Токсоплазмоз: анализ крови, показания, причины, обследование

Токсоплазмоз — это заболевание человека, вызванное микроскопическим одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Отличается большим разнообразием клинических проявлений, в основном поражает:

Нервную систему.
Глаза.
Скелетные и сердечную мышцы.
Лимфатическую систему.

Возбудитель очень распространен в природе, его переносят несколько сотен видов животных и птиц, в том числе – домашних. Паразит легко проникает в организм, но часто не приводит к развитию острой инфекции. Заболевание обычно развивается у людей со сниженной иммунной реакцией – больных СПИДом и другими иммунодефицитными состояниями, при приеме иммуносупрессоров.

Возбудители заболевания, его источники

Наиболее опасным является внутриутробное инфицирование, которое нередко заканчивается выкидышем либо тяжелыми врожденными патологиями. По этой причине анализ на токсоплазмоз должен обязательно проводится при подготовке к беременности и вынашиванию ребенка.

По статистическим данным токсоплазма обнаруживается у 25-80% населения планеты. В отдельных регионах степень заражения достигает 95%.

Токсоплазма – внутриклеточный паразитический организм, который способен существовать в трех формах:

Тахиозоиты. Имеют форму полумесяца и размер 2-4 мкм. Характерная особенность – при специальной окраске (по Романовскому-Гимзе) ядро приобретает красный цвет, а цитоплазма становится серо-голубой. В этой форме паразит проникает в клетки иммунной системы (макрофаги, фагоциты), в которых быстро размножается. После гибели клетки тахиозоиты высвобождаются и заражают здоровых макрофагов.
Брадиозоиты (псевдоцисты). Это защитная форма токсоплазмы, в которой происходит большая часть жизнедеятельности возбудителя при нормальной иммунной реакции со стороны зараженного организма. Форма клетки брадиозоитов удлиненная, ядро смещено к одному из окончаний. Токсоплазмы в этой форме часто формируют тканевые псевдоцисты состоящие из множества клеток паразиты покрытых общей защитной оболочкой.
Ооцисты. Эта форма токсоплазмы встречается только в эпителиальных клетках кишечника домашней кошки и ее диких родственников. Образуется в результате полового размножения паразита внутри клеток животного. Затем незрелые ооцисты выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями. При достаточной температуре и притоке свежего кислорода ооцисты созревают в течение 2-7 дней. После завершения созревания ооцисты становятся способны заражать промежуточных хозяев токсоплазмы, в том числе – людей.

Основным источником заражения являются представители семейства кошачьих, в подавляющем большинстве – домашняя кошка. Механизм передачи паразита – фекально-оральный. Реализуется за счет:

Употребления недостаточно термически обработанных мясных продуктов (особенно свинины и баранины).
Через плохо вымытые овощи, зелень, фрукты.
Несоблюдение правил личной гигиены (немытые руки).

Изредка возможно прямое заражение токсоплазмой через микроповреждения кожных покровов. От матери к ребенку паразит передается редко. В среднем одно заражение на 2-3,5 тыс. беременных. Наиболее вероятно инфицирование плода токсоплазмой если в процессе вынашивания организм беременной впервые столкнулся с паразитом.

Восприимчивость к токсоплазме крайне высока, для заражения достаточно единичных ооцист. Наиболее восприимчивы молодые люди, у пожилых (после 60 лет) паразит выявляется значительно реже.

Особенности и причины заболевания

Возбудитель токсоплазмоза – одноклеточный паразит, который обитает в клетках и межклеточном пространстве. Помимо человеческого организма, он может проникать в организмы многих животных и птиц, однако для прохождения полного пути развития ему необходим кишечник домашней кошки либо других представителей семейства кошачьих. Как правило, кошка заражается, поедая инфицированных грызунов или голубей, после чего токсоплазма, пройдя ее кишечник, попадает в организм человека через контакт с кошачьими фекалиями.

