Причины возникновения апатико-абулического синдрома и его лечение

Абулия – это патологическое отсутствие воли у человека. Слово «Абулия» имеет древнегреческое происхождение и состоит из двух частиц а – универсальная отрицательная частица, и булия – воля.
Больной становится крайне пассивным и безынициативным. Все это происходит из-за отсутствия воли. Но что такое воля и какова ее роль в нашей жизни?

Воля – это очень важная психическая функция. Без нее мы превращаемся в пассивные, как выражаются, растения, которые не могут удовлетворить даже свои базовые потребности. Она является самостоятельным компонентом психической деятельности, и важнейшей составляющей в структуре психики для осуществления многих психических процессов (память, внимание, мышление, двигательные деятельность). С помощью воли человек может контролировать свое поведение, предпринимать целенаправленные действия, удовлетворять свои потребности и двигаться к целям.

Первая функция воли – побудительная. С ее помощью мы можем предпринимать действия, двигаться к цели, обеспечивать свои потребности и преодолевать препятствия, возникающие на пути. Побудительная функция проявляется и в масштабных ситуациях, и в самых обыденных. В тот момент, когда вы встаете с дивана, чтобы перекусить и тогда, когда вы годами двигаетесь на вершину карьерное лестницы – все это побудительная функция воли.

Но важно понимать, что не любая активность человека продиктована волей. Например, когда в вас летит камень, и вы уворачиваетесь от него – это не воля, а защитная реакция. Это ваше действие обусловлено возникшей ситуацией, а не волей. Отличие волевого действия – в его произвольности и направленности на цель.

Вторая функция воли – тормозная. Ее основная задача в том, чтобы останавливать те желания и порывы, которые являются нежелательными для поведения человека в конкретной ситуации. То есть с помощью волевого торможения человек может остановить или предупредить те свои действия, которые противоречат его убеждениям, мировоззрению и воспитанию. И. П. Павлов считал, что волевое торможение требует более значительного усилия от человека, чем активное действие.

Признаки абулии

Главные признаки абулии – это отсутствие воли. Что происходит с человеком, у которого воля значительно снижена?

Абулия – это медицинский термин, так именуют болезненное состояние отсутствия воли у человека. Он не может совершить даже элементарные действия, не находит в себе сил для принятия решения. Даже если это решение крайне необходимо, и он это осознает.

Менее выраженное состояние, для которого характерно снижение желаний, мотивов и волевой активности, называется гипобулия. По сравнению с абулией, в этом случае воля не отсутствует полностью, а лишь находится в ослабленном состоянии. У больных наблюдается сложность с выбором цели и концентрации на ней. Они вялы, пассивны, безразличны и также могут длительное время находиться в одной позе, как и при выраженной абулии.

Важно отметить, что абулия не является самостоятельным заболеванием. Специалисты всегда рассматривают болезненное отсутствие воли, как составляющую часть отдельных психических или неврологических заболеваний.

Это такие неврологические болезни, как органические поражения головного мозга: опухоль, черепно-мозговая травма и атрофия головного мозга. В редких случаях возникновение данного синдрома возможно у людей, перенесших инсульт. Возникновение абулии может быть вызвано недостатком кровообращения головного мозга, повреждения в лобной доле, передней поясной коре или в базальных ганглиях.

Абулия наблюдается при таких психических заболеваниях, как депрессия, шизофрения, атрофические процессы в головном мозге.

Существуют также случаи врожденной абулии при тяжелой умственной отсталости, т.н. апатической олигофрении.

Причины безволия

В тяжёлых проявлениях нарушение воли может являться симптомом различных неврологических и психических расстройств: шизофрении, депрессии, болезни Паркинсона, травмы головы и других недугов. В этом случае речь может идти об абулии — безволии, которое имеет физиологические причины. Оно вызвано нарушениями работы мозга, которые нужно лечить. При диагностике обязательно нужно исключить эти факторы. Стоит обратиться к врачу, если слабая воля никогда не была особенностью вашей личности, а стала проявляться лишь в последнее время и сопровождается другими симптомами.[1]

Но мы будем говорить о слабоволии как стабильной модели поведения. Современная психология утверждает, что, как и многие другие расстройства поведения, оно берёт начало из детства. Если, как и в истории нашего героя, родители всегда принимали решения за ребёнка, то неудивительно, что во взрослом возрасте у человека нет такого навыка — ведь для его формирования просто не было условий. Человек как будто продолжает ждать, что за него по-прежнему решат, чем заниматься, с кем встречаться и даже что приготовить на завтрак.

Иногда безволие развивается как реакция на затяжной кризис. Например, если человек попал в непростое материальное положение, несколько раз пытался его поправить и всякий раз терпел неудачу. К сожалению, мозг быстро усваивает, что очередная попытка приведёт к провалу, а значит, не стоит и пытаться. Как итог — апатия и пассивность, а значит, практически нулевые шансы улучшить свою жизнь. Такое состояние называют выученной беспомощностью.[2]

Также существует точка зрения, что склонность к слабоволию или, наоборот, к сильной воле зависит от способности организма усваивать глюкозу. Учёные проводили опыты, которые показывали, что люди, у которых плохо работает механизм обмена глюкозы, хуже справляются с интеллектуальной работой и более склонны к импульсивным поступкам. А этот механизм заложен в человеке генетически, повлиять на него почти невозможно. Правда, умение контролировать свою волю всё же можно натренировать, просто людям, которым не очень повезло с генами, сделать это будет сложнее.[3]

Абулия при депрессии

Типично, как уже говорилось, наблюдается абулия при депрессии, шизофрении, деменции, порой после инсульта.

