Сонный паралич — нарушение процесса засыпания или пробуждения

Сонный паралич, или, иначе сонный ступор, является состоянием, для которого характерно возникновение временного паралича, при этом сознание человека остается сохраненным. Как правило, сонный паралич появляется при пробуждении или засыпании. У людей с сонным параличом могут возникать сложные галлюцинации и сильный страх.

Данное состояние встречается у 10-40% людей, в возрасте от 12 до 30 лет, чаще всего – у страдающих нарколепсией. Сонный ступор физически безвреден, но его регулярное переживание при непонимании сути происходящего может нанести значительную психологическую травму.

В клинике неврологии Юсуповской больницы проводится комплексная диагностика, выявление истинных причин развития сонного паралича и заболеваний, которые приводят к его возникновению.

Общие сведения

Cонный паралич иногда еще называют синдромом старой ведьмы. Он выражается в виде особого феномена полного либо частичного ступора — паралича различных мышц, который возникает при засыпании или в более редких случаях – при пробуждении ото сна, длится обычно от нескольких секунд до нескольких минут, а прервать его возможно при помощи прикосновения или резкого звука.
Патология относится к расстройствам сна и является его вторичным нарушением, может быть спровоцирована психическими, неврологическими и соматическими заболеваниями. Для паралича при переходе к пробуждению и засыпанию наиболее характерно состояние обездвиженности и оно является диаметрально противоположным сомнамбулизму – способности человека выполнять движения во сне. В состоянии паралича сна у людей нет возможности говорить, ходить, шевелить руками и даже открыть глаза, хотя при этом сохраняется способность управлять движениями глаз.

Являясь одной из наиболее распространённых форм нарушения фазы сна быстрого движения глазами, паралич может наблюдаться как у абсолютно здоровых особ, так и у страдающих от гипнагогии, нарколепсии и каталепсии. Обычно сонный паралич изолированный, в противном случае он может быть связан с другими нарушениями.

Имеющаяся статистика (источник Википедия) свидетельствует о том, что приблизительно 7% опрошенных людей хотя бы раз в жизни испытывали приступ паралича сна. Однако, очень важно отличать медицинское явление от выдуманных историй, когда патологическому состоянию приписывают фантастические объяснения наподобие похищения инопланетянами или нападения демонов, хотя благодаря этому данный вид парасомнии получил более широкую огласку.

Причины патологии

Чаще всего сонный паралич происходит, если человек засыпает на спине или правом боку. Он может случиться, только если человек просыпается самостоятельно — насильственное пробуждение или резкие звуки всегда приводят к полноценному прерыванию сна.

Приступы провоцируются следующими факторами:

• перемещение между часовыми поясами, приводящее к сбою биологических ритмов, регулирующих сон — риск сонного паралича резко падет после короткого периода адаптации;
• беспокойный сон, связанный со стрессами и различными переживаниями;
• недосып;
• зависимости — наркотическая, никотиновая, алкогольная, игорная и другие, не дающие человеку полностью расслабляться;
• синдром усталых ног;
• психиатрические заболевания;
• гормональные сбои;
• прием антидепрессантов, нейростимуляторов.

Существует предположение и о наследственной природе сонного паралича. Исследователям известны целые семьи, из поколения в поколение страдающие повторяющимися приступами такого состояния.

Патогенез

Данный вид парасомнии – возникновение двигательного феномена в специфическую фазу сна, связанного с процессом пробуждения и засыпания могут диагностировать квалифицированные неврологи даже у здоровых людей. Состояние обычно спровоцировано частичной активацией системы, отвечающей за быстрый сон.

Для быстрых фаз сна характерно видение сновидений. Для предотвращения физической возможности человека реагировать на сны и действовать в эмоциональном порыве структуры головного мозга на время «парализуют» возможность мышечной активности. Дистония мышц возникает в результате подавления возбуждения скелетной мускулатуры в таких отделах ствола мозга как варолиевый мост и в вентромедиальной области в продолговатом мозге.

Структура сна

Ингибирование происходит с участием глицина, γ-аминомасляной кислоты и других нейромедиаторов, способных подавлять функции двигательных нейронов, находящихся в спинном мозге.

Галлюцинации и различные странные физиологические ощущения связывают с функционированием вестибулярного аппарата и необходимостью мозга устанавливать причины нарушений и предупреждать последствия моторики во сне.

Ночной паралич отличается возможностью находиться в абсолютном сознании, когда тело проходит фазы сна быстрого движения глаз. В итоге, сознание оказывается в своеобразной ловушке: есть возможность видеть окружающий мир и все происходящее вокруг, контролировать процесс дыхания, но нет возможности пошевелиться или заговорить.

Неэпилептические пароксизмы во сне

Согласно Международной классификации нарушений сна (International Classification of Sleep Disorders ICSD), выделяют следующие группы расстройств:

• парасомнии:
• диссомнии;
• расстройства сна при соматических заболеваниях,
• расстройства сна при психиатрических заболеваниях.

ПАРАСОМНИИ

Парасомнии феномены неэпилептического генеза, возникающие во сне, но не являющиеся per se расстройствами ри (Parkes, 1985).

В большинстве случаев парасомнии возникают при полном или частичном пробуждении, либо — при смене стадий сна. Внутри гетерогенной группы парасомнии выделяют нарушения пробуждения, расстройства перехода от сна к бодрствованию, нарушения, сочетающиеся с фазой REM-сна и др. Важную роль в дифференциальной диагностике парасомнии и эпилептических пароксизмов играет полисомнография.

НАРУШЕНИЯ ПРОБУЖДЕНИЯ

Сонное опьянение (ICSD 307.462)

Термин «сонное опьянение» обозначает состояние спутанности сознания во время или после пробуждения от сна (чаще пробуждение после глубокого сна в первой половине ночи) (Roth et а1, 1981). Сонное опьянение неспецифический феномен, наблюдаемый при многих гиперсомниях,

Клиническая характеристика. Сонное опьянение может возникать спонтанно или провоцироваться внезапным пробуждением. Характерны дезориентация и кратковременная (несколько мин) замедленность после пробуждения. Эпизоды сонного опьянения в отдельных случаях могут быть более продолжительными-до 1 часа и более.

Эпизоды сонного опьянения не сопровождаются вегетативными симптомами (тахикардия, тахипноэ), галлюцинациями, страхом, кружением вокруг себя.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Полисомнография. Изменения возникают при глубоком сне — non-REM-IV.

Дифференциальный диагноз следует проводить со сложными парциальными приступами, другими парасомниями (например, ночными кошмарами).

Снохождение (сомнабулизм) (ICSD 307.46-0)

Термин «сомнамбулизм» означает патологическое состояние, характеризующееся снохождением, изменением поведения во время глубокого сна.