Человек для токсоплазмы является промежуточным носителем. После проникновения в организм токсоплазма внедряется в ткани, через лимфоузлы попадает в кровь и с кровотоком проникает в различные органы, в числе которых головной мозг и органы зрения. Как правило, заражение происходит:

при попадании в пищеварительную систему после контакта с почвой, зараженной фекалиями инфицированного животного, при употреблении в пищу немытых фруктов или овощей, при недостаточной термообработке мяса и т.д.;
трансмиссивно, при непосредственном контакте с кровью или слюной зараженного животного, при наличии на коже небольших ранок, царапин или ссадин;
вертикально, от инфицированной матери к плоду, если женщина заразилась во время беременности.

Основная мера профилактики токсоплазмоза заключается в устранении рисков попадания паразита в организм. Соблюдение правил гигиены наиболее важно в семьях с домашними животными, особенно кошками. Если животное находится в режиме свободного выгула, меры предосторожности особенно важны: необходимо тщательно мыть руки после каждого контакта, не позволять ему залезать на обеденный и кухонный стол, не подносить животное к лицу и не разрешать ему спать в вашей постели. Опасность заражения сохраняется и в том случае, когда кошка не выходит гулять на улицу: цисты токсоплазм могут попасть в дом на подошвах уличной обуви.

Приобретенный токсоплазмоз, симптомы

Явные клинические симптомы у большей части заразившихся отсутствуют, болезнь сразу переходит в латентную фазу носительства. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.

При проявлении выраженной клинической картины симптоматика нарастает медленно. Обычно болезнь начинается бессимптомно с увеличения региональных лимфатических узлов (паховых, подмышечных, шейных). Лимфоузлы эластичны, безболезненны, больные в этот период не предъявляют никаких жалоб.

Затем температура тела поднимается до 38-39 градусов, появляется головные боли, развиваются симптомы острого гастроэнтерита. В особо тяжелых случаях токсоплазмоза лихорадка начинается внезапно, температура тела может повышаться до 40 и более градусов. Наблюдается интенсивное потоотделение, выраженная интоксикация, боли в животе и макулезная сыпь.

После первой недели развития инфекционного процесса происходит увеличение селезенки и печени. Могут возникать ноющие боли в крупных мышечных группах нижних и верхних конечностей. У каждого пятого в этот период развивается хориоретинит проявляющийся в выпадении участков поля зрения.

Начиная со второй недели симптоматика поражения ЖКТ начинает затухать. Уменьшаются и быстро исчезают симптомы энтерита, снижается общая интоксикация организма. Одновременно развивается поражение:

Опорно-двигательной системы. Усиливается болевой синдром в конечностях, суставах, возможно нарушение подвижности и мелкой моторики.
Ретикулоэндотелиальной. Проявляется гепатолиенальным синдромом, мезаденитом.
Сердечно-сосудистой. Нередко развиваются нарушения ритма сердечных сокращений, симптомы миокардита либо перикардита.

На 3-4 неделе заболевание завершается затуханием всех проявлений и переходом токсоплазмоза в бессимптомное носительство. При воздействии негативных факторов, ослабляющих иммунитет возможна манифестация заболевания с развитием вышеописанной клинической картины, которая снова переходит в латентную фазу.

Частые рецидивы острой формы токсоплазмоза, особенно на фоне иммуноподавляющих факторов, могут приводить к серьезным осложнениям. Чаще встречаются:

Миокардиодистрофия.
Психоневрологические патологии.
Снижение интеллекта.
Атрофия зрительного нерва вплоть до полной слепоты.
Синдром хронической усталости.

Острый токсоплазмоз у женщин может приводит к нарушению менструального цикла, выкидышам и другим патологиям со стороны половой системы.

Хронический приобретенный токсоплазмоз – достаточно редкое явление, считается СПИД-ассоциированной формой заболевания. Протекает с периодическими обострениями, часто развиваются осложнения со стороны ЦНС в виде энцефалитов и поражения органов зрения.

Наиболее тяжелое следствие хронического токсоплазмоза – генерализованная инфекция в ходе которой быстро развивается полиорганная недостаточность, иногда данное осложнение завершается смертью больного.

Проявления паразитарной инфекции

Длительность инкубационного периода от момента проникновения токсоплазмы в организм до появления первых симптомов токсоплазмоза варьирует от нескольких дней до трех недель. Заболевание может протекать в острой, латентной либо хронической форме.