Абулия, то есть снижение и утрата побуждений, является не только элементом психического дефекта при шизофрении, но не менее выразительно возникает на период депрессивного состояния. Здесь абулия является обратимой синхронно с устранением депрессивного синдрома. При депрессии абулия гораздо лучше осознается больными, чем при шизофрении, и кроме того, отличается тем, что тягостно переживается больными, сопровождаясь жалобами и желанием от нее избавиться. Нередко депрессивные больные в описании своего состояния ставят абулию на первое место и говорят о том, что не могут себя заставить делать даже самые элементарные вещи – встать, одеться, что-то приготовить, постирать и все остальное. Таким образом, становится понятным самостоятельный характер этого симптома, который вовсе не является составной частью апатического дефекта. А обратимость абулии демонстрирует, что это нарушение может в принципе поддаваться коррекции и у больных с апато-абулическим дефектом. В самооценке депрессивных больных обратимость абулии обычно воспринимается ими, как обнадеживающий признак наступающего выздоровления, что действительно отражает параллелизм выраженности абулии и гипотимии (депрессивного аффекта или сниженного настроения).

Диагностика

Выявление абулии является частью комплексной диагностики психических и неврологических заболеваний. Обследование проводится врачом-неврологом, психиатром, психологом. Важным моментом является различение патологического синдрома с ленью, последствиями неправильного воспитания. В комплекс диагностических процедур входят:

• Беседа, осмотр. Проводится опрос родственников больного: выясняется анамнез, жалобы, уточняется продолжительность и выраженность симптомов. Беседа с пациентом часто оказывается малоинформативной. Невролог осуществляет осмотр: оценивает сохранность рефлексов, двигательных навыков, чувствительности. Исходя из полученных данных, врачи выдвигают предположение об основном заболевании и определяют перечень дальнейших процедур.
• Наблюдение. Непосредственное обнаружение симптомов абулии происходит во время консультации и в период нахождения пациента в стационаре. Отмечается отсутствие интереса к общению с врачом, медицинским персоналом, пассивность, медлительность, отказ от выполнения ежедневных ритуалов.
• Инструментальное обследование. Назначается с целью подтверждения диагноза и дифференциации неврологических патологий. Распространенными методами обследования являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга. При абулии характерно наличие патологических признаков в префронтальной зоне.
• Психодиагностика. Клинический психолог проводит исследование когнитивной и эмоционально-личностной сферы. В большинстве случаев полноценная диагностика оказывается невозможной (нарушен волевой компонент деятельности). Выполняются отдельные пробы на мышление, память и эмоциональное состояние, позволяющие различить шизофрению, депрессию, маниакально-депрессивный психоз, деменцию.

Стадия рассматриваемого расстройства может иметь разную степень выраженности – от легкой до подавляющей. Чаще всего такое состояние воспринимается, как патология волевой регуляции поведения. сложность диагностики обусловлена тем, что абулия – это промежуточное состояние между разными психическими расстройствами.

В качестве наиболее эффективных методик принято использовать МРТ-диагностику для определения органических патологий в ЦНС, а также клиническое наблюдение за пациентом.

В такой ситуации важна грамотная дифференциальная диагностика, поскольку банальную лень не стоит исключать, особенно если речь идет о лечении ребенка. Когда ребенок отказывается приводить в порядок свои игрушки по велению родителей, не стоит сразу подозревать о патологии.

Разрушение собственного игрушечного мира при первом требовании взрослых для ребенка представляет сложность, поэтому можно найти вполне логическое объяснение подобному поведению. Другое дело, когда ребенок слишком долго читается одну и ту же страницу в книге или вовсе имитирует чтение. Самостоятельное решение проблемы может быть проблематичным, поэтому обращение к специалисту – оптимальный выход.

Абулия. Симптомы

Какие наблюдаются при абулии симптомы? Больные могут осознавать свою безынициативность, пассивность, отсутствие желаний и мотивации. На ранних этапах абулия может восприниматься, как обычная лень. Поэтому это волевое снижение, как симптом болезни, должен диагностировать врач.

Больные, страдающие абулией, не испытывают никаких побуждений. Они частично или даже полностью безвольны, не имеют мотивации для действий, пассивны, не проявляют инициативу к деятельности. Их действия и мышления, по сути, замедлены. Если больному с абулией задать вопрос, он ответит на него не сразу, а через некоторое время. Доходит до того, что человек с в данном состоянии не может даже поесть, попить, принять душ или умыться. Отсутствие воли может развиваться вплоть до неспособности, нежелания обеспечить все свои базовые витальные потребности.

Абулию классифицируют по ее динамике. Именно такой подход к классификации помогает лучшим образом подбирать оптимальное лечение и дать прогноз развития болезни. Патологическое отсутствие воли разделяют на кратковременное, периодическое и постоянное.

При кратковременной абулии у больного сохраняется воля и осознанность действий, но ему трудно что-то делать. Она диагностируется при астеническом синдроме, невротических расстройствах и адинамической депрессии.

Периодическая абулия наблюдается при депрессии и депрессивно-бредовой симптоматике при шизофрении.

При постоянной абулии, как понятно из названия, безволие сопровождает больного постоянно, и оно плохо поддается лечению. Постоянная абулия встречается при нарастающем шизофреническом апато-абулическом дефекте, черепно-мозговых травмах и атрофических процессах в головном мозге.

Диагностику абулии проводит врач психиатр. Для диагностики необходимо наблюдение за пациентом, его поведением. Сбор информации может занимать продолжительное время от нескольких дней и более. Для уточнения диагноза проводят также компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ). При помощи этих методов можно выявить органические поражения головного мозга.

Синдром и симптом апатии представляют большой интерес для психиатров и неврологов, поскольку являясь моделью междисциплинарных исследований, они затрагивают и область геронтологии.

