Оптическая нейропатия грозит слепотой и является первым симптомом других заболеваний

Нейропатия зрительного нерва — опасная патология, которая может привести к потере зрения. Недуг не является самостоятельным и часто становится следствием других заболеваний. Из этой статьи Вы узнаете все подробности об этом состоянии: его формы, причины развития, признаки, а также особенности диагностики и дальнейшего лечения.

В этой статье

• Что такое нейропатия зрительного нерва?
• Симптомы нейропатии зрительного нерва
• Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва
• Задняя ишемическая оптическая нейропатия
• Диагностика нейропатии зрительного нерва
• Лечение зрительной нейропатии

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва является болезнью людей зрелого возраста. Чаще всего она встречается у пациентов в возрасте 40-60 лет, и чаще всего у мужчин. Это достаточно опасное для здоровья состоянии, способное вызывать серьёзное падение зрения, вплоть до полной слепоты. Ишемическая нейропатия самостоятельным заболеванием не является, возникает как проявление разнообразных процессов в организме. Причиной нейропатии могут стать, как офтальмологические проблемы, так и отклонения кардиологические, неврологические, ревматологические, гематологические и эндокринологические.

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Одним из важнейших элементов структуры глазного яблока является зрительный нерв. Его анатомия достаточно сложная и имеет большое значение в обеспечении четкого зрения. С помощью зрительного нерва происходит передача нервных импульсов от глаз к мозгу и обратно. Важную роль в этом процессе играет состояние интрабульбарного отдела. Он расположен в пределах глазного яблока от стекловидного тела до наружного слоя склеральной оболочки. Из-за нарушения кровообращения в интрабульбарном отделе зрительный нерв повреждается. Его ткани получают меньше питательных веществ, которые необходимы для нормальной работы. Следствием этого становится нейропатия глаза.

Патология обычно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Чаще всего этому недугу подвержены мужчины. Это опасное состояние, которое может привести к снижению зоркости, нарушению периферического зрения, «цветовой слепоте», образованию скотом — темных пятен, которые нарушают видимость. Самым серьезным следствием патологии является полная слепота. Нейропатия зрительного нерва не относится к самостоятельным офтальмологическим заболеваниям. Это одно из проявлений других болезней. К таковым врачи относят:

• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• сердечную дисфункцию;
• ревматоидный артрит;
• гипертонию.

Второе название нейропатии зрительного нерва — нейрооптикопатия или ишемическая нейропатия. Это состояние легко спутать с невритом. На самом же деле это разные патологии и отличать их очень важно. Для того, чтобы не спутать нейропатию глаза с другими нарушениями в работе органов зрения, важно знать причины развития такого состояния, его характерные признаки, методы диагностики и лечения.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия выражается в нарушении кровотока в задних ресничных артериях и вследствие этого развивается ишемия ретинального, хориоидального и склерального слоев ДЗН. Задняя ишемическая нейропатия возникает в процессе расстройства кровообращения в задних отделах зрительного нерва и стенозам сонных и позвоночных артерий.

Заболевание обусловлено разными поражениями и связанными с ними нарушениями, поражающими изменениями в сосудистом русле, нарушении микроциркуляции. Развивается нейропатия на фоне общих сосудистых заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, височный гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, дископатия шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоз магистральных сосудов.

В индивидуальных случаях болезнь может проявляться вследствие серьёзной кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, хирургических вмешательствах, травмах, анемии, артериальной гипотонии, после наркоза, гемодиализа, болезнях крови.

Истоки и причины

Возникновение ишемических заболеваний глаз связывают с распространением гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Свою роль могут сыграть и иные уже имеющиеся проблемы зрительного анализатора. Однако, несмотря на распространение, какой-то классификации ишемии глаза до сих пор нет. Систематизация затрудняется по причине самих истоков недуга: он может появиться у любого человека, столкнувшегося с поражением тех или иных элементов системы кровообращения. Таким образом, ишемическим заболеваниям глаза присуща полиэтиологичность (многопричинность), вариативность клинического течения, сложность в определении общих свойств и черт процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезни.

Симптомы

При развитии заболевания чаще всего поражается один глаз, двусторонние нарушение наблюдается только у трети пациентов. Как правило, второй глаз начинает вовлекаться в ишемический процесс спустя время, от нескольких дней, до нескольких лет. В среднем, на процесс уходит от двух до пяти лет.

