Рассеянный склероз у детей: 25-летний опыт диагностики и лечения

Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание центральной и периферической нервной системы, которое характеризуется диссеминированным формированием демиелинизирующих патологических очагов с возникновением симптоматики в соответствии с их локализацией. До сегодняшнего дня существует множество вопросов касательно данной патологии. Что провоцирует аутоиммунный процесс? Какие патогенетические механизмы лежат в основе заболевания? Как остановить этот процесс? Благодаря многочисленным научным исследованиям удалось изучить многие аспекты данной патологии.

Раньше считалось, что рассеянный склероз поражает в основном людей среднего возраста (30-50 лет). Однако данные мировой статистики указывают на увеличение числа случаев демиелинизирующих заболеваний среди детей. Доля рассеянного склероза в возрастной категории от 0 до 16 лет составляет около 1,2–6% от всех больных.

Основным патогенетическим звеном в развитии рассеянного склероза у детей является нарушение функции иммунной системы. В результате воздействия триггерных факторов запускается каскад аутоиммунных реакции. Синтезированные Т-лимфоциты проникают через гематоэнцефалический барьер и выборочно разрушают миелиновую оболочку нейронов и их аксоны. На месте нормальной нервной ткани образуются фиброзные бляшки. Количество демиелинизирующих очагов и их размеры определяются активностью патологического процесса.

При рассеянном склерозе аутоиммунной агрессии поддаются не только нервные клетки центральной нервной системы, но и периферической. Данное утверждение стало настоящим открытием в неврологии. Если еще несколько лет назад расстройства периферической нервной системы исключали диагноз рассеянного склероза, то сегодня такие варианты течения заболевания научно подтверждены.

Причины возникновения рассеянного склероза

Основным патогенетическим механизмом этого заболевания является сенсибилизация Т-лимфоцитов антигенами миелина и активация аутоиммунных реакций против собственных нервных клеток. Достоверно установить причины данного процесса до сих пор не удалось. Существует несколько предрасполагающих факторов, которые способны инициировать каскад патологического иммунного ответа. К ним относятся:

Инфекционные агенты. Согласно данной гипотезе, некоторые вирусы (аденовирусы, вирусы герпеса, эпидемического паротита, кори) могут спровоцировать синтез антимиелиновых антител. Генетический материал вирусов представлен цепью нуклеиновых кислот. Некоторые ее участки совпадают с белками миелина. Таким образом антигенпрезентирующие клетки (АПК) воспринимают собственный генетический материал как чужеродный. После обмена информацией АПК и Т-клеток запускается аутоиммунная реакция против миелиновой оболочки нейронов и олигодендроглии, а в патологическом очаге синтезируются воспалительные цитокины (интерлейкин-2, фактор некроза опухолей, гамма-интерфероны), которые и приводят к деструктивным процессам.
Наследственность. Согласно статистическим данным, риск возникновения рассеянного склероза у ребенка, в семье которого был случай данного заболевания, выше, чем в общей популяции.
Факторы окружающей среды. Результаты некоторых исследований подтверждают тот факт, что рассеянный склероз чаще встречается у жителей отдаленных от экватора географических поясов. Это объясняется низким количеством витамина Д у представителей европеоидной расы по сравнению с жителями экваториальных областей.
Вакцинация детей против гепатита В и стрессовые факторы не являются достоверными причинами активизации аутоиммунной агрессии.

