемия мозга, вызывающая диффузное поражение белого вещества (церебральную атрофию), на фоне которой развивается сосудистая деменция. Нужно отметить, что церебральная атрофия при сосудистой деменции не очень выражена, если сравнивать с болезнью Альцгеймера, а атрофия гиппокампа при хронической ишемии мозга такая же как при болезни Альцгеймера.
Артериальная гипертензия, на фоне которой развивается гипертоническая энцефалопатия. При этом заболевании на МРТ обнаруживают множественные изменения в подкорковых зонах, вокруг желудочков (лейкоареоз), атрофию коры и расширение желудочков. Такие же изменения наблюдаются и при физиологическом старении.
Антифосфолипидный синдром.
Инфекции центральной нервной системы (менингит, полиомиелит, лептоспироз).
Состояние декортикации при коме.
Атеросклероз общий и церебральный. Усугубляется состояние при сочетании атеросклероза с артериальной гипертензией.
Опухоли мозга.
Эмболии артерий головного мозга. Источник эмболий — фрагменты атеросклеротических бляшек и тромбы из сердца.
Фибрилляция предсердий. У больных с фибриляцией уменьшается мозговое вещество в целом, а также отдельных отделов. Прежде всего страдают лобные отделы мозга и гиппокамп.
Врожденные аномалии мозговых сосудов, вызывающие расстройства мозгового кровообращения.
Нарушения реологии крови (повышенная вязкость, слипание тромбоцитов и прочее).
Повышенный уровень гомоцистеина. Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, повышение уровня которой связывают с развитием сосудистых нарушений головного мозга и сердца и нейродегенеративных процессов в мозге. Гипергомоцистеинемия — это фактор риска повторных инсультов и изменений белого вещества. У пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина большей степени выражена атрофия гиппокампа.
Сахарный диабет. Для больных сахарным диабетом характерна негрубая церебральная атрофия коры, подкорковых структур и лейкоареоз. Даже повышение глюкозы до верхней границы связано с атрофическими изменениями в гиппокампе и миндалевидном комплексе.
Рассеянный склероз. Уже на ранних стадиях у больных отмечается дегенеративные изменения — гибнут нейроны и аксоны. Повреждение аксонов отмечается в активных и хронических очагах склероза. В последних плотность аксонов уменьшается до 80%. Эти процессы плюс глиоз и демиелинизация приводят к уменьшению объема мозга. Больные с ремиттирующим склерозом (он протекает с обострениями и ремиссиями) за год теряют 0,5-1,3% объема мозга.
Болезнь Альцгеймера. На МРТ определяется атрофия височной доли (уменьшение объема извилин и расширение борозд) и гиппокампа, что является маркерами этого заболевания. Гиппокамп играет важную роль в формировании памяти (классификации информации и в долгосрочной памяти). Любая черепно-мозговая травма ускоряет развитие болезни Альцгеймера.
Любые интоксикации организма (медикаментозная, алкогольная, наркотическая). При алкоголизме развивается диффузная атрофия мозга.
Возрастные изменения.
Гидроцефалия у детей. Эта патология сопровождается структурными изменениями мозга: истончение коры, уменьшение белого вещества, атрофия сосудов и атрофия базальных ганглиев и мозжечка.
Черепно-мозговая травма. Через 3-4 недели после травмы мелкие кровоизлияния рассасываются, расширяются желудочки и субарахноидальное пространство и развивается генерализованная атрофия мозга, которая обусловлена длительной внутричерепной гипертензией.
Длительно проводимая кортикостероидная терапия может вызывать церебральную атрофию.
Острая боль. Сохраняющаяся в течение 3 месяцев острая боль вызывает атрофические изменения в коре мозга.
Гиподинамия. Фактором риска появления атрофических процессов и снижения когнитивных познавательных функций является ограничение физической нагрузки.