В литературе термин «апатия» встречается при обозначении различных состояний. Так, она может являться особой личностной характеристикой, проявляющейся в низкой социальной и профессиональной деятельности и быть важной характеристикой нормального развития и старения [1, 2], клиническим вариантом депрессии [3, 4], специфическим негативным расстройством при шизо­френии [5, 6], составляющей клинической картины соматических и неврологических заболеваний (СПИД, болезнь Лайма, эндокринные расстройста, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера (БА), различные деменции и др.), частью индуцированной нейролептиками акинезии [7], последствием длительного лечения СИОЗС — «СИОЗС-индуцированная индифферентность» [8-11]. Она составляет основу психопатологического понятия «прекрасное равнодушие» (la belle indifference) [12]. Апатия может наблюдаться при определенных условиях и у здоровых людей [13].

Ниже приведена сводка неврологических, психических и соматических болезней, при которых может развиваться апатия.

Первая трудность, возникающая при оценке апатии, — это вопрос о термине, которым обозначается рассмат­риваемое расстройство. Как у любого сложного психического явления, у апатии не существует единственного канонического определения, что обусловливает многообразие подходов к ее толкованию.

Для многих психиатров апатия является симптомом, предполагающим снижение интересов и эмоций. Обычно она рассматривается как признак депрессии или неспеци­фический симптом других заболеваний. Такое определение дается во многих психиатрических словарях [14] и работах некоторых авторов [15]. При таком рассмотрении апатии наиболее характерными ее чертами являются отсутствие интересов, чувств, равнодушие, уплощение аффекта и эмоциональная невосприимчивость.

Однако отсутствие эмоций или интересов, по мнению R. Marin (1996) [16], не полностью соответствует ее определению. Во-первых, рассмотрение апатии в таком понимании не совсем корректно, так как эмоции и интерес, хоть и связаны между собой, являются разными понятиями. Во-вторых, термин «апатия» нередко используется при описании пациентов, состояние которых существенно отличается от данного определения. Так, если при шизофрении понятие апатии применимо к пациентам с негативными симптомами, для которых отсутствие эмоций и интересов является характерной особенностью, то пациенты с депрессией могут сообщать об отсутствии интересов, но в то же время проявлять сильные негативные эмоции (что нельзя расценивать как их полное отсутствие) или, наоборот, характеризоваться уплощенными эмоциональными реакциями, но сохранять интересы и увлечения.

По данным R. Marin [16], акцент в понимании апатии должен быть сделан на снижении целенаправленного поведения, что переводит этот термин в область связанного с мотивацией психологического функционирования человека. В таком понимании термин «апатия» представляет собой инверсию мотивации, а в клиническом смысле — отсутствие мотивации. В то же время мотивация вклю­чает в себя не только вопросы сознательного и преднамеренного умственного акта, но и бессознательные психологические и биологические процессы, отвечающие за целенаправленное поведение. Отсутствие инициативы, амбиций или настойчивости, несмотря на сохранный интеллект и физические возможности, снижение реакции на вознаграждение или стимулы являются одними из основных психологических особенностей, которые предполагают нарушение мотивации. Учитывая центральную роль мотивации в поведении человека, диагностика пациента как апатичного предполагает клиническое ухудшение на уровне нарушения функционирования многих систем организма, что имеет основополагающее значение для процессов адаптации [17].

Апатия является распространенным симптомом депрессии, что наряду с ангедонией и моторной заторможенностью отражено в многофакторных аналитических исследованиях [18, 19]. Апатия часто представлена в случаях депрессий подросткового возраста [20], анаклитической депрессии у детей [21], депрессивных расстройствах инволюционного периода, а также у лиц пожилого возраста [22-24], депрессии у которых, как правило, не отвечают критериям большого депрессивного расстройства [25] и рассматриваются как субсиндромальные депрессии или субдепрессивные расстройства.

Спектр мнений относительно психопатологической структуры, типологии, нозологической принадлежности апатических депрессий чрезвычайно широк. Некоторые авторы [26-29] рассматривают апатию, как один из основных вариантов депрессивного аффекта, в клинической картине которого доминирует дефицит побуждений с падением жизненного тонуса, а сохраняющаяся активность отчасти маскирует наступивший «изъян» (внешне образ жизни и характер деятельности существенно не меняются, но при этом все поступки как бы утрачивают внутренний смысл, совершаются в силу необходимости, «по привычке», «автоматически»). Другие исследователи [30] указывают на апатию как на «исходное, базисное проявление эндогенной депрессии» или основное свойство личности пациентов с депрессией [31]. Третьи [32] — делают акцент на «мотивационном угнетении» в рамках тоскливо-апатического снижения настроения. С.Ю. Циркин [15] относит апатию к нарушениям эмоций, считая ее видоизменением ангедонии и печали. Снижение побуждений объясняется невозможностью предвкушать плоды своей деятельности, т.е. ангедонией. А.Б. Смулевич [33] в рамках психопатологической модели депрессии, основанной на соотношении психопатологических образований, принадлежащих к двум полярным по клиническому значению категориям, рассматривает апатию как симптом, относящийся к негативному спектру аффективной патологии с явлениями отчуждения.

Апатические депрессии оценивают [34, 35] как один из компонентов структуры сложных депрессий с различными исходами, либо рассматривают [36-39] как неблагоприятные затяжные формы депрессии.

Начиная с 90-х годов прошлого века в литературе по психиатрии большое внимание стало уделяться апатии как самостоятельному клиническому расстройству, которое может возникать при многих заболеваниях ЦНС: инсульте, БП, прогрессирующем параличе, болезни Гентингтона, БА, сосудистой и лобно-височной деменции [40]. Отмечено [41, 42], что в их патогенезе ведущую роль занимает дисфункция в лобно-подкорковых проводящих путях, особенно связывающих вентромедиальную префронтальную кору с базальными ганглиями.