Как правило, болезнь развивается совершенно внезапно. Спусковым крючком, чаще всего, выступает вполне обыденные действия: после пробуждения, физической нагрузки, или горячей ванны. Резко снижается зрительная функция (вплоть до слепоты). Происходит это за короткий промежуток времени, от нескольких минут до часов. Часто предшествуют симптомы-предвестники, такие как систематическое затуманивание зрения, боли в области за глазом, сильные мигрени.

Патология также выражается в серьёзном нарушении периферического зрения. Также могут проявляться отдельные дефекты, как например, выпадение в нижней, височной и носовой половине поля зрения, сужение полей зрения.

Острая ишемия длится порядка четырёх — пяти недель. Далее отек ДЗН начинает постепенно спадать, кровоизлияния понемногу рассасываются, а далее наступает атрофия зрительного нерва.

Симптомы нейропатии зрительного нерва

Патологии присуще стремительное развитие. Она возникает внезапно. Основной симптом этого недуга — снижение зоркости. Ухудшение зрения, ставшее следствием нейропатии, обычно носит временный характер. Проблемы с видимостью могут продолжаться от 10-15 минут до нескольких часов. У многих людей нейропатия становится причиной нарушения светоощущения — главной функции палочкового аппарата сетчатки. Обычно такое бывает при слабых поражениях зрительного нерва. Если же повреждения более серьезные, то резко может наступить полная слепота. К основным симптомам этого состояния окулисты относят:

• боль в глазах;
• затуманивание зрения;
• нарушение цветовосприятия;
• туннельное зрение;
• головные боли.

Сужение поля зрения, выпадение частей изображения, нарушение восприятия цветов — все это симптомы, которыми характеризуется нейропатия. Для зрительного нерва очень важна целостность. Если она нарушается может возникнуть такое состояние, как атрофия. Так называется полное или частичное разрушение волокон зрительного нерва. При неполной атрофии зрение снижается не окончательно. Это связано с тем, что нервная ткань поражена только в определенной области. Данное состояние часто приводит к проблемам с периферическим зрением — видимость за пределами фокуса внимания нарушается. Полноту изображения прерывают скотомы — «слепые» участки в поле зрения.

Лечение

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва крайне необходимо начинать с первых часов от начала развития патологии, так как длительное нарушение кровообращения в обязательном порядке вызывает массовую гибель нервных клеток. Первичная, безотлагательная помощь, в случае резкого развития ишемии включает срочное введение раствора эуфиллина внутривенно, прием нитроглицерина под язык, а также вдыхание паров медицинского нашатырного спирта. Далее лечение нейропатии осуществляется стационарно.

Лечение в стационаре направлено непосредственно на снятие отека и последующую нормализацию функциональности зрительного нерва путём создания обходных путей кровотока. Большое значение в успешном лечении имеет решение проблемы основного заболевания, нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

В случае возникновения ишемической нейропатии зрительного нерва в обязательном порядке назначается курс мочегонных препаратов, таких как диакарба и фуросемида, ноотропных и сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов и тромболитических препаратов, кортикостероидов, обязательно курс витаминов групп В, С и Е. Далее проводится электростимуляция, магнитотерапия, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза

Сосудистые заболевания зрительного нерва являются одной из важнейших проблем офтальмологии. Несмотря на несомненные успехи, достигнутые в последние десятилетия в диагностике и лечении офтальмологических заболеваний, число больных с поражением зрительного нерва сосудистого генеза увеличивается. В статье проанализированы современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза.

Cогласно зарубежным и отечественным данным, нарушение кровообращения в сосудах, питающих глазное яблоко, связано с патологией сердечно-сосудистой системы. Часто подобное состояние сопровождается хронической мозговой недостаточностью, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, то есть заболеваниями, в основе патогенеза которых лежит ишемия [1–3].

Отсутствие своевременной профилактики и лечения патологии сердечно-сосудистой системы приводит к ишемии и гипоксии оболочек глаза и, как следствие, к нарушению зрительных функций [4, 5].

Несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в 2021 г. от этой патологии умерло 17,9 млн человек. При этом 85% летальных исходов было обусловлено сердечным приступом или инсультом [6]. На начало 2014 г. в России частичная атрофия зрительного нерва (ЗН) у инвалидов по зрению, не являющаяся результатом глаукомной оптической нейропатии, составляла 14% [7]. Поэтому крайне актуальным остается вопрос хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва.

В 1991 г. И.А. Еременко предложил классифицировать хронические сосудистые оптические нейропатии на хроническую сосудистую недостаточность ЗН, простую склеротическую атрофию ЗН и склеротическую атрофию ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией [8].