Виды патологии

Существует несколько видов атрофии:

Мультисистемная, характеризующаяся изменениями в мозжечке, ликворе, мозговом стволе. У пациента отмечаются вегетативные нарушения, дисфункция эрекции, шаткость походки, резкое повышение давления, тремор конечностей. Часто симптомы патологии ложно путают с другими заболеваниями, например, с болезнью Паркинсона.
Кортикальная, вызванная деструкцией ткани коры мозга из-за возрастных изменений, происходящих в нейронах. Зачастую страдают лобные доли. Расстройство выражается нарастающими темпами, и в будущем перерастает в старческое слабоумие.
Субатрофия. Дя нее характерна частичная утрата деятельности отдельного участка или всей доли мозга. Если процесс произошел в лобно-височном отделе, у пациента возникают трудности со слухом, общением с людьми, появляются проблемы с сердцем.
Диффузная атрофия. Сначала имеет симптомы, характерные для изменений мозжечка, но позже проявляется более специфическими признаками, по которым диагностируют патологию. Отягощается расстройство нарушением мозгового кровообращения, и считается самым неблагоприятным типом атрофической трансформации.
Корковая или подкорковая трансформация вызывается тромбозом и наличием атеросклеротических бляшек, приводящих к кислородному голоданию и разрушению нейронов в теменной и затылочной области мозга. Толчком для развития патологии нередко выступает нарушение обменных процессов, атеросклероз, скачки кровяного давления и другие провоцирующие факторы.

Симптомы атрофии головного мозга

Начальные симптомы заболевания отражают изменения психического состояния больных. Ранние симптомы — тревога и депрессия. Больные становится апатичным, вялыми, их ничего не интересует и не привлекает, они предпочитают уединяться и постоянно пребывают дома, ночной сон их нарушается. Маской депрессии являются раздражительность, недовольство всем и ворчливость, которые расцениваются как особенности пожилых лиц.

Если депрессия является маркером внутренней атрофии, то тревожные расстройства характерны для фокальной и наружной церебральной атрофии.

Когнитивные расстройства (память, внимание, концентрация внимания, умение узнавать объекты и совершать действия целенаправленно) выявляется у всех больных на ранних стадиях дегенерации мозга. Когнитивные симптомы и депрессия расцениваются часто как старческая забывчивость и плохое настроение. Нарушение памяти и внимания сначала происходят на фоне сохранения профессиональных и бытовых навыков. По мере прогрессирования постепенно теряются социальные навыки (больной не может самостоятельно сходить в магазин, аптеку, посетить поликлинику, поскольку у него отсутствует целенаправленность действий) и бытовые (не может элементарно ухаживать за собой, поесть и принять душ). Со временем появляется неряшливость, становится скудным запас слов, больной не осмысливает обращенную к нему речь и просьбы. Движения его размашистые, почерк изменяется и ухудшается мелкая моторика.

В тяжелых случаях больной не узнает своих близких и знакомых, не ориентируется в месте и не может отвечать на вопросы. Специфическое поведение заключается в том, что больные постоянно повторяют действия и слова за другими. Конечная стадия дегенерации мозга — маразм — полный регресс умственных способностей и разрушение личности. При этом активизируются младенческие рефлексы: появляется сосательный рефлекс, больной лежит в позе зародыша, оправляется и мочится под себя. На обращение отвечает нечленораздельными звуками.

Симптомы атрофии мозжечка

Поскольку мозжечок регулирует движения, то при его поражении будут отмечаться:

Нарушения равновесия и мышечного тонуса.
Нарушения походки (широко расставленные ноги, шаткость, трудности при поворотах).
Нарушения мелкой моторики.
Некоординированные движения рук и ног.
Неустойчивость и частые падения.

Больных также беспокоит головная боль, головокружения, приступы тошноты и рвоты, зрительные расстройства, нарушения произношения, скандированная и замедленная речь, некоординированные движения глаз, снижения остроты слуха. При прогрессировании отмечается недержание мочи, парезы и параличи.

Основные проявления

Атрофия мозга проявляется в зависимости от того, в каком участке мозга начались патологические изменения. Постепенно патологический процесс заканчивается слабоумием.

В начале развития атрофия поражает кору головного мозга. Это приводит к отклонениям в поведении, неадекватным и немотивированным поступкам, снижению самокритики. Больной становится неряшливым, эмоционально неустойчивым, могут развиваться депрессивные состояния. Нарушаются способности запоминать и интеллект, что проявляется уже на ранних стадиях.