Впервые определение апатии как синдрома, встречающегося при разных психических и неврологических расстройствах, было дано R. Marin [23, 43]. По его определению, апатия — это синдром утраты мотивации, т.е. инициативы, не связанный с эмоциональными или когнитивными нарушениями или снижением уровня сознания. Для его диагностики должны быть исключены такие состояния, как абулия, акинезия и акинетический мутизм, депрессия, деменция, делирий. Основными признаками апатии, по данным R. Marin, являются 1) утрата или ослаб­ление мотивации; 2) отсутствие или ослабление спонтанной целенаправленной деятельности»(нехватка инициативы, усилий, настойчивости и производительности); 3) утрата или ослабление целенаправленной когнитивной активности» (отсутствие самостоятельных идей, интереса к новостям, событиям в жизни знакомых или близких людей, своему состоянию, финансовым проблемам); 4) утрата или»ослабление эмоциональных реакций на позитивные и негативные стимулы, притупление аффекта, эмоциональное безразличие. R. Marin [16] выделил несколько подтипов синдрома — когнитивный, моторный, сенсорный и аффективный. По его мнению, они определяются различными патогенетическими механизмами. Автор определил три направления дальнейшего исследования апатии: 1) изучение поведения пациента с отсутствием или снижением его целенаправленности; 2) оценке снижения уровня эмоциональной реактивности и эмоциональных переживаний; 3) оценка когнитивного функционирования, связанного с процессом целеполагания (отсутствие планов на будущее, невозможность формировать и выдвигать цели в какой-либо деятельности).

В отличие от рассмотренного определения синдрома апатии D. Stuss и соавт. [44] обращали внимание на уменьшение самопроизвольного поведения (отсутствие само­инициированной реакции). R. Levy и B. Dubois [45] считали, что синдром апатии — не просто «снижение мотивации», что, по их мнению, является субъективно интерпретируемым неопределенным психологическим понятием. Изучая механизмы возникновения апатии, эти авторы выделили три патогенетических процесса, лежащих в ее развитии: 1) «эмоционально-аффективный» (связан с нарушением взаимосвязи между эмоционально-аффективными сигналами и продолжающимся или предстоящим поведением, обусловленным повреждениями в срединно-лобной префронтальной коре и ассоциированными с ней областями — лимбическая система в пределах базальных ганглиев); 2) «когнитивный» (при нем отмечаются трудности в разработке плана текущих или предстоящих действий), возможно, обусловленный нарушениями в дорсолатеральной префронтальной коре и связанными с ней областями базальных ганглиев («ассоциативная территория»); 3) «снижение самоактивации» (отмечается неспособность к «самоактивации» мыслей или действий при относительно сохранной способности реагировать на побуждающие стимулы извне). Этот наиболее тяжелый вариант, обусловленный поражениями сразу в двух названных выше областях мозга, авторы назвали «психической акинезией».

В 2009 г. во Франции была создана специальная группа ученых [46] для разработки облегчающих диагностику критериев синдрома апатии, которые должны широко применяться в клинической практике. По итогам ее работы апатия была определена как снижение мотивации, сохраняющееся в течение длительного времени и отвечающее следующим требованиям: 1) базовый симптом (снижение мотивации) должен присутствовать по крайней мере в течение 4 нед; 2) должны присутствовать два из трех других симптомов апатии — уменьшение целенаправленной когнитивной активности, уменьшение целенаправленного поведения и снижение эмоционального реагирования; 3) должны быть зарегистрированы опознаваемые функциональные ухудшения. Для облегчения выявления апатии было предложено использовать специальную шкалу Apathy Evaluation Scale (AES).

Выделение синдрома апатии обусловило появление большого числа эпидемиологических исследований, нацеленных на изучение его распространенности при разных заболеваниях. Так, S. Starkstein и соавт. [47] обследовали 164 пациента с БП. 52 (32%) из них соответствовали диагностическим критериям апатии, у 83% пациентов с апатией была сопутствующая депрессия, у 56% — деменция. Только у 5% пациентов была апатия без сопутствующей депрессии или деменции. Сходные результаты были получены и другими авторами [48]: из 232 человек с БП у 38% отмечалась апатия, у 11% она сочеталась с депрессией и деменцией, у 10% — только с депрессией, у 6,5% — только с деменцией и у 9% — она была без депрессии и деменции. Были также обследованы 175 пациентов с недавно установленным диагнозом БП и 165 — без нее (контроль). Апатия была диагностирована с помощью шкалы NPI (Neuropsychiatric Inventory). Результаты этого исследования показали, что из 22,9% пациентов с БП у 37,5% были выявлены отчетливые депрессивные симптомы. В группе контроля не было выявлено ни одного случая апатии.

В результате 4-летнего катамнестического наблюдения [49] за 79 пациентами с БП у 29 не было выявлено симптомов апатии, у 11 апатия присутствовала постоянно, а у 39 она развилась за период наблюдения.

Связь апатии и БА была установлена много лет назад [50]. В дальнейшем было установлено [2, 51-53], что ее распространенность при этом заболевании высока и составляет 29-88%. В одном из таких исследований было изучено 150 пациентов с БА и оказалось, что у 20% из них имелись расстройства, соответствующие критериям как апатии, так и депрессии, у 7% — только апатии и у 31% — только депрессии. При этом апатия не оказывала значительного влияния на тяжесть депрессивного расстройства, но была связана с более тяжелыми когнитивными нарушениями [53]. В другой работе [54] при исследовании 734 пациентов с БА распространенность депрессии составила 47,9% случаев, апатии — 41,6%, коморбидность депрессии и апатии — 32,4%.

При сосудистой деменции синдром апатии был выявлен в 41% случаев [55]. S. Starkstein и соавт. [56], используя сокращенную версию AES, обнаружили, что 11% пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения имели апатический синдром, 11% — большую депрессию с выраженной апатией и 23% — только депрессию без апатии. Сводные данные о распространенности апатии представлены в табл. 1

.