Клиника и диагностика оптических невритов у детей при рассеянном склерозе

Болезнь, как правило, поражает лиц молодого и среднего возраста. В последние годы РС все чаще стал выявляться у детей, что, возможно, связано с улучшением ранней диагностики с появлением магнитно–резонансной томографии, электрофизиологических исследований, а также с увеличением заболеваемости РС. До недавнего времени было не принято ставить такой диагноз ребенку, особенно в возрасте до 10 лет. Обычно этим больным ставился диагноз лейкоэнцефалита различного генеза, включая лейкоэнцефалит Шильдера, лейкодистрофии, возвратные оптические невриты и пр. В настоящее время в литературе имеется большое количество описаний РС у детей до 10 лет. По мнению ряда авторов, РС у 5% больных может начинаться в детском возрасте. Самым ранним случаем достоверного РС считается случай заболевания у 10–месячной девочки, достаточно часты описания заболевания у детей до 5 лет. При начале заболевания на первом году жизни РС характеризуется крайне неблагоприятным течением процесса. Причем у 30% детей начальным диагнозом был изолированный оптический неврит. Приведены данные, когда среди 55 детей с началом заболевания РС до 6 лет в последующем у всех наблюдались оптические невриты (ОН), у некоторых по 2–3 раза. Обзор частоты началоа РС в детском возрасте в различных регионах России показал, что его частота колеблется от 2 до 10% и что для детей характерным является поражение ствола головного мозга и зрительного нерва. Среди патологии зрительного нерва (ЗН) оптические невриты встречаются в 30–40% случаев. Этиология ОН разнообразна – инфекционные заболевания (бактериальные и вирусные), опухоли и воспалительные заболевания головного мозга, инфекции придаточных пазух носа, сосудистые нарушения, алкогольная и другие интоксикации. Описаны случаи, вызываемые хламидиями, бруцеллами вирусом кошачьей царапины, при коллагенозах и туберкулезе. Большинство исследователей считают, что у 80% больных ОН может быть первым, а иногда и единственным проявлением РС, при этом в 13% случаев ОН возникает уже на фоне общей клиники РС. Течение РС отличается большим разнообразием, не случайно в литературе его называют “органический хамелеон”. Патогенез РС, несмотря на более чем 150 лет его изучения, и его этиология до конца остаются не ясными, что затрудняет лечение. Приоритет описания клинической картины РС принадлежит Жану Мартину Шарко (1825–1893). Первый случай РС Шарко описал в 1856 году, а в 1886 году обосновал выделение РС в отдельную нозологическую форму. Считается, что причиной развития РС является комплекс наследственных и внешних факторов. Теория мультифакториальной этиологии РС подразумевает, что для развития патологического процесса необходимы внешние воздействия (например, вирусная инфекция), которые выполняют роль триггеров. Учитывая большую распространенность ОН, взаимосвязь его с патологией ЦНС, общие патогенетические механизмы развития повреждений нервного волокна, становится понятной необходимость понимания процессов, которые происходят в тканях ЦНС, для своевременного назначения патогенетически ориентированной терапии для профилактики слепоты и инвалидности. Установлено, что в основе РС лежит целый каскад иммунопатологических реакций, приводящих к разрушению миелина в острой стадии процесса и формированию очагов склероза (“бляшек”) при хроническом течении. Аналогичные изменения наступают и в зрительном нерве. Некоторые исследователи считают, что ОН является изолированной формой РС. При возникновении ОН через 5–7 лет в 45–75% случаев возникает РС. Особенностью ОН при РС является разрушение миелина – особого типа плазматических мембран, формирующих оболочку вокруг аксонов. Функции миелиновых оболочек в периферических нервах и нервных волокнах головного и спинного мозга разнообразны: участие в передаче нервных импульсов, барьерная, опорная, трофическая и участие в иммунологических реакциях. Миелин–олигодендроцитарный белок имеет большое значение в индукции демиелинизации при РС в связи с влиянием и на клеточный, и на гуморальный иммунитет. Еще один белок миелина с антигенными свойствами, альфа–В–кристаллин, впервые выделенный из хрусталика глаза, является одним из самых сильных иммуногенов человека, и специфический ответ на него может быть на разных стадиях развития РС. Этот пептид появляется при различных патологических состояниях: при стрессах, тепловом шоке, отравлениях, гипотонии, интоксикациях и пр. В состав миелина (липопротеидной мембраны) входят фосфолипиды, гликопротеиды, стероиды. Ганглиозиды участвуют в рецепции токсинов, дифференцировке нервных клеток, миелогенезе и проведении нервных импульсов. При демиелинизирующих заболеваниях обмен ганглиозидов нарушается. Наибольший интерес с иммунологической точки зрения представляет миелин–ассоциированный гликопротеин и миелин–олигодендроцитарный гликопротеин, обладающие иммуногенными и энцефалитогенными свойствами. Они отвечают за стабилизацию мембраны, за взаимодействие между слоями мембраны, а так как они расположены на цитоплазматической стороне мембраны, то в норме недоступны иммунной системе. При воспалительных процессах и повреждении гематоэнцефалического барьера (ЭБ) белок взаимодействует с иммунной системой. Особенностью белка является высокая концентрация в нем серосодержащих аминокислот. Инфекционные агенты могут участвовать в развитии демиелинизации при РС за счет неспецифического поражения миелина во время иммунного ответа на этот агент или через поликлональную активацию иммуноцитов, в том числе и специфичных к антигенам миелина. Локальные воспалительные и аутоиммунные процессы, развивающиеся в белом веществе мозга и оптическом нерве, сопровождаются клеточными реакциями на собственные антигены, связанные с повышенной продукцией активационных цитокинов, которые определяют тип и длительность иммунного ответа, контролируют пролиферацию клеток, ангиогенез, гемопоэз, воспаление и многие другие процессы, являясь посредниками межклеточного взаимодействия в иммунной системе. Нарушение баланса в системе цитокинов приводит к неконтролируемой активации “запрещенных” клонов лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам миелина, что приводит к срыву толерантности и аутоиммунным реакциям. Основными медиаторами хронического патологического процесса при РС считаются цитокины g–интерферон, фактор некроза опухолей альфа (ФНО–a), лимфотоксин, интерлейкины: ИЛ–1, ИЛ–2, ИЛ–12, ИЛ–15. Повышенная продукция этих цитокинов моноцитами и Тh1 –хелперами, при РС сочетается со снижением синтеза противовоспалительных цитокинов, снижающих активность клеточных иммунных реакций. Эти цитокины вырабатываются другой популяцией Т–клеток (Тh–2-клетками) и включают интерлейкин 4, 10, a и b–интерфероны, трансформирующий ростовой фактор бета (ТРФ–b). Провоспалительные цитокины регулируют выработку хемокинов, основными функциями которых является образование многих типов клеток: лейкоцитов, тромбоцитов, клеток эндотелия, эпителия, фибробластов и др. В процессе воспаления происходит миграция полиморфнонуклеарных лейкоцитов, которые являются инициатором перекисного окисления липидов (ПОЛ) и способствуют накоплению продуктов ПОЛ, что ведет к повреждению здоровой ткани, увеличению очага воспаления, повышению проницаемости. Течение патологического процесса на ранних стадиях бляшкообразования сопровождается проникновением лимфоцитов