Постепенно симптоматика нарастает. Больной не только не может работать, но и самостоятельно себя обслуживать. Возникают значительные трудности с употреблением пищи и посещением туалета. Человек не может выполнить эти задачи без помощи других людей.

Пациент перестает жаловаться на то, что его интеллект ухудшился, так как не в состоянии оценить его. Если жалобы на эту проблему полностью отсутствуют, значит, поражение мозга перешло в последнюю стадию. Происходит потеря ориентации в пространстве, появляются амнезии, человек не может сказать, как его зовут, и где он живет.

Если болезнь наследственная, то работа головного мозга ухудшается достаточно быстро. Для этого нужно несколько лет. Поражение вследствие сосудистых нарушений может прогрессировать в течение нескольких десятков лет.

Патологический процесс развивается так:

На начальной стадии изменения в мозге небольшие, поэтому больной ведет привычный образ жизни. При этом немного нарушается интеллект, и человек не может решать сложные задачи. Может немного измениться походка, беспокоят головные боли и головокружения. Больной страдает от склонности к депрессивным состояниям, эмоциональной неустойчивости, плаксивости, раздражительности. Эти проявления обычно списывают на возраст, усталость, стресс. Если начать лечение на этой стадии, то можно замедлить развитие патологии.
Вторая стадия сопровождается усугублением симптоматики. Наблюдаются изменения в психике и поведении, нарушается координация движений. Больной не может контролировать свои действия, в его действиях отсутствуют мотив и логика. Умеренное развитие атрофии снижает трудоспособность и нарушает социальную адаптацию.
Тяжелая степень болезни приводит к поражению всей нервной системы, что проявляется нарушением моторики и походки, потери способности писать и читать, выполнять простейшие действия. Ухудшение психического состояния сопровождается повышением возбудимости или полным отсутствием каких-либо желаний. Нарушается глотательный рефлекс, и часто наблюдается недержание мочи.

На последней стадии полностью утрачивается трудоспособность, связь с внешним миром. У человека развивается стойкое слабоумие, и он не может выполнять самые простые действия. Поэтому за ним должны постоянно следить близкие.

Анализы и диагностика

При осмотре больного используется психодиагностическое обследования — тесты, таблицы Шульте шкала оценки психического статуса MMSE, запоминание 10 слов и прочее.

Также применяется МРТ-исследование мозга. МРТ более эффективна при обнаружении локальных изменений. Характерные признаки атрофии — расширение борозд (кортикальная атрофия) и увеличение желудочков. На основании этого рассчитывается церебро-вентрикулярный индекс (соотношение размеров желудочков к поперечному диаметру мозга). При этой патологии на МРТ выявляется: увеличение ЦВИ; расширение субарахноидальных пространств; дегенерация белого вещества; снижение плотности ткани; уменьшение долей в размерах. На основании исследования делают количественную оценку атрофии. При генерализованной кортикальной атрофии расширение борозд и желудочков оценивается в 13 различных областях. Для определенных заболеваний характерны те или иные изменения: при болезни Пика атрофия выражена в лобной и височной области. При болезни Хаттингтона изменения головок хвостатых ядер. Болезнь Паркинсона сопровождается генерализованная атрофией и атрофией черной субстанции, а при болезни Альцгеймера — атрофия гиппокампа.
По шкале Fazekas оценивают количественное повреждение белого вещества. Оценка по этой шкале имеет прогностическое значение. Если набирается сумма баллов 3, то больной за год утрачивает способность к обслуживанию себя и самостоятельному существованию: 0 — лейкоареоз отсутствует; 1— множественные точечные поражения; 2 — умеренный лейкоареоз, имеющий тенденцию к слиянию; 3 — лейкоареоз тяжелой степени («сливной»).
Ультразвуковая допплерография. Выявляет проходимость сосудов.
Электроэнцефалография (изучает степени активности мозга).
Реоэнцефалография (изучает состояние кровообращения мозга).
Ангиография (рентгенография сосудов с контрастным веществом).
Мониторирование давления и по показаниям мониторирование ЭКГ.
Офтальмоскопия.
Биохимическое исследование крови.