Клиническая характеристика. Заболевание манифестирует преимущественно в пубертатном возрасте (Kavey et а1, 1990) и заканчивается в постпубертатном периоде (Cirignotta et а1, 1983). Возможно также развитие болезни у взрослых, однако, в сравнении с детьми, у взрослых наблюдаются выраженные психопатологические расстройства. Клинические проявления сомнамбулизма хорошо известны с древних времен. Ведущим признаком является снохождение. Попытки разбудить больного при сомнамбулизме, как и при других парасомниях, тщетны и могут приводить к проявлениям агрессивности. Иногда агрессия у больных с сомнамбулизмом может наблюдаться и спонтанно (Gottlieb et а1, 1986). Окружающие должны быть предупреждены о возможных агрессивных действиях больных и о нежелательности прерывания приступа посредством насильственного пробуждения. Иногда снохождение приобретает сложный характер, что проявляется не только блужданием по комнате, но и уходом из дома. Продолжительность эпизодов сомнамбулизма составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Провоцирующими факторами являются: стресс, эмоциональные расстройства, прием различных лекарственных препаратов -нейролеп-тиков, антидепрессантов, антигистаминных, барбитуратов (Ниарауа, 1979), иногда препаратов лития (Charney et а1, 1979).

Данные лабораторных и функциональных исследований. Приступы сомнамбулизма отмечаются в фазу глубокого сна-non-REM-IV (Blatt et а1, 1991). При полисомнографическом исследовании обнаруживаются удлинение фаз медленного сна, повышенная частота неполных пробуждений, гиперсинхронная дельта-активность.

Дифференциальный диагноз сомнамбулизма следует проводить, в первую очередь, с психомоторными приступами височной и лобной локализации. Психомоторные приступы обычно короче, часто сопровождаются аурой, ороалимен-тарными автоматизмами. Кроме того, принципиально важным является наличие в анамнезе дневных пароксизмов, что свидетельствует в пользу диагноза «парциальная эпилепсия». Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают и нейрорадиологические методы исследования — КТ, ЯМР, эмиссион-но-позитронная томография, нередко обнаруживающие при парциальных эпилепсиях структурные повреждения мозга. ЭЭГ-видеомониторинг позволяет выявить характерные для парциальных эпилепсий паттерны.

Лечение. Необходим регулярный сон, строгий контроль со стороны окружающих за поведением ребенка. Удовлетворительным эффектом обладают бензодиазепины (Clement, 1970: Reich, Gutnik, 1980), а также гипноз (Hurwitz et а1, 1991).

Ночные кошмары (ICSD 307.46 1)

Ночные кошмары-патологическое состояние, характеризующееся внезапным пробуждением во время глубокого сна, криком, вегетативными нарушениями (тахикардия, тахипноэ, покраснение кожи, мидриаз) и изменением поведения, сопровождающимся выраженным чувством страха.

Клиническая характеристика. Ночные кошмары возникают преимущественно в детском возрасте и исчезают в подростковом. Чаще болеют мальчики (Kramer, 1979). Пароксизм возникает в первую треть ночи. Больной внезапно громко кричит, садится в кровати, отмечается дезориентация, выражение страха на лице. Иногда поведение больных становится паническим. Типичны также вегетативные симптомы-тахикардия, тахипноэ. Клинические проявления тем выраженное, чем дольше пребывает больной в состоянии глубокого сна. Попытки успокоить ребенка во время приступа практически не помогают. Дети с ночными кошмарами обычно имеют нормальный интеллект. Нарушения поведения в межприступном периоде отсутствуют.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Ночные кошмары возникают в фазу медленного сна — non-REM-III-IV. На ЭЭГ регистрируется нормальный альфа-ритм.

Дифференциальный диагноз следует проводить с ночными пароксизмальными состояниями эпилептического и неэпилептического генеза. Для дифференциальной диагностики ночных кошмаров и эпилептических пароксизмов лобно-височной локализации необходимо проведение ЭЭГ-исследования, которое позволяет выявить типичные для эпилепсии паттерны. Четко разграничить ночные кошмары и сомнамбулизм крайне трудно. Нередко отмечается трансформация ночных кошмаров в сомнамбулизм, и наоборот (Kales et а1, 1980).

При дифференциальной диагностике ночных кошмаров с альпийскими дремами следует учитывать время возникновения пароксизмов и некоторые особенности характера. Альпийские дремы возникают, как правило, в последнюю треть ночи, сопутствующие вегетативные симптомы выражены умеренно. При альпийских дремах, в сравнении с ночными кошмарами, в постприступном периоде быстро восстанавливается ориентация. Необходимо также отметить, что в отдельных случаях больные с альпийскими дремами помнят о своих ночных приступах.

Дифференциальный диагноз следует проводить и с гипнаюгическими галлюцинациями при нарколепсии. Однако, в отличие от ночных кошмаров, гипнагогические галлюцинации при нарколепсии наблюдаются во время REM-сна.

Лечение. Удовлетворительный эффект оказывают бензодиазепины и трициклические антидепрессанты. Иногда бывает достаточно вечернего приема анти-депрессантов и нейролептиков (Flemenbaum, 1976). Необходимо также улучшение гигиены сна (Hauri, 1982).

Расстройства сна, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию

Расстройства сна, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию-группа патологических состояний, характеризующихся нарушениями сна в результате ритмических движений, вздрагиваний при засыпании, сомнилокии, судорог икроножных мышц.

Расстройства сна, обусловленные ритмическими движениями (Ночное ритмичное качание головой ICSD 3073)

Клиническая характеристика. Основные симптомы возникают в первые 2 года жизни. Типичны стереотипные движения головы и шеи, возникающие непосредственно перед засыпанием и сохраняющиеся во время поверхностного сна

(Thorpy, Glovinsky, 1989). Отмечаются различные виды стереотипных движений-удары головой, вращение, качание в стороны, катание тела. В подростковом возрасте данные нарушения иногда наблюдаются при аутизме, минимальной мозговой дисфункции, «пограничных» психических расстройствах (Snyder, 1987).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируется нормальная биоэлектрическая активность. Эпилептические паттерны отсутствуют.

Лечение. Эффективная терапия для коррекции данных нарушений не разработана (Watanabe et а1,1980).

Вздрагивания при засыпании (ICSD 30747.2)

Клиническая характеристика. Типичны внезапные кратковременные сокращения мышц рук, ног, иногда головы, возникающие при засыпании. При этом больные нередко испытывают ощущения падения, гипнагогические дремы, иллюзии. Данные изменения не являются патологическими и наблюдаются у 60-70% здоровых людей. В ряде случаев вздрагивания приводят к частичному пробуждению, в результате чего может нарушаться засыпание.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются короткие высокоамплитудные мышечные подергивания (миоклонии) в момент засыпания, частичные пробуждения (Broughton, 1988).

Дифференциальный диагноз следует проводить с миоклоническими эпилептическими синдромами, синдромом «неутомимых ног». Необходимо также исключить органические и психиатрические заболевания, сопровождающиеся сходными симптомами.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладают бензодиазепины и препараты L-DOPA. Однако данная терапия показана только при расстройствах сна (Lund, Clarenbach, 1992).

