Описание и характеристика стадий деменции

Медицинская информация достоверна Проверял Шайдуллин Ренат Флюрович

Деменция – частый спутник лиц преклонного возраста. Это тяжелое прогрессирующее заболевание, которое вносит в повседневную жизнь существенный дискомфорт. Больной практически всегда не осознает, что с ним происходит. На его близких ложатся все заботы, связанные с бытом и другими сферами жизни пациента. За нездоровым человеком нужен круглосуточный уход, он не может обслуживать себя самостоятельно. Это заболевание, развитие которого можно замедлить, проходя регулярное лечение в Клинике доктора Исаева. Мы используем современные методы восстановления, возвращая к жизни даже тяжелых больных, которых посчитали безнадежными в других медицинских учреждениях.

Деменция у пожилых людей

В переводе с латинского языка слово означает «слабоумие». Главная причина – органическое поражение головного мозга, влекущее за собой нарушение функций высшей нервной деятельности. У больного снижаются умственные способности, он не может выполнить элементарные вычисления, практические навыки и знания теряются, а приобрести новые становится невозможно.

Специалисты нашей клиники руководствуются полным анамнезом в лечении деменции. Клиническая картина зависит от локализации поражения головного мозга, его обширности, предпосылок развития болезни, возраста и общего состояния здоровья.

Опасность состоит в устойчивости расстройства, со временем оно только прогрессирует. Вначале поражение затрагивает интеллектуальную деятельность, затем заметными становятся нарушения в эмоционально-волевой сфере. Конечным этапом становится полный и необратимый распад личности.

Виды деменции

Специалисты классифицируют болезнь по трем направлениям. Их отличают по обширности и избирательности поражения организма:

1. Атрофический (Альцгеймеровский) – происходят вследствие сбоев в работе нервной системы.
2. Сосудистый – выступает сопутствующим заболеванием, первоисточник которого ― нарушение кровообращения головного мозга.
3. Смешанный – сочетает в себе черты сосудистого и атрофического типов.

По статистике деменция атрофического типа чаще встречается у пожилых женщин, чем у мужчин.

Классификация деменции в зависимости от локализации поражения головного мозга выглядит следующим образом:

• корковая – в первую очередь страдает кора больших полушарий (болезнь Пика или Альцгеймера);
• подкорковая – патология поражает подкорковые структуры (болезнь Паркинсона с неврологической симптоматикой);
• корково-подкорковая – нарушения есть как в коре, так и подкорке;
• мультифокальная – поражение нервной системы во всех отделах.

Выделяют лакунарную и тотальную деменцию. В первом случае наблюдается поражение структур, отвечающих за интеллектуальную деятельность. Человек не может вспомнить, что с ним происходило 5 минут назад, но при этом спокойно воспроизводит в памяти события двадцатилетней давности. У него страдает кратковременная память, существенно обедняется ряд ассоциаций. Его сообразительность дает сбой, порой даже простые вещи становятся недоступными для понимания. Больной критически относится к своему состоянию, знает о проблеме. Эмоционально-волевая сфера практически не страдает, среди симптомов – повышенная чувствительность, плаксивость.

В случае тотальной деменции ситуация выглядит гораздо серьезнее. Этот тип заболевания сопровождается грубыми изменениями в интеллектуальной и эмоционально-волевой сферах. Жизненные интересы теряются безвозвратно, моральные ценности отходят на второй план, чувство стыда за неблаговидные поступки отсутствует. Такие больные не могут оставаться полноценными членами общества, так как полностью дезадаптированны. В нашей клинике проводится лечение суицидального поведения и старческого слабоумия новыми безопасными методами.

Виды патологии

Существует несколько видов классификации старческого слабоумия. Наиболее распространенная основана на механизме развития заболевания. Выделяют следующие типы патологии:

• альцгеймеровский (атрофический): в основе лежит дегенеративный процесс в коре головного мозга, чаще всего встречается при болезни Альцгеймера;
• церебрально-сосудистый: возникает на фоне хронической недостаточности кровоснабжения;
• смешанный.

Расположение патологических очагов лежит в основе второй классификации: выделяют корковую, подкорковую, смешанную и мультифокальную формы деменции.

Клинические проявления позволяют выделить два варианта заболевания:

• лакунарная деменция: страдает, в основном, интеллектуальная сфера, страдает память, но человек осознает себя и может оценивать свое состояние;
• тотальная: потеря навыков самостоятельного обслуживания и неадекватное восприятие действительности.

Признаки деменции

Независимо от того, какой тип заболевания наблюдается у пациента, комплекс клинических проявлений болезни практически одинаковый. При первой фиксации признаков деменции необходимо срочно обратиться к врачу с целью постановки точного диагноза и составления алгоритма лечения.

Тревожными «звоночками», на которые должны обратить внимание родственники пациента, является следующие факторы:

• Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Проявляется в виде неспособности запомнить новую информацию, воспроизвести события ушедшего дня или прошлых лет. Пациенты прилагают все усилия, чтобы активизировать свою память, но у них ничего не получается.
• Больной не может полноценно усваивать новую информацию, обретать навыки, которых у него раньше не было. Эти люди теряют способность к обучению, не могут запомнить последовательность действий и теряют связь с реальностью.
• Нарушение ориентации в пространстве. Человек легко теряется на открытой местности, он не помнит свой адрес проживания и номер телефона. Иногда не может четко ответить на вопрос, какой сегодня день и год. Таких стариков часто приводят в полицию бдительные граждане. Только органы правопорядка могут разобраться, откуда пожилой человек родом и где искать его родственников.
• Отсутствует желание узнавать что-то новое, так как эта информация не может быть обработана головным мозгом на прежнем уровне.
• Теряется критичное отношение к себе и своим поступкам, больной перестает различать, что плохо, а что хорошо. Он впадает в детство, утрачивая все признаки взрослого человека.
• Планирование ближайших дней и месяцев своей жизни отсутствует. Пациенты с деменцией живут одним днем.

Болезнь с каждым днем усугубляется, эти проявления усиливаются. Возникают новые признаки деменции, еще более разрушительные и опасные.

Диагностика деменции

Диагностировать деменцию бывает сложно ввиду того, что у пациентов может существенно различаться и набор симптомов, и причины, которые привели к когнитивным нарушениям. Как правило, диагностика деменции проходит в несколько этапов и начинается с первичной консультации.

Чтобы прояснить клиническую картину, врачу важно:

• побеседовать с пациентом или ухаживающим за ним человеком, собрать анамнез. Врач использует специально разработанный для этой цели опросник и узнает, когда появились первые признаки деменции и в чём именно заключаются когнитивные сложности. Далее специалист задает вопросы об образе жизни и здоровье пациента и выясняет, какие из факторов риска присутствуют;
• оценить физическое состояние — походку, координацию движений, беглость речи;
• провести короткий когнитивный тест по одной из принятых в медицинском сообществе методик;
• установить, вызвана ли деменция обратимыми или необратимыми причинами. Для этого могут потребоваться лабораторные анализы.