При хронических сосудистых оптических нейропатиях заболевание начинается постепенно, часто незаметно. Начальная стадия болезни – хроническая сосудистая недостаточность ЗН офтальмоскопически проявляется легкой пастозностью диска ЗН с незначительной стушеванностью его границ. Перипапиллярно отмечается хориофиброз в виде атрофического ободка. Одновременно определяются ангиосклероз сетчатки, склеротическая макулодистрофия (чаще сухая). Зрительные функции высокие: в 50,6% – от 0,6 до 1,0, концентрическое сужение поля зрения на 20–30° [9]. Постепенно (в течение нескольких лет) процесс переходит в следующую стадию – склеротической атрофии ЗН, что сопровождается прогрессивным снижением зрительных функций [9–12]. Простая склеротическая атрофия ЗН характеризуется появлением монотонной бледности диска, четкостью его границ. Перипапиллярно у 81,8% больных отмечается атрофия сосудистой оболочки, нередко – склеротическая макулодистрофия. Острота зрения в пределах 0,3 ± 0,09, поле зрения сужено до 40–25° [9, 10]. Склеротическая атрофия ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией напоминает картину глаукомы: диск приобретает сероватый оттенок, имеют место обширная, до 1/2–3/4 PD, подрытая экскавация и сдвиг сосудов в носовую сторону. В 75,3% случаев отмечается выраженный склероз сосудистой оболочки в заднем полюсе, параэкваториально и вокруг диска. Острота зрения, как правило, не превышает 0,1–0,3, концентрическое сужение поля зрения достигает 30–15° [9]. Обследование на глаукому исключает ее. Одновременно, как и при простой склеротической атрофии ЗН, наблюдается снижение диастолического давления центральной артерии сетчатки, реоэнцефало- и офтальмографических коэффициентов [9, 10]. По-видимому, для возникновения псевдоглаукоматозной экскавации решающую роль играют степень гемодинамических нарушений в мелких постламинарных сосудистых веточках и дисбаланс между кровоснабжением диска ЗН и уровнем внутриглазного давления (даже при нормальном значении последнего) [12–14].

Консервативные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии известны давно и направлены на уменьшение местной ишемии и гипоксии. В настоящее время широко используют метаболические, вазоактивные препараты, нейропротекторы, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антиоксиданты и ноотропные лекарственные средства, а также антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы [4]. Однако консервативное лечение не позволяет полноценно и стабильно восполнять утраченные зрительные функции.

Эфемерность консервативной терапии и физиотерапевтических методов подтолкнула офтальмологов к поиску наиболее эффективных способов улучшения глазного кровообращения. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушения глазного кровообращения, которые способствовали улучшению гемодинамики сетчатки и ЗН.

Широкое распространение получили модификации операций по реваскуляризации сосудистой оболочки глаза, направленные на создание дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута, кусочков донорской склеры, вискоэластика, с помощью введения нейропротекторных и вазоактивных препаратов, субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы [15–17]. Продолжительность терапевтического эффекта достигала шести месяцев.

А.И. Еременко [18] применил длительную внутрикаротидную инфузию лекарственных средств при хронической сосудистой оптической нейропатии: через катетер, введенный в поверхностную височную артерию (ПВА) до бифуркации сонной артерии, проводили круглосуточное в течение 5–7 дней вливание многокомпонентного инфузата (суточная доза включала 1000,0 физраствора, 15,0 – 2%-ного трентала, 15 000 ЕД гепарина, 15,0 – 2,4%-ного эуфиллина, 40 мг преднизолона, 150,0 – 0,5%-ного новокаина). На фоне такой инфузии отмечалось повышение зрительных функций у 92,3% пациентов (при простой склеротической атрофии ЗН: Vis – на 0,15 ± 0,02, поле зрения – на 68,8 ± 14,9°; при атрофии с псевдоглаукоматозной экскавацией: Vis – на 0,11 ± 0,03, поле зрения – на 65,1 ± 18,2°; в контрольной группе: Vis – на 0,05 ± 0,01 и поле зрения – на 22,5–25,1° в 47,1% наблюдений). Однако судить об эффективности указанного метода сложно, поскольку отдаленные результаты наблюдения за пациентами данной группы отсутствуют.

Ю.К. Кийко и соавт. [19], Ю.И. Кийко и Т.Ю. Амарян [20] в клинической практике применяли шейную вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневскому. Показано, что данный метод положительно влияет на зрительные функции у пациентов при нарушении кровообращении в ЗН и его склеротической атрофии. Тем не менее однозначно говорить о преимуществе метода при хронической оптической нейропатии было бы неправомерно, поскольку эффективность метода оценивали в смешанной группе пациентов.