Диагностика и дифдиагностика

Церебральная артрофи это болезнь, для диагностирования которой может понадобиться анамнез подробных сведений о пациенте.

Изучается история болезни, проводится опрос больного о его условиях жизни и самочувствии.

Но для точного установления диагноза, профессионалы отправляют больного на прохождение таких диагностических исследований:

КТ головы;
диффузную оптическую томографию;
МЭГ (измерение и визуализация магнитных полей);
двухфотонной или однофотонной эмиссионной томографии;
МРТ головы.

А также в редких случаях возможна дифференциальная диагностика. Имея анамнез пациента, при помощи специально созданной компьютерной программы можно установить диагноз методом исключения. По фактам и симптомам, которые проявляются у больного, компьютер сводит круг всевозможных болезней к одной.

При невозможности провести полную, можно сделать частичную дифференциальную диагностику.

Диета

Средиземноморская диета

Эффективность: от 2 кг за 7 дней
Сроки: от 7 дней
Стоимость продуктов: 4000-6000 рублей за 7 дней

Диета при болезни Паркинсона

Эффективность: лечебный эффект через месяц
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1600-1700 рублей в неделю

Пациентам с начинающимися признаками дегенеративных возрастных процессов помимо медикаментозного поддерживающего лечения важно соблюдать диету. Доказано, что средиземноморская диета оказывает нейропротективный эффект и предупреждает развитие когнитивных нарушений. Особенностями ее являются большое количество овощей, фруктов, рыбы (не менее 3 раз в неделю), которая должна заменить мясо, цельнозерновые продукты и растительные масла, богатые ω-3 ПНЖК (льняное, рапсовое) и ω-9 ПНЖК (оливковое).

При проблемах сердечно-сосудистой системы пациент должен ежедневно получать 1 г ω-3 ПНЖК из жирной рыбы (лосось, сельдь, скумбрия), орехов и масла льна. Самое высокое содержание омега-3 в скумбрии (в 100 г 2299 мг), затем следует лосось (1966 мг) и сельдь (1571 мг). В зависимости от вида рыбы 50-80 г ее содержат суточную норму 1 г ω-3 ПНЖК, а горсть грецких орехов — 2,5 г омега-3.

Льняное масло является источником альфа-линоленовой кислоты, из которой в организме образуются эйкозапентаеновая и декозагексаеновая кислоты. Полезно употреблять не только масло льна, но и цельные семена льна, содержащие клетчатку и фитоэстрогены. Прочими источниками омега-3 являются брокколи, дыня, цветная капуста рапсовое масло, фасоль, шпинат, китайская капуста.

Кроме того, омега-6 жирные кислоты (подсолнечное масло и соевое) лучше заменить омега-9 — олеиновая кислота, содержащаяся в оливковом масле. Доказано, что высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамины С и Е) полезны для восстановления эндотелия сосудов. Флавоноиды красного вина, красного винограда и шоколада улучшают функцию эндотелия крупных артерий.

Степени атрофии

В зависимости от развития процесса выделяют несколько этапов:

Начальный без выраженных клинических признаков, с нерезкими единичными проявлениясм болезни, но с быстрой прогрессией до следующей стадии;
Второй, для которого характерно стремительное ухудшение состояния от мнимого благополучия. У больного изменяется в худшую сторону эмоциональная сфера и область общения;
Третий, с постепенной утратой контроля над собственным поведением;
Четвертый, который проявляется исчезновением осознанности в происходящих событиях;
Пятый равен полному слабоумию. Человек может стать опасен для общества.

Профилактика

Специфической профилактики не существует, но выполнение общепринятых рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени способно предупредить или уменьшить выраженность дегенеративных изменений в старости.