Если первичную беседу и осмотр проводит терапевт, у него есть основания предполагать развитие деменции, врач направит пациента к профильному специалисту для детальной диагностики и дальнейшего лечения.

Часто люди медлят с обращением к врачу, потому что боятся услышать диагноз «деменция» и списывают первые признаки заболевания на обычные возрастные изменения. Но это в корне неверная тактика, ведь чем раньше выявлен синдром, тем больше шансов продлить привычную полноценную жизнь и отсрочить тяжёлые проявления болезни.

Диагностика болезни

Подозрение на деменцию – весомый повод обратиться к врачу. Этой патологией занимаются терапевт, нейропсихолог, невропатолог, психиатр и специалист, занимающийся болезнями пожилого возраста. Диагноз ставится после опроса родственников больного и самого пациента. Важной информацией является:

• возраст;
• характерные признаки;
• частота проявления симптоматики;
• время начала развития патологии.

Комплексное неврологическое обследование на современном оборудовании позволяет установить, где расположены очаги патологии. Диагноз ставится окончательно только тогда, когда симптомы наблюдаются на протяжении полугода и со временем усиливаются.

Проводится ряд психологических тестов с целью оценки когнитивных функций. Они дают понять, на каком уровне сознания находится больной. В ходе тестирования устанавливаются:

• степень ориентации в пространстве;
• особенности внимания;
• объем кратковременной и долговременной памяти;
• мыслительные процессы (абстрактное, логическое);
• наличие или отсутствие галлюцинаций, иллюзий;
• способность критически мыслить, планировать.

Продолжительность жизни

Деменция приводит к распаду психики человека. В большинстве случаев средняя продолжительность жизни таких больных составляет 5-10 лет. При этом многое зависит от причины слабоумия и возраста, когда был выявлен синдром. Например, молодые люди могут жить с деменцией до 25 лет после установления диагноза.

В редких случаях слабоумие вызывается злокачественными опухолями и инфекциями. Такие варианты деменции могут быть обратимыми, если вовремя провести лечение основного заболевания. Поэтому для таких пациентов продолжительность жизни может существенно отличаться от указанных 5-10 лет.

Что делать родственникам

Человек с деменцией в семье приносит массу неудобств. В тяжелых случаях больной может представлять опасность для окружающих. Например, включить газ, открыть кран и затопить соседей или же уйти из дома. В таких случаях придется больного поместить в стационар.
Если вы заметили признаки деменции у своего близкого, то немедленно обращайтесь к врачу. Это неврологи и психиатры гериатрического направления. Не стоит предпринимать самостоятельных действий. Часто, желая помочь, родственники заставляют больного учить стихи или разгадывать кроссворды. Это не только бесполезная, но и вредоносная практика, которая только породит конфликты.

Когнитивные тренировки для людей со слабоумием действительно будут полезны, но подбирает их специалист. Важно, чтобы человек занимался той активность, которая приносит удовольствие. Например, если ваша мама или бабушка очень любит вышивать, то и сейчас не лишайте ее этого удовольствия. Единственное, подберите для нее более простые варианты вышивки.

Для замедления прогрессирования деменции полезно играть в игры, например, в шахматы, шашки, домино и другие. Однако если больной не хочет играть, то заставлять ни в коем случае нельзя. Если двигательная активность позволяет, то ежедневно нужно гулять на свежем воздухе.

Родственникам больного также нужно читать о деменции – узнать, что это за болезнь, как она проявляется, какие сложности могут возникнуть в будущем и так далее. Понимание этих вещей позволит избежать конфликтных ситуаций.

Деменция причины

Основной предпосылкой возникновения деменции является поражение центральной нервной системы. Дегенерация клеток головного мозга приводит к тому, что личность постепенно разрушается. При таких поражениях болезнь развивается самостоятельно. Существует ряд заболеваний, при которых старческая деменция является одним из сопутствующих осложнений. Среди них:

• злоупотребление алкоголем на последних стадиях;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• повышенное артериальное давление;
• злокачественные или доброкачественные образования ЦНС;
• инсульты;
• травмы и механические повреждения головного мозга;
• инфекционные, вирусные заболевания (менингит, энцефалит, ВИЧ);
• почечная и печеночная недостаточность;
• нарушения функционирования эндокринной системы;
• красная волчанка;
• осложнения на фоне гемодиализа;
• рассеянный склероз.

Если у больного есть ближайшие родственники, у которых была диагностирована деменция, это дополнительный фактор риска. Сахарный диабет и ожирение также могут спровоцировать развитие данного заболевания.

Деменция неизлечима?

Действительно, полностью обратить процесс вспять и излечить начавшуюся деменцию современная медицина пока не в силах. Но неправильно относиться к деменции как к непоправимому состоянию, при котором всякое лечение бессмысленно.

Без поддерживающей терапии не обойтись, ведь она способна во многом смягчить симптомы, замедлить развитие болезни и улучшить качество жизни больных деменцией. К тому же деменция может иметь разную природу, не всегда её причиной становятся неизлечимые нейродегенеративные заболевания. В ряде случаев синдром вызван нарушениями метаболизма или инфекциями, которые поддаются лечению.

Деменция симптомы

Деменция относится к категории заболеваний, которые не проходят просто так и прогрессируют. В зависимости от того, каковы возможности социализации больного на текущий момент, выделяют три стадии патологии. Каждая из них имеет свой специфический комплекс симптомов.

1. Первая стадия. У больного уже присутствуют заметные нарушения интеллектуальной сферы. Есть жалобы на то, что он не может вспомнить события из жизни, забывает свой адрес. Критическое отношение к своему состоянию остается, человек понимает, что ему необходимо обратиться к врачу за профессиональной помощью. Любая бытовая деятельность выполняется в полном объеме, самообслуживание остается на высоком уровне. Такие больные соблюдают правила гигиены, могут приготовить себе еду, убрать в доме. На этом этапе еще не требуется круглосуточный уход.
2. Вторая стадия. Развитие болезни сопровождается грубыми нарушениями интеллекта. Человек не помнит, выключил он газ или утюг, закрыл двери и другие важные в плане безопасности вещи. Пациент не осознает критичности своего положения, он не считает, что болен. Есть риск, что старики с деменцией могут причинить вред себе или окружающим по неосторожности, без злого умысла. Им требуется регулярный уход, оставлять такого человека наедине с собой небезопасно.
3. Третья стадия. Является самой тяжелой, характеризуется полным распадом личности. Симптомы деменции здесь проявляются особенно ярко. Обычно такие изменения в головном мозге являются необратимыми. На этом этапе очень сложно остановить дальнейшее развитие слабоумия. Пациенты не узнают своих друзей, родных и близких. Они не могут самостоятельно кушать, их нужно кормить с ложки. Даже, если в редких случаях голод толкает на поиски еды, пожилые люди не могут отличить хорошие продукты от плохих. Они не могут соблюдать правила гигиены, поэтому нуждаются в постоянном и круглосуточно уходе. Способность к логическому мышлению постепенно угасает, они не могут связать воедино два факта. Речевое общение с окружающими сводится к нулю, они постоянно пребывают в молчании. Для третьей стадии характерны апатия, депрессивное настроение. Чувство жажды и голода отсутствует, если больного не кормить длительное время, он просить не будет. Двигательные расстройства приводят к тому, что человек не может совершать простейшие движения – жевать, глотать, ходить. К сожалению, эта стадия рано или поздно приводит к гибели пациента.