Сомнилокия (ICSD 307-47.3)

Клиническая характеристика. Основными клиническими признаками являются сноговорение, крики во сне, которые могут повторяться несколько раз в течение ночи. Об имевшихся эпизодах сноговорения больные не помнят. Провоцирующими факторами являются лихорадка, стресс. Одновременно могут возникать и другие расстройства сна, например, сомнамбулизм, ночные кошмары, синдром апноэ во сне.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Сомнилокия может возникать на любой стадии сна, но чаще — в фазу REM-сна.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ночными пароксизмами как эпилептического, так и неэпилептического генеза, сопровождающимися вербализацией. Лечение. Специальной терапии не требуется.

Ночные судороги икроножных мышц (ICSD 729.82)

Клиническая характеристика. Ночные судороги икроножных мышц наблюдаются у детей и взрослых. Описаны семейные случаи (Jacobsen et а1, 1986). Типичными являются пароксизмы внезапного пробуждения, сопровождающиеся интенсивными болями в икроножных мышцах. Приступ продолжается в течение 30 мин, затем внезапно проходит. Нередко подобные пароксизмы могут быть вторичными и встречаются при широком круге заболеваний болезнь Паркинсона, ревматизм, эндокринные, нервномышечные и метаболические заболевания.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании на ЭМГ определяется повышенная активность пораженных мышц.

Лечение. Во время приступа рекомендуется массаж икр, движения, согревание (Saskin el а1, 1988), иногда-прием магнезии и препаратов железа (Lund, Claren-bach, 1992).

Парасомнии, возникающие в фазу RKM-сна

К парасомниям, возникающим в фазу REM-сна, относятся следующие патологические состояния — альпийские дремы, параличи во сне, REM-сон-зависимые асистолии, нарушения поведения в REM-сне.

Альпийские дремы (ICSD 307.470)

Клиническая характеристика. Альпийские дремы возникают в возрасте 3-5 лет у обыкновенных детей. Чаще страдают девочки (Kramer, 1979). Типичными являются внезапное пробуждение, сопровождающееся сильным испугом, страхом, ощущением угрожающей опасности. Эпизоды наблюдаются, как правило, в последнюю треть ночи. Содержание сна запоминается и может быть четко описано. Существует ряд факторов, провоцирующих развитие альпийских дрем. У детей наиболее часто альпийские дремы провоцируются психогенными стрессами, депривацией сна, приемом лекарственных препаратов, угнетающих REM-COH (трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

Патогенез альпийских дрем недостаточно ясен. В 60% случаев альпийские дремы сопряжены с психотравмирующими событиями в анамнезе (Kals et а1, 1980). Facio et а1 (1975) описали альпийские дремы у 69% ветеранов вьетнамской войны.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется пробуждение в фазу REM-сна, тахикардия, тахипноэ.

Дифференциальный диагноз следует проводить, прежде всего, с ночными кошмарами. В сравнении с альпийскими дремами, ночные кошмары возникают при пробуждении в фазу медленного сна. Содержание сна при ночных кошмарах, как правило, фрагментарное и не вспоминается.

Наряду с ночными кошмарами, альпийские дремы следует дифференцировать с нарушениями поведения во время REM-сна, для которого характерны моторные феномены и сохранение мышечного тонуса в фазу REM-сна.

Лечение. У детей альпийские дремы проходят спонтанно. При частых, по меньшей мере еженедельных эпизодах, рекомендуется психотерапия. Из медикаментов положительный эффект оказывают препараты L-DOPA, ?-адреноблокаторы.

Паралич во сне (ICSD 780.56-2)

Клиническая характеристика. Типичные эпизоды «сонных параличей» представляют собой гипнагогические галлюцинации, онейроидные состояния. Описаны как семейные (Rushton, 1944), так и спорадические случаи (Hishikawa, 1976; Meier-Ewert, 1989).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются угнетение мышечного тонуса, начало цикла сна с фазы REM-сна (sleep onset REM) или фрагментарный REM-сон.

Дифференциальный диагноз. Спектр заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз, достаточно широк и включает истерические состояния, пароксизмальные миоплегии, дроп-атаки (drop attacks) различной этиологии. Лечение. Патогенетическая терапия не разработана.

Болезненные эрекции во сне (ICSD 780.563)

Клиническая характеристика. Характерны пароксизмальные боли в области пениса во время эрекции, наблюдающиеся в фазу REM-сна.

REM-сон — зависимые асистолии (ICSD 780.56-4)

Клиническая характеристика. Остановка сердца во время REM-сна. Днем больные могут испытывать ощущения тяжести в груди.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомногра-фическом исследовании в фазу REM-сна отмечаются асистолии продолжительностью до 2,5 сек (Guilleminault et а1, 1984).

Нарушения поведения во время REM-сна (ICSD 780.59-0)

Клиническая характеристика. Возраст проявления заболевания вариабелен, хотя отмечается тенденция к преимущественному возникновению болезни у взрослых и даже у пожилых людей. Наиболее типичными симптомами заболевания являются пароксизмальные эпизоды внезапного пробуждения в фазу REM-сна, сопровождающиеся криком или плачем, поисковыми движениями, чувством скованности. Иногда приступы приобретают более сложный характер: больные выпрыгивают из кровати, мечутся по комнате, в ряде случаев- уходят из дома. Нередко поведение имеет агрессивный характер. Днем никаких нароксизмальных нарушений не наблюдался. Описаны как симптоматические, так и идиопатические формы (Uchiyama et а1, 1995). Симптомокомплекс нарушений поведения во время REM-сна часто наблюдается при некоторых неврологических заболеваниях-синдром Шай-Дрейджера, болезнь Паркинсона, нарколепсия, энцефаломиелит, астроцитома мозга. Возможно также развитие данного симнтомокомп-лекса при приеме алкоголя, ряда лекарственных препаратов (имипрамин, амфетамин).

Патогенез недостаточно ясен. Обсуждается взаимосвязь генеза заболевания с биохимическими нарушениями в метаболизме адреналина и норадреналина.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании через 60-90 мин после засыпания, в фазу REM-сна выявляется повышенная двигательная активность. Мышечный тонус при этом, как правило, не изменяется. Отмечается также увеличение глубокого сна, учащение фаз REM-сна. Сопутствующие вегетативные реакции отсутствуют. После приступа больного бывает достаточно легко разбудить (Shondienst, 1995).

Дифференциальный диагноз следует проводить с ночными кошмарами, сомнамбулизмом, эпилептическими пароксизмами лобной и височной локализации. В сравнении с нарушениями поведения во время REM-сна, ночные кошмары и сомнамбулизм наблюдаются, главным образом, у детей в фазу медленного сна. Нарушение поведения во время REM-сна отличается от эпилептических пароксизмов «сцепленностью» с REM-CHOM, отсутствием ауры, нарушения сознания, двигательных стереотипий.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладает клоназепам.

Другие парасомнии

Согласно Международной классификации нарушений сна, в данную группу включают следующие заболевания и патологические состояния — бруксизм, ночной энурез, синдром аномального глотания, связанный со сном, ночные пароксизмальные дистонии, синдром ночной внезапной смерти, в том числе у детей, летальная семейная инсомния, первичный храп, апноэ во сне у детей, врожденный центральный гиповентиляционный синдром, доброкачественный миоклонус новорожденных во сне.