периферической крови в ткань мозга. Проходя через ГЭБ и контактируя с глиальными клетками, они активизируются и продуцируют воспалительные цитокины, привлекая все больше и больше лимфоцитов крови. Неспецифические и специфические реакции дополняют друг друга, что вызывает лавинообразную локальную воспалительную реакцию и разрушение миелина. Повреждение ГЭБ образовавшимися иммунными комплексами и цитокинами приводит к прорыву потока медиаторов воспаления и цитотоксических лимфоцитов, к разрушению клеток и высвобождению лизосомальных энзимов из лейкоцитов, серотонина из тромбоцитов, гистамина из тучных клеток и других медиаторов, тем самым усиливая процессы воспаления. Клинические симптомы при РС Клинические симптомы при РС являются результатом повреждения нервных волокон и миелина, когда нарушается проведение нервного импульса. При этом поражаются различные отделы ЦНС, чаще всего белое вещество вокруг желудочков мозга, в мозжечке, стволе мозга и шейном отделе спинного мозга. Особенно склонны к демиелинизирующим поражениям зрительные нервы. Как было указано выше, оптический неврит – частое проявление РС, и у 80% больных с ОН в последующем развивается РС. Активное наблюдение за больными с односторонним ОН через 15 лет выявило в 60% случаев достоверный РС. Большую помощь в ранней диагностике РС и определении прогноза при наличии ОН оказывает магнитно–резонансная томография (МРТ). Так, у больных с моносимптомным ОН МРТ в 40–70% случаев выявила очаги демиелинизации в других отделах мозга. Наличие перивентрикулярных нарушений при проведении МРТ выявляется в 98% случаев, причем эти изменения не всегда проявляются клинически. При исследовании орбитального отрезка зрительного нерва (ЗН) усиление сигнала отмечено у 78–89% пациентов с папиллитом или ОН, имеющим аномальные ЗВП. Интенсивность МРТ сигнала в острой фазе позволяет прогнозировать функциональный исход заболевания. При обширных и персистирующих МРТ–дефектах прогноз в отношении зрения хуже. Важным является тот факт, что почти у 50% больных обнаружено усиление сигнала от клинически интактного глаза и расширение субарахноидального пространства, обусловленное отеком дистального отрезка ЗН. Более чем у 70% больных с ОН были обнаружены ретрохиазмальные поражения в области наружного коленчатого тела, зрительной радиации и зрительных корковых центров. Наиболее частым симптомом поражения ствола мозга являются глазодвигательные нарушения, которые могут сопровождаться жалобами на двоение. Характерен для РС синдром межъядерной офтальмоплегии, связанный с очагами демиелинизации в системе заднего продольного пучка. Типичны для РС дискоординированные движения глазных яблок, их разностояние по вертикали или горизонтали (косоглазие), недоведение глазных яблок кнутри и кнаружи. Типичным поражением верхних отделов ствола мозга является вертикальный нистагм. Часто при РС наблюдается горизонтальный нистагм, асимметричный нистагм с ротаторным компонентом, “саккадирующие”движения глазных яблок, односторонний нистагм. Классическая картина ОН (вне зависимости от этиологии) характеризуется острым снижением зрения в течение нескольких часов, иногда в течение 1–2 дней или недели. Изменения зрения, как правило, сопровождаются появлением центральной или парацентральной скотомы, сужением полей зрения на 10–30%. Снижение зрения сопровождается изменением цветового зрения с потерей тона и цвета, преобладанием серого цвета, сужением полей зрения на зеленый и/или красный цвета. Пациенты могут отмечать разницу между глубиной восприятия и стереоскопическим зрением, что является патогномоничным признаком РС. Возникает мелькание предметов и нарушение восприятия быстро перемещающегося объекта. Больных беспокоит повышенная чувствительность к яркому свету. Потеря яркости, нарушение контрастности выявляются более чем у половины болных РС. Диагноз ретробульбарного неврита ставится, когда на фоне зрительных нарушений пациенты предъявляют жалобы на боль, усиливающуюся при движении глаз или при надавливании на глазное яблоко, особенно при взгляде вверх. Болевые ощущения связаны с раздражением оболочек ЗН при тракции основаниями верхней и внутренней прямой мышц. Боль может сохраняться в течение нескольких часов или дней, предшествовать потере зрения или сопровождать ее. Частым симптомом является головная боль, локализующаяся в лобно–теменной или лобно–затылочной областях. Важным клиническим симптомом при ОН является нарушение зрачковых реакций, проявляющихся вялостью зрачковой реакции или даже парадоксальной реакцией – сужением зрачка на свет при длительном освещении. При впервые возникшем ретробульбарном неврите в первые недели на глазном дне, как правило, изменений не отмечается. Картина глазного дна зависит от: локализации процесса в зрительном нерве; интенсивности воспалительных изменений; давности процесса. При папиллите диск зрительного нерва гиперемирован, границы стерты, отмечается его отек, иногда выраженный из–за коллатерального отека. Уже в острой стадии ОН могут появляться признаки нисходящей атрофии диска зрительного нерва: побледнение височных половин диска (преимущественно страдает папилло–макулярный пучок), сужение артерий и дистрофические изменения в макулярной области. Клиника папиллита наблюдается у 35% болъных РС. При этом наряду с описанными симптомами может наблюдаться экссудат в области физиологической экскавации диска, по ходу вен перивазаты в виде муфт, в макуле – отек, мелкие очажки, серозная отслойка пигментного эпителия. По краю диска выявляются щелевидные дефекты сетчатки, указывающие на наличие атрофии слоя нервных волокон сетчатки, причем эти изменения выявляются у 70% больных с РС без зрительных нарушений в анамнезе. Повышение магнитно–резонансного сигнала при любом ОН связано с вазогенным отеком в результате повышения проницаемости ГЭБ, при этом большая роль отводится нарушению антеградного аксоплазматического транспорта в аксонах. Снижение зрения при ОН вызвано возникновением блока проводимости вследствие нарушения проницаемости ГЭБ без демиелинизации или аксональной дегенерации. Задержка проведения, выявлямая при помощи ЗВП, может возникать раньше клинических проявлений. В дальнейшем, в результате возникшей ишемии, компрессии и воздействия токсических продуктов, происходит разрушение аксонов, что приводит к возникновению частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) у 35–50% больных. При РС течение ОН имеет ряд особенностей: развитие билатеральных и повторных (возвратных) ретробульбарных невритов, как правило, восстановление зрения в последующем (полное или частичное); субклинические изменения глазного дна и изменения ЗВП у 80% больных; изменения ЗВП, полей зрения для интактного глаза при одностороннем ОН; наличие преходящего снижения остроты зрения, цветоощущения и изменения полей зрения под влиянием внешних факторов, например, повышения температуры тела (феномен Uhthoff); снижение контрастной чувствительности в области высоких пространственных частот. И, как было указано, наибольшую помощь в диагностике ОН при РС оказывает МРТ. ОН при РС чаще выявляется у лиц женского пола, имеются географические особенности заболевания, сезонность заболевания: осенне–весеннее и зимнее время. Важным является факт сочетания ряда патологических признаков у больных с моносимптомным ОН для прогнозирования риска развития демиелинизирующих заболеваний ЦНС. Так, у 35% больных отмечается наличие синдрома Съегрена, снижение чувствительности роговицы, глазодвигательные расстройства. В редких случаях у больных РС бывают увеиты. Обследование 2628 больных с РС (США) лишь в 1% случаев выявило увеит, панувеит – в 39,3%, планиты – в 35,7%, иридоциклиты – в 14,3%, хориоидиты – в 10,7% случаев. Планиты сопровождались активным воспалением и экссудацией. У 78,5% больных увеит имел ремиттирующее течение. В целом, частота увеитов у больных РС в 10 раз чаще, чем в общей популяции, что указывает на возможность перекрестного реагирования активированных иммуноцитов на антигены сосудистой оболочки. Описаны случаи нейроретинита, особенно у детей, с выраженной экссудацией вокруг макулы. Исследования И.