Можно было бы ограничить эту работу клиническим сообщением, которое мы только что сделали. Это было бы проще всего. Не надеясь дать на столь сложные вопросы, которые поднимает концепция Крепелина, верные ответы, пусть даже неполные, мы думаем, что теперь следует проанализировать, какое направление клинического исследования в наших наблюдениях может их определить.

I. Исторический обзор проблем ранней деменции и шизофренических состояний как клинических случаев

Когда рассматриваешь массу клинических фактов, только что приведенных нами и свидетельствующих о разнообразных случаях, когда, как правило, ставится диагноз «ранняя деменция», «гебефрения», «кататония», «параноидная деменция», «шизофрения» и др., то совершенно ясно понимаешь порядок и природу поставленных вопросов [1].

Первые факты, поразившие медиков, были фактами по трем первым группам, характеризуемым состоянием быстрой деменции, поражающей молодежь, особенно «молодых людей». Так же как у нас Морель «ощущает» эту группу случаев, так и Kahlbaum (в 1863), говорит о «парафрении hebetica». Естественно, Kahlbaumy следовало, не мешкая, заинтересоваться группой особенно чистых случаев — случаев группы 2, где преобладают двигательные нарушения. Так, определенное количество случаев, по-старому называвшихся «melancolia attonita» (Беллини), «каталепсия» (Бурдэн, 1841; Пюэль, 1858; Ж. Фальрэ, 1857), он объединил в болезненное единство «Spannungsirresein» (безумие мускульного тонуса), которое описывал как циклическую аффекцию, то есть эволюционирующую в четырех фазах: меланхолия, мания, melancolia attonita и деменция. Он описал многие его формы: Katatonia mitis, Katatonia gravis, Katatonia protacta в ремиттирующей и интермиттирующей форме, примеры которой найдем в нашей 2-й группе.

Крепелин, истинный творец «ранней деменции», пораженный аналогией случаев, которые мы сгруппировали в три первые категории, отнес (в издании 1899 года) кататонию Kahlbauma к своей первой концепции ранней деменции, которая соответствовала только случаям 1-й группы, то есть гебефрении, изученной прежде Kahlbaumом, затем Heckerom, и к ней же присоединил бредовые формы с быстрой деменцией (наша 3-я группа). Мысль, которой он руководствовался, была мыслью Kahlbauma и всех психиатров конца XIX века: речь шла о воспроизведении болезни по модели общего паралича. Кстати, именно так ранняя деменция была воспринята во Франции самыми знаменитыми психиатрами этого времени: Кристианом в 1899, Seglas в 1900, Серь¨ в 1902. Таким образом, эта нозографическая группа сформировалась на основе фактов, аналогичных приводимым нами в наших трех первых группах, особенно в том, что касается «юных» (понятие не совсем точное) объектов. Основными клиническими критериями этого единства были: эволюция деменции и фундаментальные нарушения аффективности.

Это единство несло в себе значительный потенциал распространения, что станет совершенно ясно, если обратиться к рассуждению о том, что многие формы (11 из 48 в нашем клиническом материале) представляли и представляют эволюцию делирия к деменции. В таком случае со всей необходимостью должна возникнуть проблема, которая была предметом исследования Крепелина в различных изданиях его «Руководства». Сформулируем эту проблему относительно вышеизложенных фактов: на каком основании можно отнести к единству, включающему три первые группы, группы 4-ю, 5-ю и 6-ю?

Давно, во всяком случае начиная с исследований Ж. — П. Фальре об эволюции бреда преследования и Маньяна об эволюции знаменитого хронического делирия, было известно, что многие делирии эволюционируют к более или менее дементной форме инкогеренции. Следовало ввести их в группу ранней деменции или вывести оттуда? Известны колебания Крепелина по этому поводу и то, что он подразумевал под своей группой параноидной деменции весь сектор делириев, охватывающих 4-ю и 5-ю группы. Что касается 6-й группы, то создал ее именно он, и с самого момента создания задавался вопросом, не оставляющим его до конца жизни: действительно ли она составляет автономный клинический тип по отношению к ранней деменции?

Во Франции такое широкое распространение понятия ранней деменции пугало многих психиатров, для которых оно противоречило восприятию понятия первичной деменции, охватывающей или стремящейся к тому, чтобы охватить все случаи, которые считали вторичными или везаническими деменциями. Такое сопротивление было окончательно сломлено на Конгрессе в По в 1904 году, когда Дени, делавший доклад о везанических деменциях, представил их как форму крепелиновской деменции. Таким образом, путь к расширению концепции ранней деменции оказался открытым в сторону все более многочисленных бредовых форм, соответствующих нашим 4-й и 5-й группам. Сопротивление французов крепелиновскому нашествию, если мы можем выразиться таким образом, вместе с тем проявилось в создании трех единств, предназначенных ограничивать распространение «ранней деменции» в сторону хронических делириев:

— группы хронического галлюцинаторного психоза,

назначением которого было сохранение 4-й и 5-й групп;

— группы «бредов воображения»,

назначением которого было сохранение группы 6-й, и создание в конце концов своего рода еще более прочной позиции ухода в себя;

— бредом толкования Серь¨ и Капгра. Этот тип бреда был как бы защищен расширением концепта ранней деменции, потому что представлял собой делирантную структуру, совершенно отличную от многих делириев, сгруппированных под названием хронического галлюцинаторного психоза (4-я и 5-я группы), в которых, напротив, трудно было сохранить концепты от разрушения или несоответствия, те концепты, которые (по мере распространения группы ранней деменции) стремились подменить собой понятие первичной первоначальной деменции. Анализируя клинические факты, относящиеся к различным группам, не станем мешкать и спросим себя: верно ли, что все эти больные с глубинно изменяющейся личностью действительно дементные? Именно изучению этого вопроса, который ставят, в частности, болезни 2-й группы, Блейлер посвятил длительные исследования, завершившиеся его незабываемым трудом о «Dementia praecox или группе шизофрении»

(1911). В нем он утверждает, что фундаментальные нарушения этих различных состояний являются не деменцией и аффективными нарушениями, но нарушением психической активности, которая делает больного неспособным нормально воспринимать реальность и погружает его в психологический вакуум или поддерживает в форме бессвязной, аффективной мысли, которую он называет
аутизмом.
Естественно, с введением этого понятия крепелиновская группа значительно расширилась, что обусловило выделение в Германии, Швейцарии и понемногу в других странах определенной формы нарушений, охватывающей почти все делирии и большое количество других психопатических состояний:
«шизофрении».
Расширилась настолько, что возникшие наряду с
«маниакально-депрессивной болезнью»
эти два психоза вдвоем составляют 4/5 психических заболеваний! Вот так семь групп фактов, которые мы изучали, объединяются концептом шизофрении, тогда как в первоначальную группу «ранней деменции» входили только первые три.