Бруксизм (ICSD 306.8)

Клиническая характеристика. Основными симптомами являются стереотипный скрежет зубами и прикус зубов во сне. Утром больной нередко жалуется на боли в мышцах лица, челюстных суставах, боли в области шеи (Lavigne et al, 1991). При объективном осмотре часто выявляются аномальные зубы, неправильный прикус, воспаление десен. Согласно данным литературы, около 90% населения хотя бы раз в жизни имели эпизод бруксизма, но лишь у 5% симптоматика бывает настолько выраженной, что требует терапии. Провоцирующими, либо триггерными факторами часто являются протезирование зубов, стрессы (Pingitore et al, 1991). Описаны семейные случаи бруксизма.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании на ЭМГ выявляется повышенная активность мышц челюстей, которая сочетается с появлением К-комплексов и частичным пробуждением. Бруксизм возникает как во время non-REM, так и в фазу REM-сна (Ware, Rugh, 1988).

Дифференциальный диагноз. Диагностика и дифференциальная диагностика бруксизма обычно трудностей не представляет (Glares, Rao, 1977). В ряде случаев диагноз бруксизма ошибочно ставится больным с эпилептическими пароксизмами, у которых во время ночных приступов наблюдается прикус языка. В пользу диагноза бруксизма свидетельствует отсутствие прикуса языка, сильная изношенность (сточенность) зубов.

Лечение. Обсуждается вопрос о применении методов биологической обратной связи (Glares, Rao, 1977; Punch, Gale, 1980).

Ночной энурез (ICSD 780.56-0)

Клиническая характеристика. Ночной энурез — повторное непроизвольное мочеиспускание во сне. Различают первичный и вторичный ночной энурез. При первичном энурезе контроль за мочеиспусканием не приобретен. При вторичном энурезе приобретенный контроль за мочеиспусканием утрачивается. Примерно 15% мальчиков и 10% девочек страдают первичным энурезом. Первичный энурез, как правило, самостоятельно проходит в пубертатном возрасте. Иногда первичный энурез сочетается с сомнамбулизмом и ночными кошмарами.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании обнаруживается увеличение продолжительности глубокого сна. Во время non-REM-сна-III-IV отмечаются неспецифические движения тела, при смене фаз сна происходит мочеиспускание, затем снижение мышечного тонуса (Mikkelsen et al, 1980).

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить такие заболевания, как сахарный диабет, инфекции мочевыводящих путей (Mikkelsen, Rappaport, 1980; Schmitt, 1982).

Лечение. Рекомендуется ограничение приема жидкости в вечернее время. Среди лекарственных препаратов удовлетворительный эффект оказывают антидепрессанты, в частности, имипрамин (Mikkelsen et al, 1980). При энурезе, обусловленном инфекцией мочевыводящих путей, следует лечить основное заболевание. Рекомендуется также аутотреннинг и ношение днем специальных брюк со встроенным звуковым устройством. При мочеиспускании звуковое устройство включается (De Leon, Sacks, 1972).

Синдром аномального глотания, связанный со сном (ICSD 780.566)

Клиническая характеристика. Основными проявлениями являются избыточные, частые глотательные движения, способствующие возникновению кашля, ощущения удушья. Нередко приступ заканчивается пробуждением. Страх перед очередным приступом может вызвать новый приступ.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании отмечается повышенная частота неполных пробуждений (Guilleminault et al, 1976).

Дифференциальный диагноз. Наиболее сложен дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Информативными являются анамнестические сведения о наличии аллергических нарушений.

Гипногенная пароксизмальная дистония (ICSD 780.59-1)

Клиническая характеристика. Гипногенная пароксизмальная дистония является редким вариантом пароксизмальной дистонии (Lugaresi, Cirignotta, 1981). Возникает исключительно в стадии non-REM-сна и провоцируется пробуждением. Характерны приступы, сопровождающиеся хореоатетоидными, баллистическими движениями и/или дискинезиями. Продолжительность приступов варьирует от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание всегда сохранено. Описаны семейные случаи (Lee et al, 1985). В родословной часто встречается эпилепсия (Sellal, Hirsch, 1991).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется нарушение профиля сна, в момент приступа регистрируются множественные двигательные артефакты. Рядом исследователей при применении глубинных электродов в лобно-височных областях обнаружены типичные эпилептические паттерны (Mierkord et al, 1992). Вопрос об эпилептическом генезе гипногенной пароксизмальной дистонии дискуссионен. Дифференциальный диагноз следует проводить с псевдоэпилептическими (психогенными) пароксизмами, а также с эпилептическими приступами лобной и височной локализации. Для псевдоэпилептических пароксизмов, в сравнении с гипногенной пароксизмальной дистонией, характерны большая продолжительность приступов, наличие психопатологических черт характера, отсутствие стереотипий.

При эпилептических приступах лобной и височной локализации, в отличие от гипногенной пароксизмальной дистонии, нередко отмечается нарушение сознания, а также регистрируются эпилептические ЭЭГ-паттерны.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладают клоназепам и карбамазепин (Blank et а1, 1993).

Синдром внезапной ночной смерти (ICSD 780.59-3)

Клиническая характеристика. Синдром наблюдается преимущественно у лиц молодого возраста, главным образом, южно-азиатского происхождения. Нередко у данных больных в анамнезе отмечаются ночные кошмары. Эпизод может произойти в любую стадию сна и манифестирует с приступа внезапного удушья, диспноэ. Попытки разбудить больного безуспешны. После реанимации определяется трепетание желудочков. У умерших больных в сердце не обнаружено изменений, которые могли бы объяснить внезапную смерть.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомографическом исследовании патология не определяется (Cobb et а1, 1984; Lown, 1987).

Детское апноэ во сне (ICSD 770.80)

Клиническая характеристика. Под термином «детское апноэ во сне» подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, наблюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ у недоношенных, очевидный жизнеугрожающий эпизод (apparent lifethreatening event), апноэ раннего детского возраста, синдром обструктивного апноэ во сне.

У недоношенных, особенно родившихся до 37 недели гестации, имеется выраженная незрелость дыхательной системы. В этой связи у данной группы детей во сне нередко наблюдаются эпизоды апноэ. Возникновение апноэ у новорожденных обусловлено также пониженной чувствительностью к углекислому газу. Фактором риска апноэ у недоношенных является гестационный возраст. У 50-80% недоношенных, родившихся на 31 неделе гестации, отмечаются эпизоды апноэ во сне (Henderson Smart, 1985). В развитии «очевидного жизнеугрожающего эпизода» и апноэ у детей раннего детского возраста решающую роль играет недостаточная зрелость центральной регуляции дыхания (Brazy et а1, 1987). Эпизоды апноэ у детей раннего возраста могут провоцироваться такими факторами, как резкое запрокидывание головы, кормление, рвота, болезненные внешние раздражители.