Полноценный сон.
Физическая активность. Достаточная активность в пожилом возрасте позитивно сказывается на функции головного мозга и замедляет возрастные изменения. У лиц с высокой активностью выявляется меньшая выраженность атрофии — меньше повреждения белого и больше объем серого вещества.
Достаточная интеллектуальная активность.
Соблюдение диеты, богатой антиоксидантами, витаминами и омега ПНЖК. Результаты подтверждают возможность эффективного применения рыбьего жира при снижении познавательной способности у пожилых и при болезни Альцгеймера. Часто когнитивные нарушения связаны с дефицитом в организме фолиевой кислоты и витамина B12.
Отказ от употребления алкоголя и наркотических веществ.
Устранение факторов риска (повышенное артериальное давление и уровень сахара в крови, нарушения липидного обмена, тревога, депрессия, нарушение сна).
Своевременное лечение начальных цереброваскулярных расстройств.
Предупреждение травм головы и инфекций нервной системы.
Генетическое консультирование лиц, у которых в роду были случаи болезни Альцгеймера.
Для предупреждения гидроцефалии у детей, которая вызывает атрофию мозга, важно своевременно выявить и пролечить инфекции у беременных.

У детей

Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

Инфекций.
Вирусов.
Нарушенного хода беременности.

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

Прогноз

Прогноз при церебральной атрофии неблагоприятный, поскольку эта патология не лечится, прогрессирует и связана первое время со снижением качества жизни, а потом — с инвалидизацией. Необратимые изменения в мозге влекут снижение интеллекта до умственной отсталости. Церебральная атрофия не всегда уменьшает продолжительность жизни, но значительно ухудшает ее качество. Продолжительность жизни при церебральной атрофии зависит от степени повреждения и скорости прогрессирования. При быстром прогрессировании и вовлечении жизненно важных центров возможна остановка жизненных процессов.

Продолжительность жизни при мультисистемной атрофии значительно сокращается, поскольку быстро прогрессирует бульбарный паралич — нарушение глотания. Дисфагия осложняется аспирацией пищи и пневмонией, часто ведущей к смерти. При развитии паралича голосовых связок наступает асфиксия и внезапная смерть.

Что такое кортикальная атрофия

Заболевание является длительным и может развиваться в течение нескольких лет. Симптомы болезни постепенно приобретают более серьезный характер и часто приводят к появлению слабоумия.

Кортикальной атрофии наиболее подвержены люди старше 50 лет, однако нарушения могут иметь и врожденный характер из-за наличия генетической предрасположенности.

Примерами процесса, при котором поражаются оба полушария мозга, являются болезнь Альцгеймера и старческое слабоумие. При этом полное слабоумие наблюдается при ярко выраженной форме атрофии. Очаги деструкции, имеющие небольшие размеры, зачастую не влияют на умственные способности человека.

Причины развития

Причины кортикальной атрофии имеют комплексный характер. На формирование старческого слабоумия влияют следующие факторы:

— изменения в кровоснабжении тканей мозга из-за снижения пропускной способности сосудов, что характерно для атеросклероза;

— плохая насыщаемость крови кислородом, приводящая к хроническим ишемическим явлениям в нервных тканях;

— генетическая предрасположенность к атрофическим явлениям;

— ухудшение регенеративных способностей организма;

— снижение умственной нагрузки.

Иногда атрофические явления развиваются в более зрелом возрасте. Причинами таких изменений могут быть сопровождающиеся отеком мозга травмы, систематическое воздействие токсических веществ (алкоголизм), опухоли или кисты, перенесенная нейрохирургическая операция.

Проявляющиеся симптомы заболевания зависят от стадии поражения коры головного мозга и от распространенности патологического процесса. Выделяют несколько этапов развития атрофии головного мозга:

— бессимптомная стадия, в период которой существующие неврологии связываются с другими заболеваниями (1 стадия);

— появление периодических головных болей и головокружения (2 этап);

— нарушение мыслительной и аналитической способности, изменение речи, привычек и иногда почерка (3 стадия);

— на 4 этапе наблюдается нарушение мелкой моторики рук и координации движений — больной человек может забывать элементарные навыки (использование зубной щетки, предназначение телевизионного пульта);

— неадекватность поведения и невозможность адаптироваться к социальной жизни (финальная стадия).

Медикаментозное лечение связанной с атрофией патологии головного мозга состоит в применении медицинских лекарственных препаратов, к которым относят:

— средства, улучшающие кровообращение и метаболизм головного мозга (например, «Пирацетам», «Церепро», «Цераксон», «Церебролизин»). Прием препаратов этой группы приводит к значительному улучшению мыслительных способностей человека;

— антиоксиданты, оказывающие стимулирующее воздействие на регенеративные процессы, которые замедляют атрофию мозга и стимулируют интенсивность обмена веществ, противодействуя свободным радикалам кислорода;

— лекарства, улучшающие микроциркуляцию крови. Зачастую назначают препарат «Трентал», обладающий вазодилатирующим эффектом и увеличивающий просвет капилляров.