Как раз против такого расширения понятия «шизофрения» протестовал Клод, предлагая рассматривать, с одной стороны, факты первоначальной группы (приблизительно три первые группы), а с другой, — состояния, неизбежно характеризуемые подразумеваемой аутистической деятельностью и нарушениями инстинктивно-аффективной деятельности. В понимании Минковского, несколько «вольно» толкующего концепции Блейлера, — деятельность, типичную для шизофрении. Работа Клода и его учеников учла факты, аналогичные фактам нашей 7-й группы, некоторое количество изначальных форм кататонических эволюции (2-я группа) и делирантного шизофренического распада (5-я группа).

Таково — в общих чертах — историческое развитие понятий ранней деменции и шизофрении, ясно понимаемое при условии соотнесенности с различными группами фактов, что мы и проделали.

II. Составляет ли совокупность состояний, группируемых под названием «ранняя деменция» или «шизофрения», некое единство

Чтобы основать клиническое единство, нужно четко указать, что является идентичным в рамках группы (понимание концепта) и что отличает эту группу фактов от других фактов (расширение концепта). Разумеется, достаточно сложно применить столь точный, проникнутый слишком сильным геометрическим духом метод в биологических и психологических науках. Не становясь рабами точности, можно вместе с тем требовать как от клинической группы, так и от каждого, представляющего «болезнь», чтобы эта группа была четко определена практическими, очевидными критериями. Действительно ли мы имеем дело с «ранней деменцией» или «шизофренией»?

Критерии, которыми располагали на начальном этапе истории и, так сказать, от рождения ранней деменции, были: фундаментальная дементная эволюция, аффективная безучастность, начало в юношеском возрасте и кататония.

То, что во многих случаях проявлялась дементная эволюция,

кажется очевидным. Вместе с тем эта деменция зачастую
менее глубокая и более поздняя,
чем мог бы себе представить Крепелин, и именно эта сложность в определении глубины реальных негативных нарушений и является практическим препятствием для любого точного ограничения. Мы кое-что знаем, потому что во многих случаях долго колебались и смогли сгруппировать наших больных, испытывая при этом большую неуверенность. В частности, у многих из них проявляется внезапное прекращение волевого действия, наблюдается блокирование психической деятельности, особенно у больных, страдающих кататонией, которые, возможно, более склонны к деменции. Поэтому пользовавшийся заслуженным авторитетом Блейлер протестовал против мысли, что эти больные были демент-ными. Однако создается впечатление, что при критерии деменции наблюдается тенденция уж слишком сужать границы группы и не позволять дать ей достаточное определение. В самом деле, еще немного — и дойдем до такого парадокса, что скажем о двух подобных больных, страдающих кататонией, что один из них — больной ранней деменцией, а другой поражен иной болезнью только потому, что первый прожил бы вегетативной жизнью всего несколько месяцев, а у второго были бы ремиссии, он мог бы еще (что примечательно) читать и работать по истечении двадцати лет эволюции.

Примерно такую же проблему представляет собой бесчувственность.

Если будем считать больного, эволюционирующего долгие годы, слабоумным и бессознательным, то он покажется совершенно безучастным, но что же мы скажем о других дементных больных: паралитиках и стариках, лежачих и инертных? Если же захотим этим обозначить, что аффективная безучастность является— при ранней деменции — признаком начальным, то также обречем себя на непреодолимые сложности. Как много таких больных видели страдающими от приступов трагического беспокойства и — часто и подолгу — проявляющими очень живые чувства! Даже если мы видим, как эти больные не могут выбраться из бессвязного и стереотипного бреда, то и в таком случае мы не можем их назвать больными ранней деменцией? Наконец, если, как предложили Дид и Гиро или Берце, фундаментальным нарушением сочтем спад жизненного порыва (атимормия), то согласимся, что плоскость раздвоения, определяемая этим критерием, достигает достаточно деликатных клинических дискриминаций. Как будем диагностировать впадающего в гнев импульсивного больного, страдающего кататонией, бунтующего, упорствующего в своих желаниях негативиста, впадающего в ярость? Мы отмечали у наших больных, насколько чаще проявлялась деформация, а не прекращение их чувственной жизни, как часто их аффективные нарушения были парадоксальными фиксациями или порывами. Итак, если нарушения аффективности часты и иногда типичны, то довольно сложно сузить без потерь группу больных ранней деменцией до больных, демонстрирующих нулевую аффективность или даже глубокую безучастность.

Что же до появления в юношеском возрасте,

то это, естественно, можно превратить в легкий критерий, если отнести его не только к ранней деменции, а к любому состоянию, эволюционирующему к деменции и начавшемуся ранее 18 или 20 лет; но как не понять, что можно наблюдать типичные эволюции в исключительно продвинутом возрасте? Не доходя до вопроса (и, возможно, это вовсе не абсурд) о том, не проявляются ли иногда у стариков дементные или шизофренические эволюции, противопоставимые формам юношеского возраста, можно удержаться в более приемлемых границах, утверждая, что такие эволюции, как эволюции наших больных Г…(3), Л… (31), Б. Б… (45), свидетельствуют, например, что возраст начала может быть достаточно продвинутым (от 35 до 40 лет), даже при быстро протекающих дементных формах.

Кататония —

тоже сложный для определения синдром. Либо ей дают слишком узкие определения, сводя к фиксации сегментарных поз, т. е. каталепсии (которая есть абсолютно исключительное явление), либо растягивают до отдельных признаков, таких как немотивированные ритуалы либо стереотипное или манерное поведение. Мы стремимся различать у каждого нашего больного его «степень» кататонии, отмечая, идет ли речь о типичной и полной кататонии с каталепсией, о типичной кататонии со ступором и негативизмом, о совокупности достаточно четких признаков (например, гримасы, стереотипы, импульсивность), о каком-то отдельной признаке или, наконец, об определенном стереотипном поведении. Из наблюдений мы делаем вывод, что эти нарушения с различной частотой чрезвычайно распространены среди наших больных, включая 5-ю и 7-ю (но не 6-ю) группы. Мы считаем, что это еще один из наиболее постоянных критериев. Кстати, именно к нарушениям такого рода чаще всего, в клинике, относят значение «разлад» («discordance»). Исходя из этого, остается только, чтобы самый элементарный клинический анализ показал, что эти признаки кататонии являются всего лишь выражением, отражением более глубоких нарушений психической активности. Если — чтобы защитить некоторые теории — клиницисты об этом забывают, то из практики они должны прекрасно знать, что эти нарушения есть выражение глубинного расстройства психики, выражение очень частое, но непостоянное, и, согласно терминологии Блейлера, вторичное.