Апноэ у детей проявляется во сне и характеризуется признаками гиповентиляции (бледность кожных покровов или цианоз, мышечная гипотония). При часто повторяющихся эпизодах апноэ у детей возможно развитие гипертонии легочных артериол, гипертрофии правого желудочка, в отдельных случаях — увеличение эритропоэза в печени (Naeye, 1980).

Диагностика апноэ во сне у детей сложна. В сравнении со взрослыми, страдающими апноэ во сне, у детей отсутствуют такие симптомы, как храп, дневная усталость.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируются эпизоды апноэ, включающие центральную фазу продолжительностью до 20 сек и обструктивную фазу продолжительностью около 10 сек. Отмечаются также брадикардия, уменьшение насыщения кислородом.

Лечение. Патогенетическая терапия не разработана.

Врожденный центральный гиповентиляционный синдром (ICSD 770.81)

Клиническая характеристика. С рождения во время сна определяется поверхностное дыхание, иногда — эпизоды апноэ (Fleming, 1980). В дальнейшем вследствие дисметаболических расстройств, обусловленных нарушенной дыхательной функцией (гипоксия, гиперкапния), развиваются легочная гипертензия, легочное сердце, гипоксия мозга (Paton el а1, 1989). По мере прогрессирования заболевания возникают цианоз, генерализованная гипотония, гипорефлексия. Прогноз неблагоприятный.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется пониженная дыхательная функция на фоне гиперкапнии и гипоксии. Иногда регистрируются эпизоды апноэ.

Лечение. Рекомендуется назначение кислорода, (Schlake el а1, 1991).

Синдром внезапной детской смерти (ICSD 798.0)

Частота. 1 4:1000 родившихся погибают в результате внезапной смерти (Byard, 1991). Наиболее часто синдром внезапной детской смерти встречается у детей первого года жизни, 40% всех случаев смертности на первом году жизни приходится на синдром внезапной детской смерти. После 3 мес жизни риск развития синдрома внезапной смерти уменьшается (Harrison, 1991).

Патогенез синдрома внезапной смерти неясен. Обсуждается роль дисфункции стволовых структур мозга (Stumer et а1, 1990; Takahashima, Becker, 1991; Kinney et а1, 1991). Ряд исследователей указывают на значимость изменений функции сердца — удлинение интервала QT, асимметричность созревания симпатической иннервации правого и левого отделов сердца (Schwartz et а1, 1982), пониженную реакцию сердца на изменение частоты сердечных сокращений в QT-фазе (Sadeh et а1, 1987). В генезе синдрома внезапной смерти, согласно James et а1 (1990), могут также иметь значение гастроэзофагальный рефлюкс, интоксикации, инфекции, некомпетентность иммунной системы, гипертермия вследствие высокой температуры в комнате или излишне теплой одежды. Определены следующие факторы риска развития синдрома внезапной смерти у детей (Hoppenbrouwers, Hodgman, 1982):

• недоношенность (особенно < 1500 г);
• двойня или тройня;
• наличие синдрома внезапной смерти в детском возрасте среди родственников;
• короткие интервалы между рождением детей;
• курение или употребление матерью наркотиков (опиаты, кокаин).

Определенную роль играют и социально-экономические факторы, которые, несомненно, положительно коррелируют с риском возникновения синдрома внезапной детской смерти. Фактором риска, по-видимому, является и лежание ребенка на животе. Отмечено, что в южной Австралии, Нидерландах, где дети меньше лежат на животе, риск развития синдрома внезапной смерти ниже.

Лечение. Необходимо целенаправленное выделение и наблюдение за детьми группы риска. При расстройствах дыхательной моторики рекомендуется дыхательная гимнастика. Следует избегать длительного лежания ребенка на животе. При расстройствах дыхательной функции целесообразно назначение теофиллина, а при гипервозбудимости — фенобарбиталла.

Доброкачественный миоклонус во сне у новорожденных (ICSD 780.59-5)

Клиническая характеристика. Дебют — в раннем детском возрасте. Типичны асинхронные подергивания конечностей и туловища во время спокойного сна (Coulter, Alien, 1989).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируются короткие (40-300 мсек) асинхронные миоклонии (Resnick et а1, 1986).

Летальная семейная инсомния (ICSD 337.9)

Клиническая характеристика. Возраст проявления вариабелен. Типичны прогрессирующая бессонница, начинающаяся с расстройств засыпания, которая через несколько месяцев приводит к полной потере сна. Объективно значительно выражены вегетативные нарушения-гиперсаливация, ангидроз, сердечно-легочная дисфункция. Заболевание быстро прогрессирует, через 2 года развивается кома, и больные погибают.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются отсутствие глубокого сна и/или диссоциированный REM-сон, миоклонии.

Лечение симптоматическое.

<< Вернуться в начало

Классификация

В зависимости от того когда возникает паралич — при переходе к засыпанию или к пробуждению он имеет свои особенности и его разделяют на 2 формы:

• При переходе к засыпанию состояние человека переходит в осознанную мозгом фазу быстрого сна, тогда как в норме засыпание должно сопровождаться прекращением бдительности за пару мгновений до наступления паралича, этим объясняется, почему люди практические никогда не помнят как заснули. Главной особенностью этой формы является полное либо частичное сохранение сознания и ощущения схемы работы и строения тела, его моторики – возможности пошевелить пальцами, но время перехода мысли до выполнения движения занимает достаточно длительный отрезок времени.
• Вторая более распространённая форма — паралич пробуждения, которая сопровождается такими ощущениями как удушье, безрассудный страх, нехватка воздуха, ложное восприятие движений тела и дезориентация в пространстве. На практике это может выражаться в виде ложного ощущения учащенного сердцебиения и переворачивания тела, хотя человек на самом деле спокоен и обездвижен. В попытках проснуться и в преддверии окончательного пробуждения люди издают стоны и подёргивания конечностями, что вызвано сильными психоэмоциональными порывами. Такие ощущения могут приводить к боязни смерти, впадению в летаргический сон, кошмарам и аудитивным галлюцинациям чьего-то голоса, создается впечатление присутствия посторонней силы и враждебных сущностей (гуманоидов, демонов и пр.), чаще всего воспринимаемых как потусторонние или инопланетные силы. Обычно провоцируют их отёки рук и задранное их положение выше головы. Способствует данному патологическому состоянию сон на животе, головой в подушку и вызван сигналами организма о пробуждении и нехваткой кислорода. Положение тела во сне лёжа на боку достаточно редко вызывает паралич сна.

Причины сонного паралича

В результате опросов было выяснено, что сонному параличу более подвержены студенты и психически больные. Примерно треть опрошенных людей этих категорий испытывают двигательный феномен во время засыпания, в более редких случаях – при пробуждении.

Поэтому, предположительно, причины сонного паралича могут крыться в нерегулярном, фрагментированном и беспокойном сне и постоянном стрессе. Частота возникновения у женщин превышает на несколько процентов частоту случаев у мужчин, но разница слишком незначительная и не дает возможности говорить о гендерной предрасположенности недуга. Этиогенез полностью и до конца не был изучен.

