Что такое стресс и как с ним бороться?

автор: Т. Ю. Гроздова, д. м. н., вицепрезидент Национальной ассоциации клинического питания, руководитель редакционного совета, научный редактор журнала «Практическая диетология»

На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.

Что такое стресс

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., «Общая патофизиология», 2001 г.:

«В вопросе о том, что такое стресс, как указывали Г. Селье и Х. Роулингс (1975, 1981), часто допускают две крайности. Первая — трактовка стресса как ответа исключительно на неприятности — выходит к бытовому пониманию английского “stress” — „напряжение, нажим, ударение“. Другая крайность сформулирована в ранних работах Г. Селье как принцип „Все есть стресс“».

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов. Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности. Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

мобилизацию его физиологических возможностей;
формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

усиливается тонус сердечно- сосудистой системы;
увеличивается частота дыхания и его глубина;
повышается питание мышечной ткани;
активируется глюконеогенез и липолиз;
происходит сужение сосудов кожи и желудочного тракта, способствуя перераспределению крови.

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боли, холода, гипоксии, гипо- или гипербарии и др.);
отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, объем циркулирующей крови [ОЦК], температура тела и др.).

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Стресс с позиции диетологии

Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе. Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:

При наступлении стресса для выработки гормонов стресса организм использует белок тимуса и лимфоузлов.
Если стрессовая ситуация продолжается, то необходимый белок возьмется из плазмы крови, печени, почек и других частей тела.
За один день тяжелого стресса выделение азота с мочой приводит к потере такого количества белка, которое содержится в 4 литрах молока.
Если с питанием в течение этого дня восстановить потерю белков, то ткани здоровых органов останутся без повреждения.
Если не восполнить дефицит белка, то формирование второй стадии стресса неизбежно.

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

Нервный. Активируется парасимпатическая нервная система.
Эндокринный. Активируются парасимпатомиметики: паратгормон, минералокортикоиды, соматотропный гормон.
Происходит реализация основных механизмов (если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление).

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

Ступени стресса:

Постепенно истощаются запасы адаптации.
Развиваются болезни адаптации.
Вновь появляются признаки реакции тревоги.
Изменения в коре надпочечников и других органах становятся необратимыми.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

Торможение. Со стороны нервной системы развивается запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое.
Истощение. Реакция эндокринной системы истощается, уменьшается количество гормонов. Возможно развитие необычных реакций, таких как стероидная язва желудка.
Развитие болезней адаптации. Нарушение синтеза гормонов, их разрушение, нарушение баланса.

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Болезни адаптации

Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».
Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Выявление стресса и его стадии

Исследование суточных колебаний содержащихся в слюне стероидных гормонов – кортизола и дегидроэпиандростерона, – принимающих участие в нейроэндокринных механизмах развития стресса, а также отражающих стадийность его течения и адаптивные возможности организма.

Определяемые параметры: — Кортизол (утро) — Кортизол (полдень) — Кортизол (день) — Кортизол (полдень +день)/2 — Кортизол (вечер) — Общий кортизол — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (утро) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (полдень) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (день) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (полдень+день)/2 — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (вечер) — Соотношение ДГЭА/Кортизол (маркер стрессоустойчивости).

Синонимы русские

Кортизол (утренняя, дневная, вечерняя и ночная порции), дегидроэпиандростерон (ДГЭА), соотношение ДГЭА и кортизола (маркер стрессоустойчивости) в слюне.

Синонимы английские

24 hour Salivary Adrenal Stress Profile, Salivary cortisol and dehydroepiandrosterone (DHEA) measurement.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Слюну.

Как правильно подготовиться к исследованию?

За сутки и в течение всего периода сбора слюны исключить употребление кофеина, алкоголя, физические нагрузки.
Прием седативных препаратов, кортизона ацетата, эстрогенов, пероральных контрацептивов, глюкокортикоидных препаратов (в т. ч. мазей) может вызвать повышение уровня кортизола. Отмена лекарственных препаратов осуществляется строго по рекомендации лечащего врача.
Не курить в течение 1 часа до сбора слюны.
За 10 минут до сбора слюны прополоскать рот водой.
За 30 минут до сбора слюны воздержаться от приема пищи, чистки зубов, использования зубной нити, ополаскивателей полости рта и жевательной резинки.

Общая информация об исследовании

Человек в процессе своей жизнедеятельности постоянно подвергается воздействию различных неблагоприятных факторов. Причем в современном мире среди них на первый план выходят, прежде всего, техногенные и психосоциальные воздействия: физическая и умственная перегрузка, малоподвижный образ жизни, длительное отсутствие отдыха, эмоциональное истощение, монотонный труд, конфликты, общая неудовлетворенность и т.д. Действие таких факторов на организм человека приводит его в состояние стресса. Стресс – это комплекс физиологических изменений в работе нервной и эндокринной систем, а также других внутренних органов, возникающий в ответ на действие раздражителя. Он является защитной, приспособительной реакцией, позволяющей организму, мобилизовав все возможные резервы, пережить неблагоприятный период.