Это подводит нас к рассмотрению блейлеровского критерия этой группы шизофрении;

по его мнению, это то особое состояние расстройства психической личности, которое он называет
аутизмом,
то есть мышлением без логических связей, кристаллизованным вокруг бессознательных аффективных комплексов. Свой характер разлада совокупность клинических признаков болезни заимствовала именно у неких бессвязных снов. В частности, достаточно внимательно прочесть те разделы труда Блейлера, где говорится о кататонии, бредах и галлюцинациях, чтобы понять, что вместе с ним мы коснулись в этой области психопатологии чего-то нового, своеобразного ключа ко многим состояниям расстройства, распада, кататонии. Но создается впечатление, что во все эти случаи и особенно в ход эволюции каждого случая вмешивается нечто более решающее [2]:
серия негативных нарушений
от простого ослабления мышления до глубинной деменции. Нам, вне всякого сомнения, кажется, что многие из наших случаев, в частности случаи трех первых групп, могли пройти фазу аутистической активности, возможно — быструю, но что от нее не останется чего-либо существенного, свидетельствующего, таким образом, что негативные нарушения являются определяющими и существенными.

Итак, примем во внимание различные черты, которые нам предложены именитыми клиницистами и прошли испытание традиционной, терпеливой, тщательной семиологической клиникой. Все они имеют определенную, но не полную ценность. Что сказать, если не то (что все мы, возможно, понимаем под декларацией «это — от ранней деменции», «это к ней не относится»), что оно несводимо к тому или иному критерию? Может быть, так происходит потому, что мы на самом деле — меньшие жертвы доктринного догматизма единств, чем говорим об этом, может быть, так происходит потому, что для себя мы не совсем так формулируем вопрос, как об этом объявляем («эта болезнь — ранняя деменция?»), но, кроме того, как мы его осмысливаем («идет ли речь о разрушении психической жизни?»).

Возвратимся к краткому историческому обзору, в общих чертах предложенному выше. Изначально родилась надежда, что открыли синдром — достаточно чистый, чтобы быть связанным с этиологией, как произошло в случае паралитического психоза. У многих из нас сохранилась надежда на то, что «ранняя деменция» — болезнь. Именно эта надежда вдохновляет на исследования в направлении особой этиологии, а совсем недавно — в направлении туберкулеза. Это она побуждает усматривать в некоторых терапевтических средствах особое лечение. В этом смысле гипотеза плодотворная, сохраним ее, но лишь до того момента, когда она станет стерильной. Ведь расширение концепта ранней деменции не только подчинялось своеобразному капризу, увлечению или, если угодно, заразительности, оно отражала неоспоримый факт: существует целая гамма, целая цепь очень сходных состояний, начиная с наших первых групп и вплоть до последней; невозможно вычленить из этой последовательности ничто иное, как различные эволюционные аспекты; невозможно выделить клиническую картину, достаточно типичную, чтобы без сопоставления других соматических признаков или определенной этиологии молено было бы определить ее как болезнь.

Это позволяет сказать (или, скорее, констатировать, ведь о ранней деменции столько сказано и написано), что совокупность нарушений, вызванных ранней деменцией, кататонией, шизофренией, имеет всего лишь значение синдрома и что тщетно проводить исследования в направлении одной только этиологии. Действительно, немногие сведения, собранные нами о собственно патологии этих состояний и достоверно соответствующие опыту каждого из нас, свидетельствуют, сколько различных — наследственных или приобретенных — процессов могут стать предметом обсуждения. Кто может поверить, располагая несколькими серьезными аргументами, что наступит день, когда единая этиология «отчитается» за эти способы особого расчленения психической активности, которые мы называем «ранней деменцией» или «шизофренией»?

Таким образом, то, что называется ранней деменцией, то, что другие называют шизофренией, ссылаясь на различные критерии, мы считаем множеством состояний, вызванных множеством этиологии, или, скорее, серией различных уровней распада психической активности, общие черты которых, как представляется, так же зависят от самого процесса (негативные нарушения), как зависят от этого процесса психические реакции (позитивные нарушения).

III. Патология и нозографическое значение различных нарушений, объединенных понятием «ранняя деменция»

Вернемся к изложенным нами фактам, которые рассматривались с эволюционной точки зрения. Мы констатировали четыре основные эволюции — гебефренической, шизофренической, шизопраксической и парафренической формы.

Гебефреническая структура (три первые группы) характеризуется важностью и быстротой эволюции негативных признаков, то есть дефицитом способности психической активности. Не свидетельствуя об истинном состоянии дементного разрушения, которое встречается гораздо реже, чем обычно считается, эти случаи эволюционируют к глобальному снижению активности, угасанию аффективных источников, адаптированных к жизни во взаимоотношениях. Оно сопровождается таким способом организации психической жизни, который Блейлер назвал аутизмом. Но речь идет об аутизме очень деградированном, часто остаточном и всегда переходном. При нем очень часты кататонические нарушения.

Шизофреническая структура (4-я и 5-я группы) характеризуется негативными нарушениями диссоциации, наиболее примечательная черта которого — разрушение функций вербального выражения (идеовербальная инкогеренция) и когезии личности. В таких случаях аутистическая активность высока. Речь идет о делирантной организации в сущности галлюцинаторной структуры, при которой больной, страдающий шизофренией, постоянно переживает «бредовый опыт» трансформаций личности, мышления, взаимоотношений с социальным миром и природой. Случаи 4-й группы показывают, что очень часто такой распад приводит к настоящему умственному ослаблению. В связи с этим аутистским ядром выражение регрессии психической активности и однородного разрушения личности проявляют психо-моторные нарушения кататонического типа, иногда очень значительные.

Шизопраксическая структура (7-я группа) характеризуется слабыми разрушительными негативными нарушениями и серьезными нарушениями поведения, странностями, импульсивностью, всеми чертами, напоминающими другие кататонические проявления, но без полной клинической картины ступора или кататонического возбуждения, приступами негативизма без иных, за исключением перемежающихся и слабых, проявлений аутистической активности.

Рассматривая эти три формы типичной эволюции, нельзя не поразиться факту, что в них есть нечто общее — аутистическая организация с кататоническими нарушениями — то, что обычно называется дискордантным синдромом.