Факторы риска

В группу риска людей, который могут испытать атонию мышц при пробуждении или засыпании относятся те, кто:

• страдают от мигрени и плохого, нарушенного сна;
• занимаются видами деятельности, возбуждающими нервную систему в вечернее время дня;
• часто летают на самолете со сменами часовых поясов;
• спят на спине;
• имеют невротический тип развития личности;
• испытывает повышенный уровень тревоги;
• работают посменно;
• страдают от гипергликемии, артериальной гипертензии, тревожного расстройства;
• злоупотребляют алкоголем и различными лекарственными препаратами;
• страдают от гипертонии, идеопатической гиперсомнии, депривации сна, нарколепсии, синдрома обструктивного апноэ во время сна, болезни Вильсона–Коновалова;
• имеют повышенный уровень диссоциации и развитости воображения с верой в паранормальные или сверхъестественные явления;
• имеют наследственную предрасположенность, так как установлена вероятность развития сонного паралича в связи с семейным сродством (наличие генов PER1, 2, 3, ABCC9, CACNA1C, ARNTL2, CLOCK, DBP).

Как вызвать сонный паралич?

Так как состояние сонного паралича вызывает у некоторых людей ощущения внетелесного переживания, то, несмотря на то, что это состояние бывает пугающим, люди пытаются вызвать его самостоятельно по собственной воле. Считается, что данной методикой владеют тибетские монахи и шаманы различных народов мира, которые специально обучаются методикам «как контролировать фазы быстрого сна и попасть в сонный паралич». Они на считают это явление ужасным и стремятся получить ощущения парения над телом.

Считается, что войти в состояние быстрого сна, сохраняя сознание можно благодаря привычке спать на спине, прерванному фрагментированному сну, многочасовым медитациям, обрядам шаманов, сопровождающихся особенной музыкой и танцами, приемом различных растительных наркотических трав и отваров, их курению. Также особую обстановку могут сделать благовония, свет и музыка.

Симптомы сонного паралича и подробное описание феномена

В большинстве случаев сонный паралич не является хроническим расстройством, а его возникновение – просто неприятный эпизод в жизни некоторых людей. Но в 90% случаев приступы сопровождаются ничем не объяснимым животным страхом. Он вызван тем, что человек теряет контроль над телом и дыханием, а также ощущает появление чего-то потустороннего.

Проявления паралича, сюжеты состояний и истории людей, испытавших ступор во сне, могут отличаться. Но для всех случаев наблюдаются почти идентичные симптомы:

• неспособность пошевелиться в течение нескольких секунд или минут;
• понимание происходящего и пребывание в сохраненном сознании;
• невозможность произнести ни единого слова, позвать на помощь, закричать;
• ощущение сильного давления в области груди, прикосновения чьей-то руки;
• острое предчувствие надвигающейся смерти, сильный животный страх;
• звуковые и зрительные галлюцинации – шаги, вздохи, постороннее присутствие;
• неспособность рационально мыслить и отделить реальное от вымысла;
• болевые ощущения в области груди, мышцах конечностей.

Чаще симптомы сонного паралича проявляются у людей, спящих на спине. Патология может возникать у абсолютно здоровых лиц или быть вызванной нарколепсией, паническими расстройствами, посттравматическими синдромами.

Симптомы

Основным проявлением паралича сна является — атония мышц в фазе быстрого сна, припадающей на засыпание и пробуждение. Помимо обездвиженности большинство больных испытывают и другие симптомы:

• видят сновидения — очень яркие и достаточно неприятные;
• испытывают страх или напротив – блаженство, странные ощущения внетелесного переживания, им может казаться будто тело парит, летит, ускоряется, кружит;
• находясь в состоянии сна мозг способен к активности и осознанию окружающего мира, контролю дыхания и т.д.;
• давление в груди и затруднение дыхания;
• боль;
• галлюцинации зрительные и слуховые, чаще всего пугающие, ведь атония сочетается с состоянием бодрствования;
• «мухи» – еще одно из проявлений иллюзий или галлюцинаций, выражающееся в виде возникновении звуковых колебаний в ушных раковинах с усилениями акустического ряда и громкости, плавно переходящие в «белый шум» и звон в ушах, возможно преобладание некоего «писка», который слышит обычный человек в состоянии покоя в тишине.

Раздел 2. Ней­ро­фи­зио­ло­ги­че­ские основы возникновения явления

2.1. Механизмы перехода в быстрый сон

Структура нашего сна включает две чередующиеся фазы: быструю REM-фазу (фаза быстрого сна, или стадия быстрых движений глаз — rapid eye movement) и медленную NREM-фазу (non-rapid eye movement sleep, т.е. сон без быстрых движений глаз — медленный сон). В этой статье мы подробнее затронем первую из этих фаз, так как именно она играет ключевую роль в возникновении явления сонного паралича. Эту фазу также называют парадоксальной, так как она характеризуется повышенной активностью головного мозга, усилением мозгового кровотока и увеличением уровня серотонина, что сопровождается повышением артериального давления и частоты пульса; отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а также интенсивные движения глазных яблок, сокращения мимических мышц. Сновидения возникают, как правило, в фазу быстрого сна.

Одна из теорий предполагает, что инициаторами быстрого сна выступают небольшие скопления клеток, расположенные в области варолиева моста и продолговатого мозга. Основные медиаторы данных структур — ацетилхолин и глутамат [10]. Группы этих клеток не скомпонованы в единый «центр» быстрого сна, а работают как отдельные компоненты широкой сети (рис. 1) [11]. Например, активация нейронов голубого пятна (LCα) приводит к развитию атонии мышц; быстрые движения глаз инициируют нейроны ретикулярной формации (РФ), расположенные вблизи ядра отводящего нерва (PAb); мышечные сокращения возникают при активации нейронов гигантоклеточного ядра [11], [12].

Активация определенной группы клеток ствола мозга (
овалы красного цвета) вызывает изменение соответствующих показателей организма в фазу быстрого сна, которые регистрируются в виде кривых (рис. 1, правый столбец). Например, ЭЭГ признаки активации коры в период REM-сна реализуются благодаря одновременной активации нейронов РФ среднего мозга (MRF) и нейронов крупноклеточного ядра (MN) в продолговатом мозге; генерацию тета-ритма в гиппокампе инициируют нейроны орального ретикулярного ядра моста (PO); повышение температуры мозга и цикличные колебания показателей кардиореспираторной системы обеспечивают нейроны парабрахиального ядра (PBN).