З.Карловой (1997) убедительно доказали, что у больных с ОН на фоне РС почти в 40% случаев выявлялись изменения иммунорегуляторного индекса по иммунодефицитному типу и у 25% – аналогичные аутоиммунные состояния, причем отмечался выраженный дефицит В–лимфоцитов у 58% больных при остром ОН и до 70% при рецидивирующем течении. Выявленные высокие уровни иммуноглобулина D в слезной жидкости при ОН в 63% случаев, а также наличие антител к основному белку миелина (до 53%) и н–ДНК, свидетельствуют об активности патологического процесса и поражении зрительного нерва больных с РС. Лечение ОН при РС Лечение ОН при РС является одной из актуальных и сложных проблем в связи с тем, что этиология заболевания пока не ясна. Этиотропного лечения в настоящее время нет, и весь комплекс лечебных воздействий при ОН можно разделить на две основные группы: средства патогенетической терапии и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани зрительного нерва и мозга активированными клетками иммунной системы и токсическими веществами, восстановление миелина, проводящих путей, нейронов сетчатки, улучшение трофики мозговой ткани. Симптоматическая терапия направлена на поддержание и коррекцию функций поврежденной системы, компенсацию имеющихся нарушений. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ). Глюкокортикоиды снижают выработку антител, задерживают распад кислых гликозамингликанов, тем самым оказывая выраженное противовоспалительное действие, уменьшая проницаемость капилляров, они вызывают противоотечное действие. В настоящее время наибольшее распространение получил препарат метилпреднизолон. Установлено, что иммуносупрессивное и антивоспалительное влияние наиболее эффективно в короткий отрезок времени накануне и в острейшей стадии обострения РС. Использование метилпреднизолона внутривенно в пульс–дозах 3–7 дней с последующим курсом преднизолона внутрь в 2 раза сокращает рецидивы ОН при РС в последующие 2 года наблюдений. Метилпреднизолон вводится капельно внутривенно по 0,5–1,0 г ежедневно. После этого возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона внутрь, начиная с 15–20 мг через день и снижая по 5 мг. Лечение ОН проводится с введением дексаметазона по 1,0 мл коротким курсом 1 раз в день ретробульбарно 5–10 дней, а также препаратами пролонгированного действия – дипроспаналом и кеналогом. Наиболее эффективно введение препаратов через ирригационную систему в ретробульбарное пространство, приводящее к повышению остроты зрения на 2–3 день лечения. Наряду с гормональными препаратами местно через ирригационную систему больным вводят гордокс (контрикал, трасилол) – калликреин–трипсиновый ингибитор. Учитывая, что на пике развития воспаления происходит активация кининовой системы с выбросом протеаз, применение этих ингибиторов протеолиза оказывает большее лечебное действие в начальных стадиях воспалительного процесса. Обязательно назначаются антиоксидантные препараты: эссенциале, эмоксипин, витамин Е. Постоянным препаратом при лечении ОН для местного и общего применения является дицинон. При этом учитываются не только его ангиопротекторное действие, связанное с влиянием на эндотелий капилляров и основное вещество межэндотелиальных пространств, но и выраженное ингибирующее действие на продукты ПОЛ и активность кининовой системы крови. Обнаруженная нами в 1986 году его высокая антиоксидантная активность (в 600 раз выше аскорбиновой кислоты) во многом объяснила его хороший терапевтический эффект, при ОН. Препарат вводится в вида ретробульбарных инъекций по 0,5 мл или через ирригационную систему не менее 10–15 инъекций, при необходимости дополнительно внутримышечно и внутрь в таблетках. Прием дицинона продолжается не менее 3 недель. Наблюдение за больными показало высокую эффективность сочетанного применения ретробульбарных инъекций гордокса, дицинона и дексаметазона. При дебюте ОН необходимо уже в первые часы поступления пациента в стационар принять меры, предупреждающие развитие необратимых изменений в волокнах зрительного нерва, обусловленных отеком и экссудацией. Срочно назначается дегидратационная терапия, включающая прием диакарба внутрь один раз в день утром. Повторный прием в течение суток мочегонного эффекта не вызывает, так как исчезает избыток бикарбонатов. Диакарб принимают курсами в течение 4–5 дней с промежутками по 2 дня. В первые дни возможно введение фуросемида по 0,5–1,0 мл. Эффективным представляется применение дикаин–адреналиновых блокад среднего носового хода, которые проводят через день по 5 процедур на курс лечения. Турунда пропитывается раствором дикаина 0,5% и адреналина 0,1% (на 1 мл раствора дикаина добавляется 1 капля адреналина), длительность процедуры 15–20 минут. Противовоспалительная терапия включает назначение препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, метиндол и других). Назначают антигистаминные препараты. Предпочтение отдается пипольфену, обладающему также выраженной антиоксидантной активностью (в 150 раз выше аскорбиновой кислоты). Целесообразно его применение при наличии увеита, ретиноваскулита, папиллита с выраженной экссудацией, учитывая также его способность понижать сосудистую проницаемость, антигистаминное, холинолитическое и адренолитическое действие. Курс – 2 недели со сменой препарата. В дальнейшем также лучше назначать фенотиазиновые производные, так как они оказывают сильное антиокислительное действие. В последние годы для улучшения метаболизма в тканях глаза при ОН и их последствиях – ЧАЗН, дистрофии сетчатки в комплексной терапии применяется карбоген. Вдыхание небольших концентраций углекислоты с кислородом приводит к улучшению микроциркуляции в зоне поражения и улучшению тканевого дыхания. Кроме кортикостероидных препаратов, возможно использование синактена–депо, АКТГ, основным преимуществом которых является небольшое количество побочных эффектов и поддержание эндогенной продукции стероидов. При выраженном дефиците в системе Т–лимфоцитов, наблюдаемом чаще у длительно болеющих пациентов, показано назначение препаратов тимуса: Т–активина, тималина, тимопентина и их аналогов. Так как у больных РС снижена продукция интерферонов, возможно назначение индукторов интерферона (дибазол, полудан, пропермил), а также природных интерферонов (интерферон, реоферон). Перспективным считается использование нейроиммуномодуляторов. Известно, что эндогенные опиоидные пептиды могут участвовать в процессе переноса информации от нервной системы к иммунной. Более того, они сами являются компонентами иммунной системы: некоторые клетки иммунной системы способны продуцировать опиоидные пептиды, а некоторые медиаторы иммунной системы обладают опиоидной активностью. Учитывая их