Это состояние разлада — не что иное, как совокупность признаков, проявляющих разрыв, который существует между значительной совокупностью негативных признаков и аутистической активностью. Например, «не очень ослабленный» больной начинает совершать странные поступки: смеяться «без причины», действовать нелепо, произносить абсурдные речи, закрываться у себя, грезить, повторять одни и те же движения, «иметь» парадоксальную мимику, вести себя странным образом и т. д. Другой же, к примеру, покажется полностью впавшим в детство, слабоумным, безучастным, и будет, наоборот, капризничать, насмешничать или же проявит парадоксальные способности. Наиболее чувствительным и самым заметным показателем этого
фундаментального и эволюционного разлада
являются не просто моторные нарушения, а психомоторные нарушения как истинное поведение. Но если есть нечто общее, то есть и что-то отличное. При нарушениях гебефренической структуры после того, как этапы минуют, больной очень скоро «тонет», становится бездеятельным, инертным, вновь начинает вести весьма бессознательную жизнь. При шизофренических нарушениях аутистическая активность выходит на первый план, а разлад проявляется в виде синдромов идеовербальной инкогеренции. При шизопраксических формах все происходит так, будто бы начальный путь типичной эволюции с нарушениями поведения длился бесконечно, будто бы болезнь была зафиксирована, закреплена на этом уровне. Следовательно, мы можем сказать, что в группе дискордантных психозов
все происходит так, как будто мы имеем дело с неравномерно эволюционирующими формами:
одни эволюционируют очень быстро, поражают самых молодых и приводят к мысли о развитии массового и раннего эволюционного процесса; в целом типичные предрасположенности и наследственность менее выражены, чем в другой группе, — это гебефренические формы; другие эволюционируют медленно, поражают скорее пожилых людей и приводят к мысли о более богатой и длительной аутистической организации — это шизофренические и шизопраксические формы. Что касается парафренических структур, которые Крепелин выводил, возвращал, снова выводил и т. д. из группы ранней деменции, то мы считаем, что речь идет действительно о группе соседствующих психозов, но столь особенных, что лучше было бы их отнести — по причине отсутствия важных и длительных негативных нарушений — к сопровождающей группе с собственной структурой. Мы более не можем расширять это исследование за счет рассмотрения здесь же и проблемы парафрений.

В 1934 году один из нас [3] сформулировал серию вопросов, касающихся проблемы «ранней деменции» и шизофренических состояний.

Исходя из того, что, согласно гипотезе и по первым фактическим данным, ядром дискордантных психозов принято считать ядро шизофренического, не сводимого только к психогенезу разлада, который, как кажется, представляет некий способ психической реакции на токсико-инфекционный приобретенный или дегенеративный процесс:

1) есть ли основания вводить в группу дискордантных психозов некоторые маниакально-депрессивные

состояния?

2) есть ли основания вычленять из группы дискордантных психозов собственно гебефренокататонические

формы?

3) есть ли основания интегрировать в группу дискордантных психозов парафренические

формы?

4) можно ли считать по поводу этих двух наиболее типичных форм, что есть основания устанавливать различие между делирантной шизофренией

(или параноидной «деменцией») и формой с нарушениями поведения, которую мы предлагаем назвать шизопраксической?

5) единая ли болезнь «дискордантные психозы»?

6) есть ли основания считать, что следовало бы отделить чистые дегенеративные формы от форм симптоматических?

Обработка наших наблюдений, внимательный анализ большого количества шизофренических эволюции или ранних деменции позволяют нам прийти к тому же классическому заключению, что группу дискордантных психозов определяет как раз это ядро разлада,

определенное как контраст между негативными признаками и позитивной аутистической активностью с ее парадоксальными проявлениями.

Что касается первого вопроса, то здесь мы его не рассматривали, поскольку тщательно отмежевали маргинальные формы маниакально-депрессивного психоза, который поднимает именно ту проблему, которую специально исследовал Руар в своей диссертации.

По второму вопросу, то есть вопросу о том, нужно ли рассматривать в качестве совершенно автономной группы наблюдения трех первых наборов фактов, мы не думаем, чтобы это было возможно, — эти факты отличаются от остальных лишь быстротой эволюции. Это сложные формы дискордантных психозов. Речь идет о двух различных уровнях эволюции.

Относительно третьего вопроса мы считаем, что группа наблюдений с парафренической структурой (7-я группа) не содержит диссоциативных нарушений и еще менее характеризуется эволюцией к ослаблению: есть основания отделить ее от группы дискордантных психозов и считать сопутствующей разновидностью.

Четвертый вопрос направлен на группу шизопраксических эволюции. Эти случаи очень близки некоторым формам кататонии (которые, возможно, могут кое-что прояснить, как показали Блейлер и Клод), а также состояниям шизофренических диссоциаций, чтобы не входить в группу дискордантных психозов, своеобразную стертую форму

которой они представляют.

Пятый вопрос поднимает проблему болезни «ранняя деменция». «Ранняя деменция» не болезнь. Под этим названием сгруппированы дискордантные состояния, имеющие склонность к более или менее полному расстройству психической активности. То, что названо формами болезни,

—
типичные уровни, на которых под воздействием многочисленных этиологических факторов этот распад может остановиться.
Относительно шестого вопроса нам кажется возможным ответить, что нет оснований радикально разделять формы дегенеративных дискордантных психозов и симптоматические формы.

Наследственность проявляется во всех группах, не накладывая особых отпечатков на болезнь. Вместе с тем кажется, что группа собственно шизофрении включает значительную долю наследственных дефектов и в большей мере развивается на шизоидной основе. Этот момент могли бы прояснить только более глубокие исследования.

Итак, мы можем вернуться — с некоторыми изменениями — к предварительным выводам, несколько обогащенным в результате предварительного рассмотрения этих проблем.

Под названием дискордантных психозов можно объединить факты, которые эволюционируют согласно трем модальностям:

— типичная форма

с шизофренической структурой;

— тяжелая эволюционная форма

с гебефренической структурой;

— легкая эволюционная форма

с шизопраксической структурой.

Кататонические

нарушения встречаются во всех этих формах и, кажется, особо сопутствуют типичным формам гебефренических эволюции. Некоторые соседствующие эволюционные формы, но без негативного диссоциативного синдрома, составляют сопутствующую группу парафрений.

Мы подошли в нашем исследовании к точке зрения одновременно привилегированной и сложной. Привилегированной потому, что следовали длительным, давним эволюциям, завершение которых вследствие этого известно. Сложной в том смысле, что зачастую было очень непросто восстановить клиническую историю этих больных в точности. Нужно было перемещаться на иную точку зрения, точку зрения прогноза, и для этого — рассматривать не те случаи, которые завершились или прошли большую часть эволюции, а те, которые только ее начали. Эту работу мы ведем пять лет в отделении клиники Бонневаль. Публиковать ее до того, как наберется достаточное количество клинических фактов, нет смысла.

ПРИМЕЧАНИЯ

1. Напомним, что мы разделили наши 128 случаев на семь групп: 1) формы с быстро протекающей деменцией с преобладанием нарушений поведения; 2) формы с быстро протекающей деменцией с преобладанием кататонии; 3) делирантные формы с быстро протекающей деменцией; 4) дементные делирантные формы после длительной фазы диссоциации; 5) делирантные формы с шизофренической эволюцией без дементного ослабления; 6) парафренические формы; 7) шизопраксические формы.

2. И что Блейлер, возможно, недостаточно подчеркивал, критическое замечание, которое мы с Гиро уже делали (Paul Guiraud et Henri Ey, Remarques critiques sur la Schizophrenic de Bleuler. Annales Medico-Psychologiques, 1926).

3. Henri Ey. Position actuelle des problemes de la Demence precoce et des Etats schizophreniques. Evolution Psychiatrique, t. Ill, 1934.