Рисунок 1. Клеточно-молекулярно-сетевая модель физиологических механизмов формирования быстрого сна.Голубой квадрат: LC — нейроны голубого пятна, RN — нейроны ядер шва; Зеленый круг: GABA — локальные ГАМК-ергические нейроны; Красные овалы: MRF — нейроны ретикулярной формации среднего мозга, MN — нейроны крупноклеточного ядра продолговатого мозга, LCα — нейроны голубого пятна альфа, PAb — нейроны, расположенные вблизи ядра отводящего нерва, PO — нейроны орального ретикулярного ядра моста, PBN — нейроны арабрахиального ядра; C-PBL — нейроны заднелатеральной перибрахиальной области, Sub C — нейроны, расположенные под голубым пятном; Желтый прямоугольник: mPRF — медиальная ретикулярная формация моста; Красный квадрат: PPT — нейроны педункулопонтинного ядра, LDT – нейроны заднебоковой части покрышки; над стрелкой: KR — каинатные рецепторы; Желтый овал: Glutamate — глутамат [13]; Кривые справа (сверху вниз): ЭЭГ крысы в фазу REM-сна, ЭМГ крысы в фазу REM-сна, ЭОГ крысы в фазу REM-сна, тета-ритм гиппокампа в фазу REM-сна, цикличные колебания (BP — артериального давления, HR — частоты сердечных сокращений, RESP — частоты дыхательных движений, BТ — температуры тела), PGO-волны.
[11]

Данные группы клеток ствола мозга, отвечающие за запуск REM-сигналов, активируются при повышенном высвобождении холинергических нейромедиаторов, в то время как количество аминергических нейромедиаторов либо снижено, либо полностью отсутствует. Источниками ацетилхолина (рис. 1, стрелки красного цвета) являются холинергические нейроны педункулопонтинного ядра (PPT) и заднебоковой части покрышки (LDT). Источниками аминергических нейромедиаторов (рис.1, стрелки синего цвета) являются норадренергические нейроны голубого пятна (LC) и серотонинергические нейроны ядра шва (RN). На мембране первых находятся каинатные рецепторы, необходимые этим нейронам для начала работы. Похожую систему образуют и ГАМК-ергические, и аминергические нейроны.

Развитие фазы быстрого сна начинается с повышенного высвобождения глутамата (рис. 1, желтый овал); вследствие этого активируются каинатные рецепторы холинергических нейронов (KR), что приводит к их возбуждению и увеличивает высвобождение ацетилхолина в каждом из генераторов сигналов быстрого сна (рис. 1, красные стрелки). Также запускается двусторонняя связь холинергических нейронов педункулопонтинного ядра (PPT) и группы клеток заднебоковой части покрышки (LDT) с нейронами медиальной ретикулярной формации моста (mPRF). Одновременно с описанными процессами активируются и локальные ГАМК-ергические клетки (рис. 1, зеленый круг), что приводит к активному торможению аминергических нейронов голубого пятна и ядер шва и снижает или полностью прекращает высвобождение аминергических нейромедиаторов в структурах, отвечающих за генерацию быстрого сна.

Ключевая роль аминергической системы состоит в том, чтобы вовремя прекратить свою активность при высвобождении холинергических нейромедиаторов. Для дальнейшего поддержания эпизодов REM-сна повышенное высвобождение ацетилхолина в нейронах mPRF активирует глутаматергические нейроны, которые продолжают высвобождать глутамат в PPT и LDT для поддержиания активности холинергических нейронов. Таким образом, холинергические клетки PPT и LDT и глутаматергические клетки LC и RN образуют петлю положительной обратной связи для поддержания циклов REM-сна [11].

Другой механизм возникновения REM-сна предложили Жуве и Томпсон и назвали его «гипотезой активации-синтеза». По мнению ученых, сны — так же, как и в механизме, описанном выше, — являются результатом неспецифической активации нейронов стволовой части мозга. Но на этом анализ не заканчивается, и сигнал далее передается в кору больших полушарий и подкорковые образования для последующего синтеза полученной информации. Ученые разделили все нервные клетки на две категории: холинергические и моноаминергические нейроны «быстрого сна». Быстрый сон является результатом реципрокного взаимодействия этих нервный клеток [9].

Однако нервные центры регуляции сна заложены не только в стволе, но и в промежуточном мозге. ГАМК-ергический «центр NREM-сна» заложен в переднем гипоталамусе, а орексинергические нейроны, обеспечивающие процесс включения «центра REM-сна», — в срединной его части (рис. 2).

Практически одновременно две группы исследователей из Японии и США обнаружили две последовательности аминокислот, похожих друг на друга, но назвали их по-разному [14]. Вскоре выяснилось, что это одно и то же вещество — олигопептиды орексин А, содержащий 33 остатка аминокислот, и орексин B, состоящий из 28 аминокислот [15]. От препроорексина отщепляется белок проорексин, из которого и происходят орексины А и В. Эффект последних предопределяется двумя связанными с G-белком метаботропными рецепторами. OX1R — рецептор 1-го типа, который выборочно связывается только с орексином А, а OX2R — рецептор 2-го типа — не избирателен и связывается с обоими орексинами. Рецептор орексина А связан только с подклассом Gq гетеротримерных G-белков, рецептор орексина B — с подклассами Gq или Go и Gi белками (рис. 2) [16]. Орексинергические нервные клетки взаимодействуют с нейронами голубого пятна, тормозя их [14].

Рисунок 2. Орексины и рецепторы к ним.LC — синее пятно, VTA — вентральная покрышка, VMN — вентромедиальный гипоталамус, DR — ядра шва, LDT/PPT — дорсолатеральная латеродорсальная/педункулопонтинная покрышка, BST — ядро ложа терминальной полоски, PVN — паравентрикулярное гипоталамическое ядро, Arc — полукружное ядро, TMN — туберомамиллярное ядро, DMH — дорсомедиальное ядро, PVT — паравентрикулярное таламическое ядро.
[16]

2.2. Как нарушение механизмов перехода в быстрый сон может приводить к СП?

Исследования американских ученых университета Пенсильвании показали, что в основе СП лежит персеверация REM-активности, то есть нарушение переключения из сна в бодрствование [2].

— Персеверация (лат. perseveratio — «настойчивость», «упорство») — устойчивое повторение чего-либо, в данном случае — REM-активности.

В REM-фазу сна системы нашего мозга активно работают, в чем мы удостоверились выше, однако тело при этом остается неподвижным [6]. Но иногда в этот период происходит пробуждение, и, если структуры мозга не успевают синхронизироваться между собой, возникает паралич [17]. На молекулярном уровне пробуждение опосредуется следующими механизмами. Считается, что холинергическая и глутаматергическая системы в основном связаны с биоэлектрическими и поведенческими проявлениями процесса пробуждения [18]. Ядра ствола головного мозга, отвечающие за возбуждение и содержащие ацетилхолин, дофамин, серотонин или норадреналин, активируют таламус, гипоталамус, двигательные нейроны спинного мозга, передний мозг и оказывают подавляющее воздействие на вентролатеральную преоптическую область (ГАМК, галанин); возбуждающие центры гипоталамического и таламического активируют кору и связанные с возбуждением области в базальной части переднего мозга и стволе мозга [19].