Иногда заболевание требует проведения симптоматической терапии. Например, если у пациента присутствуют головные боли, назначается прием нестероидных противовоспалительных средств.

Также в процессе лечения нужно следить за нервно-психическим состоянием больного. Необходимы умеренная физическая активность, систематические пешие прогулки на свежем воздухе. Если состояние пациента может быть классифицировано как неврастеническое, врачом рекомендуется прием легких седативных средств.

Список источников

Локшина А. Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Невролог. журн. – 2006. – Т.11, прилож.1. – С.57 – 64.
Воробьева О. В. Хроническая ишемия головного мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена)// РМЖ «Медицинское обозрение» №5, 2021. — С. 26-31.
Голубев В. Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы: руководство для врачей. 6-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2021. – 736с.
Екушева Е.В. Клинические портреты «типичных» пациентов в практике невролога. Consilium Medicum. 2019; 21(9): 131-135.
Одинак М.М., Вознюк И.А. Нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы. Медицина неотложных состояний. 2013; 3(50): 72-77.

Симптомы

Атрофические проявления будут носить различный характер в зависимости от того, какая форма болезни затронула больного, где локализуется очаг и насколько он распространен. Общими клиническими признаками являются:

Сниженная способность к мыслительным процессам и анализу;
Нарушение в темпе и тоне речи;
Расстройство памяти;
Изменение в моторике пальцев рук;
Появление патологических рефлексов с судорогами;
Затруднение в усвоении новой информации;
Уменьшение словарного запаса;
Эмоциональный дисбаланс в виде депрессий, агрессивности, обидчивости, эйфории без причин;
Головная боль с повышенной утомляемостью.

Все эти симптомы со временем приводят к потере больным трудоспособности.

Лечение

Специфической терапии, направленной на полное выздоровление, не существует. Это связано с тем, что погибший участок мозга нельзя восстановить. Мозг не вырастет заново, пересадить его тоже науке пока невозможно. Современным методам терапии подвластно лишь улучшить качество жизни больного и постараться ее продлить. Для этого назначаются симптоматические препараты. К основным применяемым медикаментам относят:

Ноотропы – «Церебролизин», «Церепро», «Цераксон», «Актовегин» или «Пирацетам». Эти лекарства способствуют нормализации кровообращения в головном мозге, стабилизации обменных процессов. Это приводит к улучшению мыслительной деятельности больных и замедлению развития у них других клинических проявлений болезни;
Антиоксиданты – «Мексидол», «Витамин С», которые снижают гипоксические явления в мозге;
Антиагреганты по типу «Аспирина», цель которых привести кровообращение к балансу, путем улучшения реологических свойств и предотвращения тромбообразования;
Седативные и анальгетики для устранения психомоторного возбуждения, тревожности, а также для снятия боли в голове. Применяют «Анальгин», «Валокордин»;
Антидепрессанты – «Амитриптилин».

Помимо лекарственной терапии большую роль в лечении занимает режим дня, разумное дозирование труда и отдыха, физических нагрузок, а также приема пищи. Для таких больных важен спокойный психоэмоциональный фон в знакомой обстановке, без лишних стрессов, регулярные прогулки на свежем воздухе. Им нужен постоянный контакт с близкими людьми. Пациенты не должны быть брошены.

Выпадение из социума лишь ускорит развитие патологии. Общение, по возможности чтение книг или газет поможет людям бороться с атрофией. Нужно мотивировать больного на оптимистичный результат. Поддерживать его веру в эффективность терапии. Это поможет в борьбе с болезнью, а также улучшит качество жизни пациента.

Если атрофия мозга достигла своей терминальной стадии, и болезнь захватила глубинные структуры, больной должен быть доставлен в отделение реанимации для поддержания жизни посредством специальной аппаратуры, так как мертвые нейроны не смогут выполнять свои функции.