влияние на метаболизм ряда биологически активных веществ, нейрональную проводимость, иммуномодулирующие эффекты, целесообразно применение при ОН синтетического аналога лейэнкефалина – даларгина. Наиболее известным свойством даларгина является его способность стимулировать регенерацию тканей, нормализовать микроциркуляцию в зоне воспаления ОН, повышать иммунные защитные свойства организма. Даларгин применяется в виде внутримышечных инъекций, курсовая доза составляет 30–40 мг, разовая 1 мг. При ОН для нормализации метаболизма в стенке сосудов, уменьшения гипоксии тканей, снятия отека, нормализации проницаемости и улучшения микроциркуляции как при остром течении процесса, так и в стадии ремиссии наряду с дициноном применяются такие ангиопротекторы, как ангинин, продектин, пармидин, доксиум (при этом учитывается их способность уменьшать активность брадикинина). При оптических невритах с выраженным геморрагическим компонентом, экссудацией, ретиноваскулитом, увеитом предпочтение отдается дицинону. Возможно использование эпсилон–аминокапроновой кислоты (ингибитора кинина и плазмина). Для капилляропротекторного действия необходимы витамин Р, аскорбиновая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты. При стихании острых воспалительных явлений ОН уже на ранних стадиях в целях профилактики осложнений необходимо начинать нейротрофическую терапию, направленную на улучшение кровобращения в зрительном нерве, сетчатке, сосудистой оболочке, нормализацию тканевого метаболизма в этих структурах. Особенно ранняя восстановительная терапия необходима при наличии папиллита, отека сетчатки, развития дистрофических очагов на глазном дне. В комплексе средств, улучшающих трофику этих структур глаза, широко применяются такие препараты, как тауфон, сермион, цитохром–С, галидор, стугерон, кавинтон, компламин, но–шпа, теоникол, никотиновая кислота, витаминотерапия и др. Предпочтение отдается местному введению препарата в зависимости от локализации воспаления и его характера. Широко применяется электро, фонофорез, магнитофорез, эндоназальный электрофорез. Учитывая высокую тропность церебролизина к нервной ткани, способность улучшать метаболизм сетчатки (увеличение эффективности аэробного энергетического метаболизма, влияние на биосинтез белка нейронами, обеспечение нейропротекции вследствие снижения уровня молочной кислоты) и, как показали наши исследования (Гусева М.Р., Дубовская Л.А., 1995 г.), способность к регенерации нейронов сетчатки, целесообразно его применение при ОН не только в виде внутримышечных инъекций, но обязательно через ирригационную систему 5–6 раз в день в течение 7–15 дней или ретробульбарно в инъекциях в среднем 10–15 дней. Местно препарат вводится в разовой дозе 0,5 мл. Такое введение обеспачивает высокую концентрацию препарата в течение длительного времени и приводит к хорошим результатам лечения. Представляется целесообразным назначение больным с ОН при РС таких препаратов, как ноотропил, энцефабол, активно влияющих на метаболизм нервной ткани. При длительном течении ОН с явлениями ретиноваскулита целесообразно применение гепарина учитывая то, что гепарин • является антагонистом гистамина; • нормализует патологические изменения со стороны липопротеидов и хиломикронов крови; • обладая свойствами кислых гликозамингликанов, находится в организме в комплексе с белками, участвует в водно–солевом обмене, меняет коллоидное состояние базальных мембран сосудистой стенки; • в силу сходности химической структуры с гиалуроновой кислотой и хондроитинсульфатом действует, как ингибитор микробной и тканевой гиалуронидазы, регулируя непосредственно тканевую и сосудистую проницаемость (система гепарин–гиалуронидаза–гиалуроновая кислота); • является неспецифическим ингибитором плазмина, что имеет большое значение в ликвидации деструкции тканей при воспалении; Исходом ОН является развитие атрофии ЗН, поэтому наряду с назначением нейротрофической терапии, биостимуляторов больным показаны электростимуляция ЗН, акупунктура. Новым направлением патогенетического лечения РС является стимуляция ремиелинизации. Для этого используют факторы, способные стимулировать пролиферацию и дифференцировку олигодендроцитов. Ответ глиальных клеток на различные ростовые факторы зависит от состояния самой клетки, степени ее зрелости или повреждения, от состояния нейронов и других глиальных элементов. На зрелые глиальные клетки некоторые ростовые факторы могут действовать повреждающе. Эти же проблемы актуальны и при пересадке глии в пораженные участки мозга, например, при пересадке шванновских клеток в ткань спинного мозга. В настоящее время оценивается возможность пересадки предшественников олигодендроцитов в очаги демиелинизации для стимуляции ремиелинизации. В последнее время одним из перспективных методов иммунокоррекции является пересадка клеток костного мозга. Этот метод лечения сейчас активно исследуется при различных аутоиммунных заболеваниях, так как позволяет существенно уменьшить количество иммунокомпетентных клеток, сенсибилизированных к различным аутоантигенам. Предполагается, что развивающиеся заново Т–клетки приобретают толерантность к собственным антигенам, в том числе к антигенам миелина, что приводит к блокированию аутоиммунных реакций. Считается, что этот метод может расцениваться, как метод экстренной терапии РС при прогрессирующем, злокачественном течении заболевания. Литература 1. М.Р.Гусева, И.М.Мосин, Т.М.Цховребов, И.И.Бушев. Особенности течения невритов зрительного нерва у детей. Тез. 3 Всесоюзной конференции по актуальным вопросам детской офтальмологии. М.1989; n.136–138 2. Е.И.Сидоренко, М.Р Гусева, Л.А.Дубовская. Церебролизиан в лечении частичных атрофии зрительного нерва у детей. Ж. Невропатологии и психиатрии. 1995; 95: 51–54. 3. М.Р.Гусева, М.Е.Гусева, О.И.Маслова. Результаты исследования иммунного статуса у детей с невритами зрительного нерва и рядом демиелинизирующих состояний. Кн. Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологи. I., 1992, с.58–61 4. Е.И.Сидоренко, А.В.Хватова, М.Р.Гусева. Диагностика и лечение оптических невритов у детей. Методические рекомендации. М., 1992, 22 с. 5. М.Р.Гусева, Л.И.Фильчикова, И.М.Мосин и соавт. Электрофизиологические методы в оценке риска развития рассеянного склероза у детей и подростков с моносимптомным оптическим невритом Ж.Невропатологии и психиатрии. 1993; 93: 64–68. 6. И.А.Завалишин, и соавт. Патогенез ретробульбарного неврита. Ж. Невропатологии и Психиатрии. 1992; 92: 3–5. 7. И.М.Мосин. Дифференциальная и топическая диагностика оптических невритов у детей. Дис.канд.мед.наук (14.00.13) Моск.НИИ глазных болезней им. Гельмгольца М.,1994, 256 с, 8. М.Е.Гусева Клинико–параклинические критерии демиелинизирующих заболеваний у детей. Автореферат дисс.к.м.н., 1994 9. М.Р.Гусева Диагностика и патогенетическая терапия увеитов у детей. Дисс. докт.мед.наук в форме научного доклада. М.1996, 63с. 10. И.З.Карлова Клинико–иммунологические особенности оптического неврита при рассеянном склерозе. Автореферат дисс.к.м.н., 1997 11. Е.И.Гусев, Т.Л.Демина, А.Н.Бойко. Рассеянный склероз. М.,1997, 463с 12. М.Р.Гусева, С.Ю.Бойко, О.И.Маслова. Результаты клинико–иммуногенетического. обследования при оптических невритах у детей с достоверным рассеянным склерозом. Неврологический журнал. 1999; 5:10–15. 13. Л.В.Ковальчук, Л.В.Ганковская, Э.И.Рубакова. Система цитокинов. М., 1999; 74 с.