Один из наиболее примечательных аспектов СП — это яркие гипногогические или гипнопомпические галлюцинации [1]. Они могут возникать во время резкого пробуждения наряду с видением демонических образов, состоянием панического ужаса и чувством присутствия посторонних [20]. Возможным объяснением данного явления может быть то, что во время быстрого сна происходит снижение активности дыхательных мышц; это связано с угнетением двигательных нейронов. Во время быстрого сна дыхание становится нерегулярным, возникает гипотония скелетных мышц, что приводит к значительному снижению вентиляции легких и дыхательного объема, что приводит к избыточному накоплению углекислого газа в крови — гиперкапнии — и снижению количества кислорода — гипоксии [21]. Кроме того, олигодендроциты — миелинпродуцирующие клетки ЦНС — избирательно чувствительны к гипоксии и фрагментации сна [22].

— Гипногогические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся перед засыпанием.

— Гипнопомпические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся после пробуждения.

Столетие назад американский невролог Вейр Митчелл описал состояние «ночного паралича» следующим образом: «Субъект просыпается и осознает, что его окружает, но не может двигать мышцами; лежит, по всей видимости, все еще спит. Он действительно вовлечен в борьбу за движение, чреватую острым психическим расстройством; если бы он успел пошевелиться, заклинание исчезло бы мгновенно» [23].

Предполагается, что кроме вторичной (а иногда и первичной) сенсорной коры, нарушение функций в других областях — премоторной области коры, в области поясной извилины, подкорковой и мозжечковой областях — также способствует возникновению галлюцинаций. Нарушение, в результате которого возникают галлюцинации, почти всегда локализовано в областях мозга, связанных с сенсорными системами. Предполагается, что компенсаторная сверхактивация мозговых участков, окружающих эти пути, также является причиной возникновения галлюцинаций [24]. Однако в течение нескольких секунд или минут после пробуждения перцептивные, когнитивные и двигательные компоненты цикла сна синхронизируются, галлюцинации исчезают, и подвижность восстанавливается, когда человек просыпается полностью.

Механизмы REM-on и REM-off систем блокируют импульсы, поступающие по входящим сенсорным волокнам, снабжая кору внутренними стимулами, формирующими содержание сновидений. Они блокируют также активность моторных нейронов коры, тем самым обездвиживая сновидца [1].

Таким образом, при возникновении сонного паралича во время внезапного незапланированного пробуждения в фазу быстрого сна, глазные движения остаются неизменными, проявляя прежнюю высокую активность, а сенсорные ощущения — ясными.

Анализы и диагностика

Синдром старой ведьмы наиболее часто выявляется в ходе беседы с пациентом или анкетирования. При этом пациент имеет возможность над контролем движениями глазами и дыханьем, галлюцинирует и испытывает удушье.

На данный момент не разработано каких-либо типов тестов аналогичных полисомнографии для диагностики данного типа парасомнии, но ему присвоен код по МКБ-10: G47.0 и название «Нарушения засыпания и поддержания сна, выражающиеся в виде жалоб на нежелательные и причиняющие беспокойство события и ощущения в период сна». Для диагностирования патологии достаточно нескольких повторяющихся эпизодов, доставляющих тревогу и страх.

Профилактика

Считается, что устранить повторяющиеся эпизоды атонии мускулатуры во время засыпания и просыпания можно благодаря выполнению правил гигиены сна:

• засыпать и просыпаться в одно назначенное время;
• принимать водные процедуры при подготовке ко сну;
• заниматься медитацией и дыхательными упражнениями для расслабления в вечернее время;
• придерживаться нормы количества сна характерного для вашего возраста;
• подобрать удобный матрас и постельное белье;
• проветривать перед сном комнату;
• беспокоиться о температуре помещения – 18-20°С;
• отказаться от употребления алкогольных и кофеинсодержащих напитков за несколько часов до сна;
• избегать засыпания в позиции лежа на спине либо на животе.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — : крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Представьте, что вы открываете глаза незадолго до рассвета, пытаетесь перевернуться в постели — и внезапно понимаете, что полностью парализованы. Беспомощно лежа на спине и не в силах кричать о помощи, вы замечаете зловещие фигуры, скрывающиеся в вашей спальне. По мере того, как они подходят к кровати, ваше сердце начинает биться сильнее, и вы чувствуете, что задыхаетесь. Вы слышите жужжание и ощущаете электрические импульсы, разносимые по всему телу. Через мгновение видения исчезают, и вы снова можете двигаться. В ужасе вы думаете о том, что только что произошло. Вышеупомянутый опыт представляет собой эпизод сонного паралича, сопровождаемый гипнопомпическими галлюцинациями [1]. Это пугающее описание со времен древних греков интерпретировалось в различных культурных контекстах, сопровождаясь разнообразными духовными и сверхъестественными пояснениями — начиная от колдовства и злых духов, заканчивая инопланетянами [2], [3]. Современные медицинские объяснения СП не так красочны, однако помогают нам понять проблему гораздо глубже.

Художник Генри Фюзели посвятил этому явлению серию из четырех картин — «Ночной кошмар». Воплощение кошмара олицетворяет распутный демон мифологии средневековых легенд — инкуб, сидящий на груди юной девушки. Тон картины вызывает гнетущее чувство, погружая наблюдателя в атмосферу безысходности и ужаса, заставляя прочувствовать всю тяжесть состояния очаровательной девушки под давлением «сонного ступора».

Диета при сонном параличе

Диета для нервной системы

• Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 рублей в неделю

Помочь снизить риск возникновения приступов паралича может снижение стресса, отказ от наркотических веществ, алкоголя, чрезмерных физических нагрузок, и самое главное — правильный режим питания. Важно строго выстроить время приемов пищи, подобрать сбалансированное меню, сделать завтраки более сытными, а ужины более легкими и за 3-4 часа до отхода ко сну. Рацион рекомендовано обогатить следующими продуктами, улучшающими качество сна:

• бананы;
• отварные яйца (1-2 в сутки);
• горсть миндаля на полдник или в салат;
• морепродукты (минимум 2 раза в неделю);
• легкие кисломолочные напитки (стакан простокваши вечером улучшит общее состояние организма и придаст цветущего вида);
• различные виды капусты и листовой зелени должны быть как в супах так и в салатах каждый день в тарелке;
• свежие ягоды — хорошо, если будут дополнять утреннюю овсянку;
• мед, патока и виноград – лучшие заменители сладкого.

Когда надо обращаться к врачу

Сонный паралич крайне редко нуждается в медицинской консультации. Вот признаки того, что вам всё же стоит обратиться к терапевту или невропатологу:

• сонный паралич случается у вас регулярно — раз в неделю или месяц;
• из-за этого вы боитесь идти спать или не можете как следует выспаться;
• помимо основного симптома, вы постоянно чувствуете сильную сонливость в течение дня. Или же у вас случались эпизоды, когда вы внезапно засыпали буквально на ходу.

Медик посоветует, как нормализовать сон. Скорее всего, его рекомендации будут касаться вашего образа жизни. Однако в особенно сложных случаях специалист может предложить пропить курс антидепрессантов. Эти препараты частично меняют фазу быстрого сна. При лечении сонного паралича они назначаются в меньших дозах, чем при депрессии.