Острый токсоплазмоз начинается внезапным повышением температуры, лихорадкой, проявлениями интоксикации (ознобом, болями в мышцах и суставах, ухудшением аппетита). Увеличиваются в размерах селезенка и печень, набухают лимфоузлы, могут появляться розовые высыпания на коже, рассредоточенные по всему телу. Заболевание может сопровождаться воспалительным процессом в миокарде, тканях и оболочках мозга. При тяжелом течении болезни не исключен летальный исход.
Хроническая форма болезни протекает либо бессимптомно, либо с невыразительной симптоматикой: больной быстро утомляется, ощущает слабость и общую разбитость, возможно небольшое повышение температуры. Если токсоплазмы проникают в нервную ткань, мозг или органы зрения, возможны головные боли, головокружения, ухудшение зрения и памяти. При поражении внутренних органов может развиться миокардит, гепатит или пневмония. Как правило, болезнь продолжается в течение многих лет с периодическими обострениями.
Латентная форма характерна для подавляющего большинства людей и встречается в 95-98% случаев заражения. Спустя две-три недели после проникновения паразита в организм человек ощущает легкое недомогание, которое вскоре проходит само собой. Наличие токсоплазмы, как правило, выявляется при лечении других заболеваний.

Заболевание может быть приобретенным либо врожденным. Наиболее опасен токсоплазмоз при беременности, так как паразит, проникая в ткани плода, нарушает их естественное развитие. Результатом инфицирования может быть широкий спектр патологий, от самопроизвольного прерывания вынашивания до различных врожденных дефектов у ребенка, затрагивающих органы зрения, головной и спинной мозг.

При внутриутробном инфицировании у плода развиваются необратимые изменения, которые могут проявиться сразу либо спустя несколько лет. Часто дети с врожденным заболеванием отстают в развитии от сверстников, у них развиваются патологии органов зрения и слуха, микроцефалия, олигофрения и другие нарушения. Однако негативные проявления возможны лишь в том случае, когда женщина заражается во время вынашивания ребенка. Если беременность наступает у женщины с латентной или хронической формой заболевания, ребенок защищен антителами, которые к тому времени уже сформированы в организме матери.

У вас появились симптомы токсоплазмоза?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

Врожденный токсоплазмоз, возникающий при беременности

Возникает при проникновении паразита через плацентарный барьер и заражении плода. В большинстве случаев происходит при первичном заражении во время беременности, реже – при рецидиве токсоплазмоза связанном со снижением иммунитета. Основная группа риска – женщины, которые не были заражены токсоплазмой до наступления беременности. Если в результате контакта с возбудителем произойдет манифестация заболевания в процессе вынашивания плода – достаточно высока вероятность развития врожденного токсоплазмоза.

Процент выживаемости детей при внутриутробном инфицировании зависит от срока, на котором оно произошло:

При инфицировании на первом триместре шанс на выживание плода – 15%
На втором – 30%.
На третьем – 60%

Даже если беременность успешно завершается, сохраняется крайне высокая степень развития врожденных патологий и врожденного токсоплазмоза. Болезнь протекает тяжело, особенно если инфицирование произошло на ранних сроках. Развивается характерная тетрада патологигй:

Гидроцефалия.
Двусторонний ретинохороидит.
Задержка психофизического развития.
Церебральные кальцификаты.

Прогноз в случае врожденного токсоплазмоза неблагоприятный, в большинстве случаев болезнь завершается смертью новорожденного либо тяжелой инвалидизацией. Даже если после внутриутробного заражения острая клиническая картина не возникла такие дети находятся в группе риска развития:

Умственной недостаточности.
Эпилепсии.

Возможно развития многих других патологий, которые проявляются спустя месяцы и годы после рождения. По этой причине острая форма токсоплазмоза, возникшая во время беременности – показание к проведению аборта даже на поздних сроках. При беременности необходимо сдавать массу анализов, которые помогают выявить наличие не только токсоплазмоза, но и ЦМВ-инфекции.

Возбудитель токсоплазмоза

Возбудитель заболевания — Toxoplasma gondii. Это простейшее отряда кокцидий. Оно подвижно и имеет дугообразную форму. Если взглянуть на этот живой организм под микроскопом, он напоминает дольку апельсина.