Виды рассеянного склероза

Данное заболевание у детей классифицируют по клиническому течению заболевания:

Ремиттирующий-рецидивирующий вариант течения. Эпизоды нарастания неврологического дефицита заболевания сменяются периодами частичного или полного восстановления. При обострении неврологический дефицит нарастает постепенно, в течение нескольких дней — нескольких недель, экзацербация достигает фазы плато, а затем нарушенные функции постепенно восстанавливаются в течение нескольких недель или месяцев. В некоторых случаях обострение достигает своего максимума в течение нескольких минут или часов. Следует отметить, что в рамках такого течения заболевания у некоторых больных возникшая симптоматика разрешается не полностью, и с годами неврологический дефицит нарастает.
Первично-прогрессирующий вариант течения. После дебюта заболевания наблюдается постепенное прогрессирование патологии. В клинической картине возможны «светлые промежутки».
Вторично-прогрессирующий вариант течения. На фоне чередования периодов ремиссии и рецидива наблюдается вторичное нарастание клинических проявлений заболевания.
Прогрессирующее течение с периодами обострения. Нарастание клинических признаков болезни начинается с первых ее проявлений. Прогрессирующее течение сопровождается тяжелыми периодами обострения.

Симптомы рассеянного склероза

Клиническая картина этого заболевания у детей очень вариабельна и зависит от локализации очага демиелинизации и варианта течения заболевания. Ранние признаки патологии неспецифические и часто упускаются родителями. К основным симптомам рассеянного склероза у детей относят:

Постоянное ощущение общей усталости, которая не зависит от физических нагрузок и режима дня. Дети становятся малоактивными, перестают играть с игрушками и другими детьми.
Нарушение зрения. Дети часто жалуются на появление «сетки перед глазами», двоение в глазах, снижение остроты зрения и боль при движениях глазами. Иногда выпадают поля зрения, нарушается цветовое восприятие. Такие эпизоды длятся более суток с последующим восстановлением зрения. При дистрофических изменениях зрительного нерва наступают необратимые нарушения. При поражении глазодвигательных черепных нервов возникает косоглазие, нистагм.
Локальные судороги мышц. Появляются внезапно и так же быстро исчезают.
Нарушение слуха наблюдается при поражении слухового нерва или центрального слухового анализатора в височных долях мозга.
Двигательные расстройства по типу центрального паралича (повышенный тонус мышц, снижение силы в конечностях, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов). Брюшные рефлексы при рассеянном склерозе исчезают. Возможны любые варианты пареза: парапарез, гемипарез, монопарез, тетрапарез. Характерным признаком двигательного дефицита при рассеянном склерозе является изменчивость. Слабость в конечностях нарастает и спадает на протяжении суток.
Мозжечковые симптомы: нарушение равновесия и координации движений, интенционный тремор, скандированная речь и др.
Расстройства чувствительной сферы. Наиболее частым проявлением данного синдрома является ощущение «ползания мурашек по коже» или «покалывания». Этот симптом называется парестезией. В первую очередь, страдает глубокая чувствительность (мышечно-суставная, вибрационная, кинестетическая). Характерный признак нарушения чувствительности при рассеянном склерозе — возникновение парестезии в области позвоночника при наклоне головы вперед.
Нарушение функции мочевого пузыря и нижних отделов кишечника — наиболее частые причины обращения родителей пациента к врачу. Острая задержка мочи или ее недержание, неврогенный запор или недержание кала существенно снижают качество жизни ребенка. Данные симптомы связаны с потерей «центрального» контроля над работой детрузора и сфинктеров.
Когнитивные и психологические расстройства. У детей ухудшается успеваемость в школе, они становятся невнимательными и раздражительными, а иногда малоэмоциональными и депрессивными.

Для рассеянного склероза невозможно выделить отдельные «классические» симптомы. Каждый признак заболевания коррелирует с местом дистрофического процесса в нервной системе. Поэтому распознать болезнь на ранних этапах очень сложно. Тем более у детей, которые не всегда способны объективно оценить свои ощущения.

Варианты течения и симптомы заболевания

Большинство пациентов, страдающих рассеянным склерозом, имеют волнообразное течение заболевания, которое характеризуется периодами ремиссий и рецидивов. Для рецидивов характерно появления новых симптомов.

Повышение температуры тела может утяжелять клиническую картину заболевания, но такое состояние не рассматривается как истинный рецидив.

У пациентов с волнообразным течением заболевания устойчивое прогрессирование симптомов поражения нервной системы развивается в течение 10-20 лет от начала заболевания с периодами ремиссий. Такой вариант рассеянного склероза именуется вторично-прогрессирующим.

Первично-прогрессирующий рассеянный склероз неуклонно прогрессирует без периодов ремиссии.

Клиническая картина сильно отличается от пациента к пациенту в зависимости от уровня поражения.

Симптомы двигательных расстройств:

Онемение тела, как правило, с одной стороны, которое может начинаться с руки или ноги;
Дрожание, расстройство координации, неустойчивая походка;
Симптом Лермитта – внезапное, кратковременное болезненное ощущение при наклоне головы вперед («удар током»).

Зачастую пациенты жалуются на изменение характера зрения:

Боли при движении глазом, частичная или полная потеря зрения;
Диплопия (двоение в глазах);
Нечеткое зрение.

Симптомы РС также могут включать следующее:

Повышенная утомляемость;
Неразборчивость, нечеткость речи;
Головокружение;
Болезненные ощущения и ощущения покалывания в теле.

Диагностика рассеянного склероза

Диагностика заболевания предусматривает визуализацию очагов демиелинизации центральной нервной системы с помощью инструментальных методов исследования (МРТ с введением внутривенного контраста), подтверждение аутоиммунной активности организма после проведения специфических иммунологических анализов и определение функциональных нарушений. МРТ считается «золотым стандартом» в диагностике рассеянного склероза. Данный метод позволяет идентифицировать малейшие очаги демиелинизации. МРТ с контрастом дает четкую картину патологии, на которой «старые» и «новые» очаги демиелинизации отличаются друг от друга. На основании этих данных можно судить об активности заболевания.