Профилактика заболевания в старческом возрасте

Предотвратить развитие деменции можно. Меры профилактики необходимы на ранних стадиях, не дожидаясь преклонного возраста. Аналогичные советы дают специалисты во время лечения маразма. Врачи рекомендуют позаботиться о своем психическом здоровье после 40 лет:

1. Нужно контролировать уровень сахара в крови, это позволит избежать развития сахарного диабета, на фоне которого часто развивается деменция. Кровеносные сосуды будут здоровыми и эластичными до глубокой старости. Это благоприятно скажется на самочувствии.
2. Постоянный контроль показателей артериального давления поможет избежать инсульта, инфаркта миокарда. Важно периодически сдавать анализы на количество холестерина в крови, чтобы предотвратить возникновение холестериновых бляшек на внутренних стенках сосудов, снизить риск образования тромба и закупорки артерий.
3. Вредные привычки, особенно хронический алкоголизм, часто приводят к старческому слабоумию.
4. Самостоятельное лечение любых психических расстройств, даже их легкой формы, категорически запрещено. Очень часто пациенты назначают себе транквилизаторы и антидепрессанты при длительной депрессии. Все препараты, направленные на угнетение мозговой деятельности, можно принимать исключительно под контролем врача.
5. Черепно-мозговые травмы также становятся фактором риска. Нужно беречь себя от различных механических повреждений головного мозга. Если удар или падение были в прошлом, необходимо проходить регулярные обследования у терапевта с целью предотвращения и развития заболевания.
6. Физическая активность поможет держать кровеносную систему в тонусе. Ежедневная утренняя зарядка, танцы, пешие прогулки на свежем воздухе благоприятно влияют на весь организм.
7. Положительные эмоции должны войти в привычку. Частые стрессы и невроз могут спровоцировать изменения в коре головного мозга и нервной системе, что осложняет лечение деменции.
8. Правильное питание – залог здоровья. В ежедневный рацион необходимо включать рыбу, мясо, молочные продукты, овощи. Необходимо отказаться от еды, в составе которой есть консерванты, красители, канцерогены и тугоплавкие жиры.
9. Правильный режим сна и отдыха поможет держать сердечно сосудистую систему в тонусе. Спать необходимо не менее 8 часов в сутки.
10. Тренировка интеллектуальной деятельности, знакомства с новыми людьми, изучение иностранных языков помогут максимально отодвинуть момент, когда старческое слабоумие начнет развиваться.
11. Развивающие упражнения, тренирующие мелкую моторику рук, очень полезны не только в качестве профилактики, но и при лечении первой стадии деменции. Хорошо подходит аппликация, рукоделие, рисование, лепка, сбор пазлов, вышивка бисером.

Последняя стадия

Поздняя стадия деменции является окончательным этапом болезни. Продолжительность последней стадии деменции перед смертью зависит от общей реактивности иммунитета и от работы сердечно-сосудистой системы. Пациент может прожить от одного месяца до нескольких лет в состоянии, когда головной мозг не способен больше контролировать деятельность организма.

Клинические особенности

Симптомы последней стадии деменции прогрессируют по мере того, как дегенерируют клетки головного мозга. Появление новых признаков болезни связано с необратимыми изменениями в мозговой ткани. Финальная стадия деменции характеризуется следующими сигналами:

• пациент полностью дезориентирован во времени и пространстве;
• утрачивается способность к любой целенаправленной деятельности;
• пожилой человек не может самостоятельно принимать пищу, терминальная стадия деменции сопровождается расстройством глотания;
• речь становится непонятной и несвязной, впоследствии совсем исчезает;
• нарушается координация движений и походка, пациент утрачивает способность к передвижению;
• появляется недержание кала и мочи.

Важно! Последняя лежачая стадия деменции сопровождается присоединением застойной пневмонии, инфицированием пролежней. Прогноз для выздоровления всегда неблагоприятный, так как летальный исход на фоне общего истощения наступает от присоединившихся заболеваний.

Диагностика

Диагноз подтверждается инструментальными исследованиями (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). На томограмме видны обширные очаги дегенеративных изменений в коре головного мозга, в стволовых структурах и подкорковых образованиях.

Болезнь Альцгеймера подтверждается генетическим анализом и обнаружением в спинномозговой жидкости патологических белков (амилоида и тау-белка). При сосудистой деменции необходимо исследование показателей свертываемости крови и холестерина.

Изменения головного мозга

Последняя стадия сосудистой деменции у пожилых людей сопровождается обширными очагами мозгового инфаркта или кровоизлияния. Болезнь Альцгеймера протекает с дегенерацией мозговой ткани, которая развивается на фоне накопления в клеточном и межклеточном пространстве специфических образований – амилоида и тау-белка. Терминальная стадия деменции характеризуется развитием дегенеративных изменений в стволе головного мозга, подобные изменения вызывают расстройство жизненно важных функций (глотание, дыхание, сердечная деятельность).

Лечение и уход

Тяжелая стадия деменции не поддается лекарственной терапии. По этой причине препараты для лечения старческого слабоумия (Мемантин, Допенезил) не назначаются. Основное значение придается следующим лечебным мероприятиям:

• качественный уход (гигиена, кормление);
• психотропные препараты при приступах возбуждения и агрессивности;
• лекарства для снижения повышенного артериального давления;
• противосклеротические средства.

Так как пациенты страдают недержанием мочи и кала, им необходимо вовремя менять памперсы. Соблюдение гигиенических правил позволяет избежать пролежней и последующего их инфицирования. Лежачего больного необходимо переворачивать, протирать крестец камфорным спиртом, массировать кожу в проблемных местах.

Повышение температуры тела нередко свидетельствует о присоединении застойной пневмонии (воспаления легких). Это осложнение грозит серьезными последствиями, поэтому необходимо раннее назначение антибиотиков.

Поведенческие особенности

Третья стадия деменции сопровождается полной потерей основных качеств личности. Может развиваться немотивированная агрессия, которая часто вызвана галлюцинациями и бредом. Постепенная утрата базовых рефлексов приводит к утрате гигиенических навыков. Фекальная стадия деменции характеризуется интересом больного к своим испражнениям, он может размазывать их по одежде, стенам. Для обеспечения гигиены следует позаботиться о специальной одежде, которая будет закрывать доступ к фекалиям.

Последние стадии старческой деменции вызывают атрофические изменения в мышцах и общим истощением организма, пациент теряет способность самостоятельно передвигаться и принимать пищу. Сколько длиться лежачая стадия деменции зависит от тяжести присоединившихся заболеваний и общей реактивности организма.

Старческая деменция — одна из серьезнейших медицинских проблем цивилизованного общества. Эта болезнь не имеет специфической профилактики и лечения, что значительно затрудняет реабилитацию пациентов. Развитие слабоумия становится серьезным препятствием для достижения активного долголетия, которое является основной целью пожилого человека. Заболевший последовательно проходит стадии развития деменции и прогноз продолжительности жизни напрямую зависит от того, насколько быстро прогрессирует заболевание. Определение этапа болезни дает возможность правильно организовать лечение и уход за пациентом, максимально продлить его сознательное существование.