В настоящее время считается [13], что неврологические заболевания любой этиологии, очаговая симптоматика которых связана с поражением лобных долей головного мозга, приводят к изменениям личности и поведения, связанным с отсутствием мотивации, что может быть обозначено как апатический синдром [13]. Рассеянный склероз, болезнь Пика, другие лобные деменции неальц­геймеровского типа, лобные опухоли, инсульты и гидроцефалия и др. являются примерами патологических процессов, приводящих к развитию лобного синдрома [90]. Отсутствие инициативы и настойчивости, снижение взаимодействия с социальным окружением и отсутствие эмпатии, являющиеся клиническим проявлением поражения лобных долей, вносят вклад в развитие апатического синдрома. По мнению J. Campbell и соавт. [91] и M. Mega и соавт. [92], три подтипа лобных синдромов связаны с апатией. Мезэнцефально-фронтальные повреждения, разрушение поясной извилины приводят к собственно синдрому апатии. При дорсолатеральных лобных повреждениях апатия связана с ухудшением исполнительных когнитивных способностей, необходимых для планирования и контроля целенаправленного поведения. У пациентов с повреждением латеральной орбитофронтальной коры отмечаются изменения личности (раздражительность, вспышки гнева или сексуальная расторможенность), возникающие на «фоне абулии или апатии» [93]. «Реакция безразличия» возникает приблизительно у 25% пациентов с правополушарным инсультом [94, 95] и приблизительно у 10% — с левополушарным [94].

Будучи связанной со снижением функциональной активности пациентов, апатия имеет большое значение для их адаптивного поведения [96, 97], отражаясь на эффективности лечения основного заболевания, утяжелении состояния и затруднении ухода за больными [98]. Апатия может ускорять развитие когнитивных нарушений при нейродегенеративных заболеваниях, ухудшать качество жизни, снижать осознание пациентами своего состояния и мотивацию на лечение [53, 97, 99-101]. В работах K. Pedersen и соавт. [48, 49] была подтверждена связь апатии с более тяжелой депрессивной симптоматикой и более тяжелыми моторными симптомами при БП.

Несмотря на сходное понимание апатии различными исследователями до настоящего времени отсутствует единый подход к определению соответствующего термина, который был бы приемлем для психиатрической и неврологической практики. В DSM-IV [100] апатия вообще не включена в глоссарий и упоминается лишь как симптом, встречающийся при различных расстройствах. Многие авторы [47, 102, 103] указывают на недостаточность диагностических критериев апатии и необходимость создания дополнительных диагностических шкал.

С точки зрения клинической практики, существен тот факт, что синдром апатии и депрессия (в том числе апатическая) часто сопутствуют друг другу, имеют сходные проявления [96] и поэтому требуется проведение их дифференциальной диагностики. Особенно это относится к пациентам пожилого возраста, у которых депрессия и апатия представляют собой коррелирующие друг с другом переменные [22-24, 104]. В некоторых исследованиях показано, что апатия сопряжена с высоким баллом по шкале депрессии [79, 88, 89, 105-107], при этом отмечается [25], что синдром апатии чаще всего наблюдается в структуре субсиндромальных депрессий, а часть симптомов (снижение интересов, психомоторная заторможенность, отсутствие энергии) является общей для этих состояний. Точность диагностики таких субсиндромальных депрессий и их дифференциация от апатического синдрома имеют важное значение для определения терапевтической тактики.

Вопросам дифференциальной диагностики депрессии и апатии посвящена работа О.С. Левина [108], в которой отличие апатии как самостоятельного синдрома от депрессии видится в отсутствии тоскливого и тревожного аффекта при первом расстройстве. Дифференциальная диагностика депрессии и апатии по О.С. Левину представлена в табл. 2

.

S. Ishii и соавт. [100] приводят несколько другие дифференциально-диагностические критерии синдрома апатии и депрессии, выделяя их особенности и общие черты (табл. 3)

.

К симптомам, характерным только для апатии, авторы относят притупленный эмоциональный ответ, безразличие, низкую социальную активность, снижение мотивации и инертность. При депрессии дифференциально-диагностическими критериями являются дисфория, суицидальные и пессимистические мысли, чувство вины, ощущение безнадежности.
Наиболее используемой дифференциальной зоной при диагностике либо апатии, либо депрессии служит оценка эмоциональности пациента и его мышления.

J. Ishizaki и соавт. [40] считают, что депрессия — это «нарушение эмоции», в то время как апатия — «нарушение побуждения». У пациентов с апатией отмечается ослабление эмоциональных реакций в ответ как на положительные, так и негативные стимулы, тогда как больные с депрессией избирательно реагируют на негативные стимулы. Сходная ситуация отмечается и в области мышления: больным с депрессией свойственны негативные мысли о прошлом, настоящем и будущем [109], тогда как при апатии наблюдаются отсутствие такой озабоченности и общее снижение интересов. Снижение интересов у пациентов с депрессией связано с пессимистической оценкой своих возможностей, ожиданием неуспеха, у пациентов с апатией, наоборот, значимость самих целей обесценена. Пациенты с апатией редко приходят к врачу с жалобами на самочувствие, скорее это будет беспокоить лиц, осуществляющих уход за такими больными [16], тогда как для пациентов с депрессией субъективно непереносимо их состояние, по поводу которого они, как правило, обращаются за помощью.