Иммунологические тесты проводятся с целью оценки активности патологического процесса. Биологическим материалом для этих анализов в основном является спинномозговая жидкость или кровь. Выявление лимфоцитарного плеоцитоза, повышение уровня миелина – это неспецифические признаки рассеянного склероза.

Расширенная иммунограмма крови позволяет определить те нарушения работы иммунной системы, которые стали критичными в развитии демиелинизирующего заболевания нервной системы.

Метод вызванных потенциалов приобретает все большее значение в диагностике рассеянного склероза. Он позволяет выявить демиелинизацию нейронов еще на начальной стадии заболевания. После анализа характера прохождения электрического импульса от периферического рецептора к центральному анализатору определяют степень поражения компонентов данной цепи.

Для верификации диагноза «рассеянный склероз» во всем мире используют диагностические критерии W. McDonald. Они сопоставляют количество симптоматических эпизодов (атак) и заключение магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Все результаты дополнительных методов исследования должны соответствовать клинической картине заболевания. Рассеянный склероз характеризуется возникновением проходящих эпизодов нарушения функции нервной системы, которые длятся не менее 24 часов. Симптоматические атаки должны появляться не чаще, чем раз в месяц.

Последние десятилетия ознаменованы значительными успехами в области клиники, диагностики и патогенетического лечения рассеянного склероза (РС) у детей [1-3, 6]. Однако исследования по прогнозированию развития РС после дебюта демиелинизации в детском возрасте немногочислены и требуют дальнейшего развития [4, 6].

Цель настоящего исследования — определение факторов риска развития РС у детей после первого эпизода демиелинизации на основании изучения характера и степени поражения нервной системы с учетом иммунного статуса пациентов.

Материал и методы

Провели ретроспективную оценку неврологического статуса, данных нейровизуализации и иммунологических исследований у 67 детей в периоде дебюта демиелинизирующего процесса.

Основную группу составили 30 пациентов с подтвержденным РС [2].

В группу сравнения вошли 37 детей с другими заболеваниями нервной системы, у которых в 75,7% случаев имелся единственный эпизод демиелинизации, у остальных 24,3% пациентов при моноочаговом поражении отмечалось полифазное течение заболевания (рецидивирующие оптические невриты) [5]: 23 пациента с изолированными невритами зрительных нервов, 5 — с поперечными миелитами, 5 — с синдромом поражения ствола мозга, 2 — с атактическим синдромом, 2 — с рассеянной симптоматикой пирамидных, сенсорных, мозжечковых расстройств и поражением черепных нервов. Для наименования этой группы больных с учетом особого патоморфологического механизма развития их болезни мы использовали термин «демиелинизирующий синдром» (ДС).

У всех пациентов исследовали неврологический статус, проводили магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного и/или спинного мозга в режимах Т1, Т2, FLAIR. Изучение иммунологических показателей было осуществлено у 17 детей 8-14 лет: у 8 — с РС и 9 — с ДС. В этих случаях анализировали показатели клеточного и гуморального иммунитета и определяли показатели фагоцитоза. Иммунологические показатели у больных оценивали по отношению к таковым в сопоставимой по возрасту группе здоровых детей (21 человек).

Статистическую обработку данных проводили с использованием программного пакета Statistica 6.0. Для сравнения групп вычисляли критерии Манна-Уитни и Фишера. За пороговый уровень статистической значимости было выбрано значение р

<0,05.

Результаты и обсуждение

Возраст больных на момент возникновения первых клинических симптомов болезни в группе РС приходился на 13,2±0,7 года, ДС — 10,5±0,6 года (р

<0,01). У детей с РС дебют наиболее часто возникал в возрасте 8-14 (56,6%) и 15-17 (40%) лет, а при ДС — в школьный период (73%), т.е. в 8-14 лет.

В обеих группах преобладали девочки (60% против 40% при РС и 70,3% против 29,7% при ДС, р

=0,27).

Основной синдром заболевания определялся очаговым поражением нервной системы. Моносимптомный дебют достоверно преобладал над полисимптомным как у детей с РС (76,7%) так и ДС (81,1%). Из табл. 1

следует, что ведущими проявлениями дебюта при РС являлись симптомы поражения черепных нервов и двигательные расстройства, а при ДС — оптический неврит.
Сравнение частоты отдельных неврологических симптомов показало, что при РС достоверно преобладали координаторные расстройства (33,3% по отношению к 8,1% при ДС, р
=0,01), нистагм (20% к 2,7%,
р
=0,03) и верхние вялые монопарезы (встречались только у больных с РС с частотой 16,7%). Ретробульбарный неврит, особенно при его двусторонней локализации, наоборот, при РС встречался значительно реже (
р
<0,01).

На МРТ в группе пациентов с ДС в большинстве (51,6%) случаев отсутствовали фокальные изменения в нервной системе или имелись единичные очаги демиелинизации (38,7%). При РС в 93,3% случаев отмечались множественные очаги демиелинизации с типичной диссеминацией в пространстве. Выявленные фокусы у детей этой группы характеризовались округлой или овальной формой и наличием четкого контура. У каждого 5-го пациента определялись изменения по типу «пальцев Доусона» и проявлялись признаки активного аутоиммунного воспаления (накопление в очагах демиелинизации контрастного вещества). У 3 больных РС визуализировались характерные для детского возраста «гигантские» очаги. У детей с РС доминировали перивентрикулярные, стволовые и инфратенториальные фокусы, которые при ДС не определялись.

Совокупность клинических и МРТ-данных позволила в полной мере оценить объем поражения нервной системы при РС и ДС. Было установлено, что даже при наличии моносимптомного дебюта дети с РС имеют множественные очаги демиелинизации на МРТ, т.е. мультифокальное поражение нервной системы, которое имело место у 93,3% обследованных. При ДС типичным было моноочаговое поражение нервной системы — моносимптомный клинически изолированный синдром (КИС) при отсутствии или наличии единичных очагов на МРТ (73%). Различие соотношения числа моно- и полиочагового поражения в изученных группах было высокодостоверным (р

<0,01).

Иммунологические показатели в периоде дебюта демиелинизирующих заболеваний приведены в табл. 2

.
У больных РС они отражали развернутую картину воспалительного процесса, для которого были характерны нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом ядерной формулы влево, эозинопения и снижение количества СD3+-лимфоцитов. Снижение числа CD8+ клеток сопровождалось несущественным увеличением соотношения CD4+/CD8+. При оценке фагоцитарного звена иммунитета были отмечены нормальные значения спонтанной активности нейтрофилов и интенсивности фагоцитоза, однако после стимуляции фагоцитов эти показатели были снижены как по сравнению с их спонтанным уровнем, так и данными здоровых детей (р
<0,05), что, вероятно, говорит об угнетении резервных возможностей факторов неспецифической защиты.