Одним из физиологических механизмов развития стрессовой реакции является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: гипоталамус выделяет кортиколиберин, стимулирующий секрецию гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), а под влиянием АКТГ в коре надпочечников активизируется выработка стероидного гормона кортизола. Изменения обмена веществ, возникающие в организме под влиянием кортизола, имеют решающее значение для успешной адаптации к стрессовому воздействию. В условиях стресса нервной ткани требуется большое количество энергии, которое обеспечивается за счет синтеза глюкозы из неуглеводных веществ. Часть белков скелетной мускулатуры под действием кортизола распадается до начальных компонентов – аминокислот, из которых потом образуется глюкоза. В этом заключается катаболическое действие гормона, которое в период адаптации к стрессору помогает эффективно распределять энергетические ресурсы организма. Вместе с тем длительное сохранение такой перестройки обмена веществ оказывало бы негативное влияние на организм, потому существуют физиологические механизмы торможения синтеза кортизола. Они включают, прежде всего, уменьшение выработки кортиколиберина под действием самого кортизола (так называемая отрицательная обратная связь) и параллельное образование надпочечниками другого стероидного гормона – дегидроэпиандростерона (ДГЭА), который оказывает противоположное кортизолу действие. Постоянное содержание в крови определенного количества ДГЭА предотвращает развитие психологической дезадаптации и стресс-индуцированных заболеваний. Кроме того, в ряде современных исследований по влиянию стресса на здоровье человека показана связь между соотношением ДГЭА/кортизол и развитием нарушений в деятельности сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем, а также социальной адаптации.

Особенностью большинства стрессогенных факторов нынешнего времени является их длительное воздействие. При этом нейроэндокринные механизмы адаптации организма, безусловно, не рассчитаны на подобные ситуации — они необходимы, чтобы выиграть время и либо справиться с неблагоприятными условиями, либо уйти из сферы их воздействия. Современные люди зачастую не справляются со стрессором (или не принимают его во внимание) и продолжают находиться под его воздействием, что приводит к потере контроля над механизмами адаптации, их истощению и развитию патологических состояний. Закономерность течения стресса и сопутствующих нейроэндокринных процессов отражают стадии:

Первая стадия – реакция тревоги – стадия мобилизации адаптационных возможностей организма. Это нормальный кратковременный ответ на стресс. На этой стадии активизируется работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, возрастает уровень кортизола в крови, начинают преобладать процессы катаболизма для повышенного энергетического обеспечения нервной системы. Паттерн изменений в гормональном профиле слюны на этой стадии будет следующим: повышенный уровень кортизола, нормальный уровень ДГЭА.
Вторая стадия – стадия сопротивляемости – характеризуется долговременной адаптацией к продолжающемуся действию стрессора. Благодаря формированию адаптивных механизмов, расход энергии в эту стадию становится меньше, однако количество вырабатываемых гормонов, в том числе кортизола, остается повышенным – соответствует потребностям организма в условиях действия стрессора. При этом общий субстрат, необходимый для синтеза кортизола и ДГЭА, уходит исключительно на производство первого, вследствие чего уровень ДГЭА снижается. Это первый признак усталости надпочечников. Гормональный паттерн в слюне: повышенный уровень кортизола и низкий уровень ДГЭА.
Третья стадия – стадия истощения – наступает, если действие повреждающего фактора не закончилось, однако адаптивные возможности организма уже исчерпаны. Истощение надпочечников на этой стадии проявляется снижением уровня как кортизола, так и ДГЭА. Сначала паттерн в слюне изменится до нормального уровня кортизола и сниженного уровня ДГЭА, а затем будут определяться низкие концентрации обоих гормонов.
В последующем при успешной адаптации к стрессору или прекращению его действия в начале восстановления надпочечников постепенно нормализуется уровень ДГЭА, при этом концентрация кортизола остается низкой.

В крови определенная часть кортизола и ДГЭА находится в связанном с белками плазмы состоянии и не обладает биологической активностью. С диагностической целью предпочтительнее определять концентрацию именно свободных, то есть не связанных с плазменными белками, гормонов. Содержащиеся в крови молекулы могут проходить через мембрану, отделяющую кровеносное русло от протоков слюнных желез. Свободные фракции стероидных гормонов, являясь липофильными молекулами с относительно небольшой молекулярной массой, могут свободно проникать через мембрану слюнных желез, а для связанных с плазменными белками она, напротив, непроницаема. Таким образом, измерение концентрации гормонов в слюне дает информацию об уровне их биологически активных – «свободных» фракций.

Выработка кортизола надпочечниками подчиняется суточному ритму – она максимальна в утренние часы и достигает минимальных значений к ночи. Вариации интенсивности секреции кортизола довольно значительны, поэтому для исследования необходимо не менее 4 образцов биологического материала, собранных в разные периоды суток. Использование слюны в качестве материала для исследования в данной ситуации обладает большими преимуществами, так как ее сбор это неинвазивная, безболезненная и удобная процедура.