Для дифференциации апатии от депрессии использовались некоторые современные инструментальные методы, такие как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). При ПЭТ было установлено, что у пациентов с ранним началом БА появление апатии связано с существенным снижением метаболизма глюкозы в левых лобно-орбитальных областях, тогда как возникновение депрессии обусловлено гипометаболизмом в префронтальной дорсолатеральной области [110]. Предполагается [111], что аффективная апатия связана с нейронными путями, включающими поясную извилину, миндалины, тогда как когнитивная апатия предположительно отражает пути, включающие латеральную заднюю лобную кору, и, наконец, двигательная апатия вовлекает пути с участием двигательных компонентов «мотивационного пути» (педункулопонтийное ядро, оболочка прилежащего ядра) или двигательные участки в полосатом теле. Это дает основание полагать, что апатия как симптом депрессии и апатия как синдром клинически и анатомически независимы [45].

Дифференциальная диагностика апатии в рамках неврологических заболеваний от апатии, ассоциированной с депрессией, существенна для выбора терапевтической тактики. Например, антидепрессанты, особенно с нор­адренергическим механизмом действия, могут быть эффективны при апатии, возникающей в рамках депрессии. В то же время ингибиторы обратного захвата серотонина оказывают меньший эффект, а у пожилых пациентов они, по мнению J. Ishizaki и соавт. [40], могут даже усугублять проявления апатии.

При терапии апатического синдрома важно подобрать этиологически и патогенетически обоснованное лечение [40]. С этой целью рассматриваются несколько терапевтических стратегий. Назначение антидепрессантов из группы блокаторов обратного захвата дофамина (например, сертралин и бупропион) приводит к редукции вегетативных симптомов и подавленного настроения, но апатический синдром в виде отсутствия интересов, анергии, сниженной эмоциональной реактивности и инициативности остается интактным. В таких случаях целесо­образно назначение психостимуляторов (метилфенидат или амфетамины) [112-114], дофаминергических средств и ингибиторов холинэстеразы [41, 91, 115]. Это было подтверждено в ряде исследований. Так, при проведении рандомизированного плацебо-контролируемого исследования [116] метилфенидата при апатическом синдроме в рамках БА выраженное улучшение по шкале апатии отмечалось у 17 пациентов из 57. В другом сходном исследовании [117] улучшение отмечалось у 40% пациентов. Эффект пирибедила (стимулятор дофаминовых рецепторов) изучался в рамках плацебо-контролируемого исследования [118] у 37 пациентов с БА. После 12-недельного лечения общий балл по шкале апатии снизился на 34,6% в группе пациентов, получавших пирибедил, и на 3,2% — в группе плацебо. Описаны [119-121] случаи выраженного улучшения состояния больных после применения ропинирола (агонист D2/3 рецепторов) у пациента с тяжелой апатией после перенесенного инсульта и селегелина у пациентов с апатией после тяжелой черепно-мозговой травмы. Существуют [98, 122] убедительные доказательства эффективности ингибиторов ацетилхолинэстеразы при апатии в рамках БА и БП. Так, ривастигмин у пациентов с тяжелой и умеренной апатией при БП и донепезил, назначаемый при БА, превосходили по эффективности плацебо [123, 124]. Еще одним препаратом, предлагавшимся для лечения апатического синдрома, был мемантин, но в проведенном плацебо-контролируемом исследовании он не превосходил по эффективности плацебо [125].

В отношении эффективности нефармакологические стратегии при синдроме апатии имеют достаточно разрозненные данные. A. Lane-Brown и соавт. [126], обобщив соответствующие данные, сделали вывод о предпочтительности использования в этих случаях когнитивных методик, которые являлись наиболее эффективными у больных с умеренными когнитивными нарушениями. У пациентов с тяжелой деменцией хороший результат был отмечен при применении музыкотерапии [127]. Определенный эффект оказывает мультисенсорная стимуляция у пациентов с апатией в поздней стадии деменции [128].

Таким образом, исследовательский интерес к проблеме апатии за последние десятилетия значительно возрос, что связано с существенным прогрессом в понимании некоторых физиологических механизмов развития этого клинического феномена, в частности в аспекте лобно-подкорковой дисфункции. Консенсус в определении апатии, стандартизация ее диагностических критериев крайне необходимы, способствуя однородности в проведении соответствующих исследований, а дифференциальная диагностика с апатической депрессией является залогом выбора адекватных терапевтических стратегий. Лечение апатии требует разработки междисциплинарных подходов, основанных на понимании ее биомедицинских (в том числе нейроанатомические, психофизиологические), клинических и психологических аспектов. Отсутствие клинических рекомендаций в отношении пациентов с апатическим синдромом может быть объяснено отсутствием масштабных, плацебо-контролируемых клинических исследований потенциально полезных фармакологических и психологических вмешательств. Идентификация модифицируемых факторов развития апатии может привести к разработке эффективных профилактических программ по ее предупреждению.

Апато-абулический синдром

Для больных с апатико-абулическим или апато-абулическим синдромом (дефектом) присуща не только абулия, но и эмоциональная выхолощенность. В аффективной сфере – это эмоциональное оскудение, безразличие, в том числе холодность к близким людям, их проблемам или достижениям. Эти изменения, которые происходят у больного шизофренией, нарастают постепенно. Конечная стадия апато-абулического дефекта у больных шизофренией, как уже говорилось, – постоянное пребывание в постели, когда они не в состоянии обеспечивать свои витальные потребности и не следят за гигиеной. Они могут не мыться, не стричься и спать в постели в верхней одежде. В крайнем случае даже испражняются под себя. Таких больных никак не привлечь к деятельности, потому что у них пропадают не только воля, но и желания. Они мало говорят, либо речь у них монотонна и безэмоциональна. Взаимодействие с другими людьми для них совершенно не интересно, они отказываются от общения под предлогом усталости.

Встречаются различные характерные комбинации абулии с другими расстройствами. Например, если у человека наблюдается обездвиженность с абулией – это состояние называют абулически-акинетическим синдромом, который может быть возможным признаком патологического процесса лобно-каллезной локализации. В случае наличия апатии (безразличие, снижения эмоциональных реакций) с абулией – это апатико-абулический синдром, который является основным вариантом шизофренического дефекта.