У детей с ДС отмечалось наличие лейкоцитоза за счет нейтрофилии. Клеточный иммунитет характеризовался избыточным содержанием CD8+-клеток без изменения количества CD4+ и CD3+. Кроме того, выявлялся абсолютный В-лимфоцитоз. Со стороны фагоцитарного звена при субнормальных значениях показателей активности нейтрофилов отмечалось снижение стимулированного фагоцитарного числа.

Таким образом, в период течения клинически изолированного синдрома наиболее значительные отличия между обследованными группами больных в основном касались состояния клеточного иммунитета. Так, у детей с РС определялись достоверно более низкие уровни всех Т-лимфоцитов, а соотношение CD4+/CD8+ было выше, что объясняется активным вовлечением указанных иммунокомпетентных клеток в воспалительный процесс. При сопоставлении показателей гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета достоверных различий между изучаемыми группами выявлено не было.

Обобщая полученные данные, можно отметить, что при РС возраст больных к периоду дебюта РС достоверно превышал таковой у детей при ДС, максимальная выявляемость инициальных симптомов приходилась на возраст 8-14 лет и среди больных преобладали девочки. Характерным для дебюта РС является симптомокомплекс, определяющийся сочетанием стволовых нарушений (нистагм), пирамидных расстройств и мозжечкового синдрома. Ведущим синдромом ДС был признан ретробульбарный неврит. У детей с ДС был отмечен меньший риск развития РС, особенно при двусторонней локализации оптического неврита. Использование МРТ позволяет объективизировать объем поражения нервной системы и прогнозировать исход заболевания: пациенты, у которых в дальнейшем развивался РС, достоверно чаще имели полиочаговое поражение нервной системы в дебюте, причем характеристика выявленных очагов на МРТ в этих случаях свидетельствовала об их высокой специфичности для демиелинизирующего заболевания с аутоиммунным воспалением. Иммунологические показатели как при РС, так и ДС отражали универсальную реакцию иммунной системы на наличие острого воспалительного процесса. Различия между изучавшимися заболеваниями сводились к интенсивности этой реакции. Так, у больных РС по сравнению с ДС регистрировались более выраженный сдвиг нейтрофильной ядерной формулы влево, эозинопения и более отчетливая реакция со стороны Т-клеточного звена иммунитета.

Методы лечения рассеянного склероза

Лечение детей с этим заболеванием медикаментозное. Разделяют два направления терапии: патогенетическое и симптоматическое.

Цель патогенетического лечения — коррекция дисфункции иммунной системы и снижение активности аутоантител против собственных клеток нервной системы. С этой целью используются противовоспалительные средства, иммуносупрессоры, иммуномодуляторы.

Для уменьшения выраженности симптомов рассеянного склероза применяют миорелаксанты, противосудорожные препараты, аминокислоты, витамины группы В, антидепрессанты, нейропротекторы, психостимуляторы и ноотропы.

Физиотерапия назначается в стадии ремиссии. Цель немедикаментозного лечения — профилактика осложнений рассеянного склероза. Для этого используются плазмаферез, массаж, физические упражнения.

Психотерапия — важная составляющая лечебного процесса. Данное направление обеспечивает социальную адаптацию ребенка, предупреждает развитие депрессии и когнитивных расстройств.

Последствия рассеянного склероза

Прогрессирование рассеянного склероза может спровоцировать ряд осложнений со стороны других органов и систем. К наиболее распространенным последствиям относятся:

Инфекционные заболевания. Из-за нарушения функции тазовых органов у детей часто возникают инфекции мочевыводящих путей (цистит, уретрит) и почек (пиелонефрит, хроническая болезнь почек). Рассеянный склероз часто приводит к нарушению дыхания. Ухудшение вентиляции легких может спровоцировать возникновение аспирационной пневмонии.
Двигательные расстройства вплоть до развития плегии.
Снижение зрения, слепота.
Ухудшение слуха, глухота.
Депрессия и другие нарушения психики.
Инвалидизация.

Первые признаки рассеянного склероза у молодых

Первые показатели разнообразны и непредсказуемы, зависят от того, какая часть центральной нервной системы поражена и в какой степени.

Наиболее распространены у молодых людей нарушения зрения, чувствительности, эмоциональной сферы, функционирования мозжечка, работы тазовых органов. Фактически любой неврологический симптом может быть вызван рассеянным склерозом. Некоторые сразу очевидны. Другие, такие как усталость, онемение и когнитивный туман, могут быть незаметны. Это состояние больному довольно трудно описать окружающим, что затрудняет понимание тревожных признаков родными и близкими.

Хотя нет никакого конкретного лекарства против РС, существующие подходы к лечению могут помочь справиться с болезнью и замедлить ее прогрессирование. Раннее вмешательство дает лучшие шансы против длительной инвалидности. Поэтому очень важно распознать начальные признаки и немедленно обратиться к врачу. Читайте дальше, чтобы узнать больше о показателях рассеянного склероза.

Мнение эксперта
Автор: Ольга Владимировна Бойко
Врач-невролог, доктор медицинских наук
Рассеянный склероз — это прогрессирующее заболевание, характеризующееся сбоем в работе ЦНС. Иммунная система, необходимая для поддержания здоровья организма, по ошибке начинает атаковать жизненно важные органы и части тела, необходимые для правильного функционирования. В результате заболевания поражается защитное покрытие нервных клеток, что влечет за собой ухудшение работы спинного и головного мозга.
Первые симптомы заболевания у молодых людей возникают в возрасте от 20 до 45 лет. Иногда они исчезают, но затем вновь возвращаются с нарастающей силой. Больного может беспокоить всего один из возможных симптомов, а затем пройдут годы без каких-либо проявлений болезни.
Первые признаки рассеянного склероза непредсказуемы и разнообразны, зависят они от того, какая именно часть нервной системы и насколько повреждена. Это могут быть проблемы со зрением, эмоциональные расстройства, нарушение координации и др. Любой из неврологических симптомов может возникать из-за рассеянного склероза. Часть из них можно обнаружить сразу, но такие признаки, как повышенная утомляемость и онемение, могут остаться незамеченными.
Лекарства против рассеянного склероза не существует, однако уже разработаны особые подходы к лечению, которые помогут сдержать прогрессирование болезни. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов справиться с негативными проявлениями заболевания. Врачи Юсуповской клиники проведут полное обследование пациента для подбора оптимального лечения.