Слабоумие молодых: миф или реальность

Несмотря на то, что деменция чаще всего диагностируется у пожилых людей, это заболевание нередко встречается у молодых. В этом возрасте очень сложно определить момент, когда слабоумие начинает развиваться. Отсутствие своевременной помощи осложняет болезнь. Чаще всего деменция у молодых является следствием патологии нервной системы или головного мозга.

Среди причин выделяют:

• черепно-мозговые травмы;
• нарушение работы щитовидной железы;
• инфекционные вирусные заболевания;
• алкоголизм.

Хроническое злоупотребление алкоголем становится причиной дефицита витамина В1. Это приводит к затруднению восприятия новой информации, часто провоцирует провалы в памяти на утро после застолья.

Признаки деменции у лиц молодого возраста связаны со стадией патологии, а также интенсивностью болезни. Для каждой из трех стадий характерны свои специфические особенности:

1. Ранняя стадия. Заболевание может оставаться незамеченным длительное время. Человек продолжает ходить на работу, общаться с родственниками и друзьями. Патологию можно заподозрить по нездоровой забывчивости, периодической потере ориентации в пространстве и времени.
2. Средняя стадия. Симптомы раннего этапа деменции обостряются, усугубляются. Приобретенные ранее бытовые и профессиональные знания и навыки теряются, а получать новые нет возможности. Молодой человек иногда забывает, как зовут его друзей, не помнит события, которые происходили вчера. Если он часто задает одни и те же вопросы, не помня полученных на них ответов, это повод срочно обратиться к врачу. Больной начинает бесцельно ходить по дому, не может найти себя ни в одном занятии. На этом этапе ему уже требуется помощь в самообслуживании. Одним из самых неприятных симптомов является недержание кала и мочи. Для того, чтобы больной деменцией продолжал жить в нормальном бытовом режиме, ему требуется круглосуточный уход.
3. Поздняя стадия. Это самый сложный этап развития заболевания, при котором наблюдаются первые признаки распада личности, а предыдущие симптомы усугубляются. Человек становится полностью пассивным, апатичным, ему нужен постоянный уход. Память и мыслительные процессы перестают функционировать, больной часто не помнит, как его зовут и сколько ему лет. Ориентация в пространстве теряется полностью, речевая и двигательная активность практически отсутствуют.

Течение заболевания

Клиническая картина характеризуется постепенным развитием. Длительность стадии развития деменции и прогноз продолжительности жизни зависят от сопутствующих заболеваний, качества ухода и лечения.

Важно! Необходимо отличать первые признаки заболевания от забывчивости, которая нередко наблюдается в пожилом возрасте.

Определить стадию деменции можно с помощью диагностических методов, которые показывают степень патологических изменений и соответствие клиническим симптомам. Стадии деменции у пожилых людей развиваются последовательно, а изменения психики носят необратимый характер. Более доброкачественно протекает слабоумие, начавшееся после 70 летнего возраста.

Лечение деменции

Специалисты акцентируют внимание на том, что лечение деменции должно происходить только в условиях стационара. Самостоятельно подобранные методы терапии очень опасны, рассчитать дозировку лекарства и правильно его подобрать неспециалисту невозможно. Госпитализация пациента с деменцией – лучшее проявление заботы о близком родственнике.

Комплексное обследование больных с деменцией включает:

• прохождение пациентом психологических тестов;
• беседа с родственниками с целью сбора анамнеза заболевания;
• визуализирующие методы диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ).

Врач проводит подбор препаратов, определяет их дозировку. Он объясняет родным, как различать признаки и симптомы шизофрении от старческого слабоумия. Дает необходимые пояснения по поводу схемы лечения. Предоставляет информацию о правилах поведения с больным. Разъясняет особенности ухода за пациентом. Информирует по поводу побочных эффектов от назначенных лекарств. Врач также рекомендует периодические осмотры в стационаре и на дому.

Схема лечения деменции подбирается индивидуально, в Клинике доктора Исаева нет шаблонных методов терапии больных. Она зависит от стадии заболевания, причин, которые ее вызвали, общего состояния пациента. При нарушениях мышления назначаются одни препараты, при тяжелых сопутствующих заболеваниях нервной системы – другие.

Только круглосуточное наблюдение за человеком, больным деменцией, поможет поддерживать его уровень жизни на нормальном уровне. При ухудшении состояния врач своевременно корректирует схему назначенной терапии. Также в нашей клинике можно пройти лечение апатии, являющейся частым спутником слабоумия.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Неврологи клиники «Энергия здоровья» предлагают самые эффективные на сегодняшний день методики лечения и профилактики сенильной деменции:

• надежные медикаментозные схемы, которые подбираются в индивидуальном порядке;
• курсовое лечение с использованием внутривенных инфузий (капельниц) в дневном стационаре;
• консультации психиатров и психотерапия;
• обучение профилактике в домашних условиях и уходу за больными.

Мы проведем полное обследование пациента для выявления сопутствующих патологий и подберем препараты с минимальным количеством противопоказаний, а также организуем санаторно-курортное лечение при необходимости.

Лечение деменции в Москве отзывы

Подбирая клинику для лечения деменции, многие родственники больных опасаются некачественного ухода или жестокого обращения со слабоумным человеком. Опасения основаны на информации о государственных психбольницах старого образца, условия которых не выдерживали никакой критики. На этой странице вы увидите отзывы наших пациентов и их близких, которые уже прошли курс лечения деменции. Их слова станут лучшим подтверждением комфортных условий проживания, полноценного питания и проверенных методов терапии пожилых людей.

Вопросы и ответы

Когда начинает развиваться алкогольная деменция?

Слабоумие на фоне злоупотребления алкогольными напитками развивается при условии длительного употребления спиртного – 10-15 лет. Состояние усугубляется сосудистой патологией и заболеваниями печени.

Если человек периодически в преклонном возрасте забывает имена своих родственников – это развивается деменция или просто проявляется старческая забывчивость?

Подобное состояние характерно для лиц преклонного возраста. Если нет дополнительных признаков слабоумия (снижение интеллекта и нарушений эмоционально-волевой сферы), можно не беспокоиться. Желательно обратиться к семейному врачу или терапевту.

Что это такое

Под деменцией понимают синдром, при котором деградирует память, мышление и поведение человека. Это приобретенное слабоумие, возникающее в силу разных причин и обстоятельств.
Ежегодно слабоумие развивается почти у 10 миллионов людей. Подавляющее большинство больных деменцией – это пожилые лица старше 65 лет. Однако подобные нарушения могут встречаться и у молодых людей.

Согласно статистическим данным, деменцией страдает около 5% людей старше 65 лет. А среди тех, кому больше 85, этот показатель достигает 20-40%². Поскольку у деменции есть четкая корреляция с возрастом, то, чем выше средняя продолжительность жизни людей в стране, тем больше там будет людей со слабоумием.