Для чего используется исследование?

Исследование эндокринной реакции на острый и хронический стресс;
в спортивной медицине – для диагностики «синдрома перетренированности»;
в производственной медицине в целях дифференцировки легко и плохо адаптирующихся людей (например, при работе, сопровождаемой высокой вероятностью развития стресса).

Когда назначается исследование?

При наличии симптомов и признаков длительного стресса или дисфункции надпочечников, которые могут проявляться в том числе:

такими неврологическими расстройствами, как синдром хронической усталости (особенно усталость в утреннее время), расстройства настроения, депрессия, беспокойство, нарушения памяти и концентрации;
расстройствами обмена веществ – ожирение (часто накопление жира в области талии и на животе), дисфункция щитовидной железы, нарушения менструального цикла;
расстройствами пищеварения – запоры, диарея, рефлюксы желчи в желудке и пищеводе, язвенная болезнь;
кожными заболеваниями – псориаз, экзема;
снижением сексуального влечения.

Что означают результаты?

Референсные значения

Кортизол (утро), нг/мл	Возраст	Женщины	Мужчины
21-31 год	1,12 — 7,43	2,72 — 13,5
31-51 год	1,22 — 15,5	0,94 — 15,1
51 год и старше	1,12 — 8,12	1,49 — 7,39
Кортизол (полдень), нг/мл	Возраст	Женщины	Мужчины
21-31 год	0,8 — 5,2	2,0 — 7,5
31-51 год	0,65 — 7,0	0,4 — 6,4
51 год и старше	1,2 — 5,4	0,95 — 6,8
Кортизол (день), нг/мл	Возраст	Женщины	Мужчины
21-31 год	0,5 — 4,5	1,5 — 5,0
31-51 год	0,32 — 4,5	0,18 — 4,3
51 год и старше	0,6 — 3,8	0,51 — 4,2
Кортизол (полдень +день)/2 — А, нг/мл	Возраст	Женщины	Мужчины
21-31 год	0,5 — 5,2	1,5 — 7,5
31-51 год	0,32 — 7,0	0,18 — 6,4
51 год и	0,6 — 5,4	0,51 — 6,8
Кортизол (вечер), нг/мл	Возраст	Женщины	Мужчины
21-31 год
31-51 год
51 год и старше	0,22 — 2,54
Общий кортизол, нг/мл	Возраст	Женщины	Мужчины
21-31 год	2,5 — 20,0	5,0 — 22,0
31-51 год	3,0 — 22,5	2,9 — 18,4
51 год и старше	2,0 — 16,5	1,8 — 18,6

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (утро), нг/мл	Женщины	Мужчины
0,106 — 0,3	0,137 — 0,336
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (полдень), нг/мл	Женщины	Мужчины
0,106 — 0,3	0,137 — 0,336
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (день), нг/мл	Женщины	Мужчины
0,106 — 0,3	0,137 — 0,336
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (полдень+день)/2 — В, нг/мл	Женщины	Мужчины
0,106 — 0,3	0,137 — 0,336
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (вечер), нг/мл	Женщины	Мужчины
0,106 — 0,3	0,137 — 0,336

Соотношение ДГЭА/кортизол

115,0 — 1 200,0

Обычно повышение уровня кортизола расценивают как показатель наличия стресса — при остром стрессе выработка кортизола увеличивается. Однако при длительном воздействии неблагоприятного фактора возможно как повышение, так и снижение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что проявляется, соответственно, увеличением или уменьшением концентрации гормона. Согласно обобщенным данным нескольких исследований, увеличение продукции кортизола чаще наблюдается при депрессиях. А посттравматические стрессовые расстройства, синдром хронического напряжения и общее психологическое истощение ассоциированы со снижением его уровня.

Более детально корреляция между уровнем определяемых в данном исследовании гормонов и течением стресса приведена в разделе «Общая информация об исследовании».

Индекс стрессоустойчивости — отношение ДГЭА к кортизолу — интерпретируется с учетом его отклонений от референтного интервала: ниже нижней границы — сниженная способность к адаптации, выше — повышенная, в пределах интервала — способность к адаптации сохранена.

Также рекомендуется

Оценка функции надпочечников
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-SO4)
Кортизол
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, невролог, психотерапевт, акушер-гинеколог, андролог, гастроэнтеролог.

Литература

Miller G. E., Chen E., Zhou E. S. If it goes up, must it come down? Chronic stress and the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in humans. Psychol Bull. 2007 Jan; 133(1):25-45.
Lennartsson A. K., Kushnir M. M., Bergquist J., Jonsdottir I. H. DHEA and DHEA-S response to acute psychosocial stress in healthy men and women. Biol Psychol. 2012 May; 90(2):143-9.
Агаджанян Н. А., Смирнов В. М. Нормальная физиология: учебник для студентов медицинских вузов. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2009. С. 486-487.
Козлов А. И., Козлова М. А. Кортизол как маркер стресса. Физиология человека, 2014, том 40, №2. С. 123-136.