Паразит может размножаться половым и бесполым путем. В результате полового процесса, происходящего в кишечнике, образуются цисты. Эти формы очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды: не боятся действия низких и высоких температур, высушивания. Вместе с фекалиями эти цисты попадают наружу и приводят к заражению других организмов. Бесполое размножение не приводит к образованию стойких форм паразита.

Можно ли заразиться токсоплазмозом от домашних животных? Да, ведь токсоплазмозом болеют около 60 видов птиц и 300 видов млекопитающих (одомашненных и диких). Однако половой процесс происходит лишь в кишечнике животных семейства кошачьих. За 2 недели заболевания кошка может выделить до 2 миллиардов цист, которые живут во внешней среде до 2 лет.

Показания к обследованию

Анализ чаще всего назначают в двух случаях:

При планировании беременности в составе стандартного пакета лабораторной диагностики TORCH-инфекции.
При подозрении на токсоплазмоз и определенных симптомах.

Также лабораторная диагностика используется при выявлении симптомов острого токсоплазмоза у взрослых либо детей.

В общей врачебной практике данный анализ назначают в случае проявления у пациентов специфических симптомов (нарушение зрения, судороги) а также ВИЧ-инфицированным.

Лечение токсоплазмоза головного мозга

Врач назначает индивидуальное лечение токсоплазмы гондии пациентам с патологией головного мозга в острой форме, ВИЧ-инфицированным, детям и беременным женщинам. Для терапии недуга головного мозга используются антигистаминные средства (Тавегил, Супрастин), антибиотики (Ровамицин, Линкомицина гидрохлорид), химиотерапевтические медикаменты (Фансидар, Делагил). Обязательно применение общеукрепляющего комплекса витаминов.

Народная медицина не сможет полностью заменить традиционную терапию, но пациенты подтверждают эффективность некоторых ее методов. Рекомендуют использовать такие народные способы лечения токсоплазмы гондии, предварительно посоветовавшись с доктором:

употреблять отвар из молока и зубчиков чеснока;
выпивать отстоянный чай из полыни, ромашки, горечавки, пижмы, коры крушины;
принимать измельченные тыквенные семена, залитые молоком;
есть натертый корень хрена, смешанный со сметаной;
пить настойку прополиса.

Дифференциальная диагностика

Проводится с болезнями, симптомы которых схожи с острой и хронической формой токсоплазменной инфекции. В их число входят:

Инфекционный мононуклеаз.
Микоплазмоз.
Хламидиоз.
Цитомегалия.
Туберкулез.

Также необходимо исключить онкологические патологии и системные заболевания (ревматизм, лимфогранулематоз). Окончательный диагноз устанавливается после получения результатов специфичных серологических исследований и ПЦР. Существует достаточно много лабораторных методик обнаружения специфических антител к токсоплазме. В их число входят:

ИФА. Иммуноферментный анализ.
РНИФ. Реакция непрямой иммунофлюоресценции. Становится позитивной с первой недели заболевания. Высокий титр антител может сохранятся до 15 лет.
РСК. Реакция связывания комплемента. Становится положительной с 10-14 дня развития болезни, сохраняется на протяжении 2-3 лет.

Токсоплазмоз головного мозга (ТГМ; церебральный токсоплазмоз) — основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики. В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражении ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных/оппортунистических поражений. Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно. Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ-инфекцией, которые включают обнаружение высоких титров IgG к Toxoplasma gondii

в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Материалы и методы

У 207 больных (145 мужчин, 62 женщины) ВИЧ-инфекцией (стадия 4В) и ТГМ в возрасте 18-76 лет изучена клиническая картина болезни. Диагноз токсоплазмоза у всех больных установлен на основании клинических данных и подтвержден наличием IgG к T. gondii

в высокой и средней концентрациях в сыворотке крови (у 70%). Проведено определение антител классов IgМ и IgG к
T. gondii
в ЦМЖ и сыворотке крови с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа (тест-системы Токcопластрип М, Токсопластрип G и Токсофлюоскрин производства ФГБУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи МЗ РФ), ДНК
T. gondii
в ликворе (у 42,5%), молекулярно-биологических методов на основе полимеразной цепной реакции для определения ДНК
T. gondii, Mycobacterium tuberculosis
, цитомегаловируса (ЦМВ), вируса Эпштейна-Барр, вируса простого герпеса, грибов рода
Candida
в ликворе с использованием тест-систем «АмплиСенс» производства ФБУН ЦНИИ эпидемиологии. Специфические антитела класса IgM в сыворотке крови выявлены у 6 (3,3%) больных.