Методы лечения и коррекции синдрома

Апатико-абулический синдром – это нарушение, при появлении первых признаков которого нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью. В противном случае сначала ухудшится психическое состояние пациента, а потом появятся проблемы со здоровьем (из-за неправильного питания, отсутствия подвижности и прочего).

Предварительно специалист должен провести полную диагностику и выявить возможные психические расстройства, которые и стали причиной быстрого развития ААС. Чаще всего, по результатам исследований назначаются комплексные терапевтические мероприятия, которые направлены на смягчение проявлений синдрома.

Диагностикой и лечением занимаются психиатр, физиотерапевт и невролог. Иногда требуется дополнительная помощь логопеда, психолога или инструктора по ЛФК. Это обусловлено тем, что пациенту потребуется пройти реабилитацию, если причиной развития ААС стала опухоль головного мозга, инсульт, травмы.

Основная проблема диагностики связан с тем, что синдром протекает без жалоб со стороны пациента. Из-за развития ААС он не способен самостоятельно определить наличие отклонений, так как его состояние его совершенно не беспокоит. Поэтому чаще всего к специалистам обращаются именно родственники.

В большинстве случаев посещение врача проходит только после того, как родные практически насильно приводят человека в медицинское учреждение или вызывают карету скорой помощи. Только после настойчивого опроса врача можно добиться хоть каких-то результатов и получить предварительные данные о состоянии пациента.

Для более детальной постановки диагноза требуется провести МРТ или КТ. Благодаря ультразвуковым методам намного проще выявить предшествующие травмы или заболевания, которые могли спровоцировать ААС. Дополнительно выполняются неврологические тесты, делается лабораторный анализ крови.

Важно устранить негативные последствия и добиться полного восстановления не только психического, но и физического состояния. Если у пациентов выявляются серьезные признаки глубокой депрессии, то не обойтись без нейролептиков и антидепрессантов (выписываются строго врачом).

Чаще всего специалист прописывает:

• Пенфлюридол. Нейролептик длительного действия, который объясняется замедленным метаболизмом средства. Эффект после разового приема препарата может сохраняться до 1 недели. Выпускается в виде таблеток, отпускается в аптеках исключительно по рецепту лечащего врача.
• Френолон. Прописывается при психомоторной заторможенной на фоне развития шизофрении. Выпускается в форме драже или раствора для инъекций. Препарат противопоказан при заболеваниях почек или печени. Средство необходимо принимать дважды в день. Курс лечения назначается врачом.
• Трифтазин. Нейролептик прописывается при различных психических заболеваниях, психомоторном перевозбуждении. Помогает справиться с частыми неврозами, приступами панических атак. Препарат нужно принимать дважды в сутки. Курс лечения обычно не превышает 2-3 недель. При депрессивном состоянии Трифтазин принимать запрещается.

Высокую эффективность демонстрируют упражнения, в которых принимают участие родственники пациента и его друзья. Предварительно специалист проводит с ними беседу и объясняет, как они должны реагировать на поведение больного. В их задачи входит максимально исключить вероятность возникновения конфликтной ситуации.

Широкое применение в лечении данного синдрома нашли различные психотерапевтические методы. Так как требуется скорректировать правильную поведенческую модель у человека, могут проводиться групповые или индивидуальные занятия с психологом.

В случае тяжелого течения заболевания, пациенту фактически приходится заново учиться ухаживать за собой, восстанавливать коммуникативные навыки и умение справляться с бытовыми задачами.

Чтобы восстановить психическое равновесие, рекомендуется принимать лечебные расслабляющие ванны, пройти курс восстанавливающего массажа. Также высокую эффективность показывают посещения бассейна. Если на то есть соответствующие условия, и пациент не опасен для окружающих, то такие занятия проводятся с другими пациентами.

Важным этапом является профилактика ААС, так как в противном случае есть большой риск того, что синдром вернется.

Чтобы исключить такую вероятность необходимо:

• Отдавать предпочтение активной жизненной позиции. На это не должен влиять возраст или другие факторы и обстоятельства. Для этого можно выполнять специальные психологические упражнения, заниматься дыхательной гимнастикой, принимать расслабляющие ванны.
• Принимать участие в семейной деятельности. При этом она может затрагивать как трудовые навыки, так и отдых.
• Выполнять ежедневные обязанности. При этом они должны контролироваться и оценивать другими членами семьи или самим пациентом.
• Заниматься спотом, чтобы тренировать волю, а также ответственность. Также спортивные мероприятия позволят поддерживать себя в тонусе.
• Выбрать для себя творческое хобби или просто дело, которое вызывает интерес и не бросать его.

При этом близкие пациента не должны проявлять чрезмерной заботы или, наоборот, полного безучастия. Важно, чтобы человек, перенесший ААС, находился в нормальной атмосфере и не чувствовал себя не таким как все.

При своевременном лечении апатико-абулического синдрома и выполнении всех рекомендаций, пациенты восстанавливаются довольно быстро. Но это также зависит и от стадии синдрома. Если ситуация запущенная, то может потребоваться больше времени. Иногда некоторые поведенческие функции так и не восстанавливаются.

Апато-абулический синдром при шизофрении

Апато-абулический синдром чаще всего проявляется при шизофрении. Больные, у которых начинает развиваться эта симптоматика, постепенно, от легкой пассивности и безучастности, доходят до полной эмоциональной холодности и безразличия.

Абулия является одним из главных признаков шизофрении. У таких больных, которые страдают этим психическим расстройством длительное время, возникает эмоциональное снижение, нарастает шизофренический апато-абулический дефект, при котором и наблюдается ослабление воли, нарастание абулии. Чем дольше протекает шизофренический процесс, тем более пассивным становится пациент, со временем переставая себя обслуживать, следить за питанием и гигиеной, большую часть времени проводя в постели. Об этом напоминает Жариков Н. М. в «Учебнике Психиатрии» за 2002 год. Иногда у этих больных с выраженным апато-абулическим дефектом при шизофрении наблюдается парабулия – извращение воли, когда могут растормаживаться базовые физиологическте влечения, например, наблюдается чрезмерная сексуальность и обжорство.