При склеротической атрофии ЗН в качестве альтернативного метода применяли электрофорез с ганглероном на верхние шейные симпатические узлы [19]. Отмечался краткосрочный положительный терапевтический эффект. Авторы также доказали, что операции по флебодеструкции неэффективны и их проведение невозможно при патологии внутренней сонной артерии.

Е.И. Сидоренко [21–23] наблюдал улучшение зрительных функций у 76,2% больных при использовании карбогена в комплексном лечении острой и хронической оптической нейропатии. Карбогенотерапия устраняет метаболический ацидоз и считается хорошим вспомогательным методом в комплексной терапии хронической сосудистой нейропатии.

Помимо трофической терапии при атрофии ЗН успешно применяются светотерапия [24], ультразвуковая терапия [25], фонофорез с тауфоном [26], амплипульс-электрофорез [27], акупунктура [28, 29]. Однако данные методы также не обеспечивают эффективного и долгосрочного терапевтического эффекта.

О.И. Карушин [30] отмечал улучшение зрительных функций у 64,1% больных в ходе комплексного лечения атрофии ЗН, включавшего в себя операцию реваскуляризации ЗН, чрескожную электростимуляцию ЗН и психофизиологические методы коррекции зрения. Кроме того, чрескожную электростимуляцию ЗН применяли как отдельный метод лечения атрофии ЗН. Однако улучшение зрительных функций было зафиксировано лишь у 30% пациентов [31].

Н.Ф. Коростелева и соавт. [32] выполняли операцию пересечения ПВА при дистрофической патологии сетчатки различного генеза, амблиопии, атрофии ЗН ишемического, глаукомного и травматического характера. В результате отмечался положительный эффект. В то же время, по данным А.И. Еременко и соавт. [33], пересечение ПВА не привело к повышению зрительных функций ни у одного из 140 больных сосудистой оптической нейропатией. Кроме того, Г.А. Шилкин и соавт. [34, 35] установили, что улучшение кровообращения в сосудистой оболочке у 76% больных после пересечения ПВА не всегда сопровождается улучшением гемодинамики в глазничной артерии (подтверждено допплерографией), что, по нашему мнению, может быть следствием сопутствующей медикаментозной терапии.

Применение новокаиновой блокады синокаротидной зоны (СКЗ), как и новокаиновые блокады ПВА, приводят к улучшению кровообращения мозга и глаза. Однако блокаду СКЗ не следует применять при выраженных изменениях сердца с декомпенсацией общей гемодинамики [36].

В ряде публикаций сообщается, что каротидная эндартерэктомия (КЭ) наиболее эффективна по сравнению с консервативным лечением у пациентов с клинически значимой окклюзией каротидных артерий и сопутствующим глазным ишемическим синдромом (ГИС). КЭ сопровождалась статистически и клинически значимым улучшением состояния органа зрения. Данный вывод был сделан А.В. Гавриленко и соавт., которые сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения у пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения (острым типом течения ГИС).

Результаты данного исследования продемонстрировали функциональное улучшение состояния органа зрения после хирургического вмешательства у больных с окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения [37].

В другом исследовании авторы сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и хроническим нарушением зрения (первично-хроническим типом течения ГИС). В ходе исследования зафиксировано уменьшение офтальмологической и неврологической симптоматики после проведения КЭ, что выразилась в статистически значимом уменьшении симптомных больных [38]. После выполнения КЭ также отмечалось прекращение приступов преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax).

А.В. Гавриленко и соавт. проанализировали результаты лечения пациентов с преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) на фоне окклюзии каротидной артерии. Показано значительное улучшение состояния органа зрения на фоне окклюзии каротидных артерий после проведения КЭ [39].

Высокой эффективностью характеризуется реконструктивная хирургия на каротидных артериях у пациентов с патологической извитостью каротидных артерий. После выполнения операции наблюдаются улучшение остроты зрения, расширение границ полей зрения, исчезновение скотом и остановка процессов макулодистрофии [40].

В одном из недавних исследований Y. Yang и соавт. [41] оценивали клинический эффект усиленной наружной контрпульсации (УНКП) в сочетании с лекарственными средствами у пациентов со стенозом сонных артерий и сопутствующим ишемическим поражением глаз. У пациентов, получавших УНКП в комбинации с лекарственными средствами, в отличие от пациентов, принимавших только лекарственные средства, значительно повышалась острота зрения, улучшались поля зрения и оптическая гемодинамика. Это позволяет утверждать, что с помощью УНКП можно снизить симптомы заболевания и улучшить зрение.