Сочетание абулии с другими синдромами

Формы абулии могут быть легкими и временными, которые сопровождаются небольшими отклонениями, сниженной мотивацией, а также более тяжелыми, вплоть до полного подавления воли. При крайней форме безволия может отсутствовать желание к выполнению элементарных действий – встать с кровати, умыться и так далее.

Синдромы, которые сопутствуют абулии:

1. Синдром депрессивного и астенического типа, который сопровождается элементами адинамии, неврозами, психопатическими расстройствами. Во время этого нарушения возникает непродолжительное отсутствие волевых побуждений и упадок активности.
2. Абулия периодического типа. Данная форма часто возникает у наркоманов, алкоголиков, у больных с тяжелыми нарушениями соматоформного характера, у больных с шизофренией. Может возникать повторение периодов безволия, а также психозы маниакально-депрессивного типа.
3. Кататонический синдром и ступор. Данная форма характерна для шизофреников, а также проявляется при тяжелых органических поражениях головного мозга. При этом состоянии возникает постоянный дефицит мотивации и волевых импульсов.
4. Абулия может часто сочетаться с мутизмом – полное отсутствие желание к разговору. Вербальный контакт с больными нарушается, от них невозможно получить ответы на вопросы.
5. Апато-абулический синдром. При данном синдроме возникает эмоциональная недостаточность, автоматизм движений. У больных наблюдается полное замыкание в себе, у них наблюдается отсутствие желания к общению, они показывают все своим видом полное безразличие к собеседнику, к близким людям, у них наблюдается полная потеря интереса к любимой деятельности, развлечениям.
6. Абулическо-акинетический синдром. При данном нарушении наблюдается сочетание отсутствия воли с частичной или полной неподвижностью. Зачастую может сопровождаться торможение в мыслительном процессе.

Абулия. Как лечить заболевание

Как лечить абулию? Терапия абулии направлена на основное заболевание, симптомом которого она является. К медикаментам, которые используются при лечении абулии, относятся антидепрессанты, антипсихотические препараты, ноотропы, ингибиторы холинэстеразы.

Для лечения апато-абулического синдрома (дефекта) при шизофрении используют антипсихотические препараты с активирующим спектром действия. Некоторые авторы рекомендуют психостимуляторы. Однако, в этом случае нужно быть крайне осторожным, ведь использование этих препаратов может привести к экзацербации (возобновлению) продуктивной симптоматики, усилить бред и галлюцинации. Подобрать правильное медикаментозное лечение, которое окажет благотворный эффект на апато-абулические проявления у больных психическим расстройством, должен врач психиатр.

Современная медицина научилась справляться с многими заболеваниями, и хороший специалист способен помочь большинству больных. Главное – вовремя обратиться за помощью и не откладывать. Тогда возрастают шансы вернуться к привычному образу жизни и радоваться каждому новому дню.

Мы постоянно выявляем плагиат на наши материалы без указания кликабельной follow ссылки на них. В таком случае без предупреждения мы обращаемся в DMCA Google, что приводит к пессимизации плагиатора. Наоборот, мы приветствуем популяризацию наших материалов, но с обязательной активной follow ссылкой на эту страницу psyhosoma.com/abuliya/.

Подходы к терапии абулии

Лечение абулии, как отдельного симптома заболевания, не проводится. Важно проводить лечение комплексно и индивидуально. Всегда учитывается возраст пациента, его соматическое состояние, длительность течения психического расстройства и его характер. Обычно сочетаются медикаментозные методы терапии с психотерапией. Нужно понимать, что лечение должно проводиться длительно и непрерывно, только под контролем лечащего врача.

Лекарственное воздействие

Абулия при шизофрении лечится с помощью нейролептиков. Существует группа атипичных антипсихотиков, которая появилась сравнительно недавно. Эти препараты способны предотвратить развитие негативной симптоматики при шизофрении, сохранить социальный и трудовой статусы, повысить реабилитационный потенциал пациента.

Как правило, у нейролептиков этой группы высока эффективность и минимальны побочные эффекты. К данной группе можно отнести такие препараты, как Оланзапин, Кветиапин, Рисперидон, Инвега, Клопиксол, Алимемазин. Подбор дозировки осуществляет врач на основании клинической картины заболевания.

Депрессивные расстройства также могут сопровождаться развитием абулии, особенно в тяжёлых случаях. Эти состояния трудно поддаются терапии, лечение антидепрессантами должно проводиться длительно – от 6 месяцев. Предпочтение отдаётся группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС): Сертралин, Пароксетин, Эсциталопрам и т.д.

Психотерапия

Любой вариант и метод психотерапии применяется лишь после необходимой коррекции состояния медикаментозными средствами. Если речь идёт о простой лени, вопрос ставится только в повышении мотивации для достижения желаемых целей, научении планирования работы и своего досуга, принятии на себя всей ответственности за невыполнение задач. Самодисциплина и трудотерапия, прежде всего над собой, приносят свои положительные плоды.

При абулии, вызванной психическим расстройством, методика работы подбирается психотерапевтом индивидуально. Для этой цели хорошо подходят когнитивно -поведенческая, семейная и групповая терапии. Людям в подавленном состоянии очень важно ощущать поддержку и понимание других людей.

В семье необходимо сформировать правильное отношение всех её членов к такому варианту психического расстройства, создать благоприятную и спокойную обстановку для больного. Психотерапия, как правило, проводится в течение года курсами в 10-15 сеансов.