Многие офтальмологи уделяют особое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.

Таким образом, анализ данных литературы, касающихся лечения хронических ишемических заболеваний зрительного нерва, показывает, что в этой области имеется ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения.

Поисково-аналитическая работа проведена на личные средства авторского коллектива.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Прогноз и профилактика

Несмотря на своевременное и правильно назначенное лечение прогноз, чаще всего, неблагоприятен. Зачастую сохраняется сильное снижение зрительных функций и устойчивые дефекты периферии зрения, обусловленные атрофией зрительных нервов. Повышение остроты зрения всего на 0,1-0,2 удается достичь только в 50% случаев. В случае поражения сразу двух глаз высока вероятность развитие слабовидения или полной слепоты.

Профилактика ишемической нейропатии зрительных нервов имеет важное значение и заключается в терапии сосудистых и системных заболеваний. Пациенту, перенесшему ишемическую нейропатию зрительного нерва только на одном глазу, крайне необходимо диспансерное наблюдение у офтальмолога с проведением соответствующей профилактической терапии.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Врачи выделяют несколько видов нейропатии глаза. Наиболее распространенной является ишемическая форма этой патологии. Это состояние развивается из-за поражения зрительного нерва, которое становится следствием нарушения кровоснабжения. Происходит сдавливание нервных пучков в области глаза, что приводит к дефициту питательных компонентов. Такая форма патологии считается вторичной. Обычно ее развитие связано с сердечно-сосудистыми болезнями. К нейропатии зрительного нерва часто приводят нарушения в работе эндокринной и центральной нервной систем. Ухудшение гемодинамики в области глазных яблок врачи называют «передней нейропатией». Нарушение кровотока возникает в переднем отрезке зрительного нерва.

Патология бывает двух видов. Различаются они в зависимости от того, страдает ли человек артериитом — воспалением артериальных стенок, или нет. Неартериитическая нейропатия глаза обычно возникает внезапно. Развивается она на фоне таких заболеваний, как:

• апноэ во сне;
• коагулопатия;
• сахарный диабет;
• микроскопический полиангиит;
• микроангиопатия;
• гипертония.

У человека обычно ухудшается зрение в одном глазу. Отчетливо видно только верхнюю или нижнюю часть изображения. Поражение двух глаз одновременно встречается не часто — примерно в 15% случаев. Но ухудшиться зрение во втором глазу может не сразу. Иногда это происходит в течение 5-7 лет. Патологии чаще подвержены люди старше 50 лет. У детей это нарушение встречается крайне редко. На фоне артериита этот недуг развивается реже. Его симптомы схожи с признаками неартериитической нейропатии. В группе риска этой патологии люди старше 50 лет, которые мучаются от головных болей, челюстно-мышечных спазмов, миалгии, алопеции, снижения аппетита. Любые изменения формы диска зрительного нерва также являются причиной развития патологии.

Диагностика

Поскольку ИОН развивается на фоне разных заболеваний, потребуется консультация офтальмолога, гематолога, невролога, кардиолога, ревматолога и эндокринолога.

Проводят следующие лабораторные исследования:

• измерение скорости оседания эритроцитов;
• уровень С-реактивного белка;
• общий анализ крови и количество тромбоцитов.

Вместе эти тесты являются высокопредсказуемыми для подтвержденного биопсией гигантоклеточного артериита с комбинированной чувствительностью 97% к скорости оседания эритроцитов и уровню С-реактивного белка.

Для определения болезни проводят офтальмоскопию. Если у пациента нет симптомов гигантского клеточного артериита, делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) мозга, чтобы убедиться, что оптический нерв не сжимается опухолью.

В зависимости от вероятных причин могут потребоваться дополнительные тесты. Например, если у кого-то есть симптомы обструктивного апноэ сна (например, чрезмерная сонливость в течение дня или храп), выполняют полисомнография. У пациентов, у которых были сгустки крови, проводят ее анализы для диагностики нарушений свертывания.

Симптомы глаукомной нейропатии

При прогрессировании заболевания пациент начинает испытывать следующие симптомы:

• боль, резь и ощущение инородного тела в глазах;
• ограничение поля зрения;
• быструю утомляемость глаз;
• ухудшение зрения в темное время суток;
• неправильное восприятие цвета;
• снижение реакции зрачка на свет;
• головную боль и головокружение;
• появление радужных разводов перед глазами при взгляде на яркий свет.

Глаукомная оптическая нейропатия может осложняться проблемами с сердцебиением, приступами тошноты и рвоты, общей слабостью и хронической усталостью.