МРТ головного мозга проведена 115 (55,5%) пациентам в центре МРТ-диагностики ГКБ №36 Москвы на низкопольном магнитно-резонансном томографе «Образ-1» (Россия) с напряжением магнитного поля 0,12 Т. В динамике на фоне лечения это исследование проведено 74 (65%) больным.

Результаты и обсуждение

Клиническое течение болезни у этих пациентов нами достаточно полно описано ранее [1]. Добавим лишь несколько важных деталей. Известно, что у большинства больных это поражение развивается постепенно с нарастанием симптоматики в течение нескольких недель и даже месяцев. В нашем исследовании это «классическое» начало болезни имелось у 163 (78,7%) больных, а острое начало, буквально на фоне «полного здоровья» (по словам самих больных и их родственников) — у 44 (21,3%), что в 2 раза чаще, чем в единичных зарубежных наблюдениях [2]. Такие больные вначале часто попадали в отделения неврологии или реанимации с диагнозами: «острое нарушение мозгового кровообращения», «отек мозга», «опухоль мозга». При этом 30% больных до госпитализации не знали, что инфицированы ВИЧ, а примерно 50% никогда не обращались к медикам, хотя некоторые из них состояли на учете в центре СПИДа.

Клиницистам важно знать, что такой важный признак поражения ЦНС, как головная боль, имелся только у 55% больных, подъем температуры тела до высоких цифр (выше 38 °С) также регистрировали только 50% пациентов. У 93% больных отмечены низкие параметры иммунитета — число лимфоцитов CD4 у 66,2% менее 50 в 1 мкл, еще у 26,8% больных — от 50 до 200 в 1 мкл. В то же время у 14 (7%) больных число лимфоцитов CD4 превышало 200 в 1 мкл, а у 1 из них составило 720 в 1 мкл. Причина развития ТГМ у больного ВИЧ-инфекцией с нормальным количеством лимфоцитов CD4, возможно, связана с функциональной недостаточностью Т-лимфоцитов-хелперов. Известны случаи развития ТГМ и у лиц без ВИЧ-инфекции, с нормальными показателями иммунитета [3]. Следует отметить, что у 9,2% больных ТГМ протекал в виде генерализованного процесса, сочетаясь с поражением других органов (чаще сердца, печени, глаз, легких), а у 54% больных имелись и другие вторичные инфекции (ЦМВ-инфекция, кандидоз пищевода, пневмоцистная пневмония, туберкулез легких и генерализованный, бактериальная пневмония и пр.).

При проведении МРТ головного мозга у 113 (98,3%) больных при госпитализации выявлены патологические изменения. Чаще всего на томограммах выявляли полиморфные очаги повышенного МР-сигнала в режимах Т2-взвешанного и FLAR и пониженного в режиме Т1 с поражением преимущественно белого или на границе белого и серого вещества головного мозга. Вокруг очагов часто регистрировали образование перифокального отека. При использовании внутривенного контрастирования препаратами гадолиния эти очаги накапливали контрастное вещество по периферии по типу мишеней. Следует отметить, что формирование очагового поражения ЦНС является самым характерным признаком токсоплазмозного поражения, хотя у некоторых больных выявляют не очаговый, а диффузный энцефалит; считается, что у таких пациентов болезнь быстро прогрессирует до летального исхода [4]. Мы наблюдали диффузное поражение вещества головного мозга у 3 (2,7%) больных; действительно, один из них умер на ранних сроках госпитализации, но два других после успешного лечения выписаны. У 86 (76,1%) больных выявлены множественные очаги (3 и более) поражения.

Приводим клинический пример.

Больной С.

, 34 года, поступил с жалобами на слабость, лихорадку до субфебрильной, шаткость походки, нарушение речи. В течение 2 мес похудел на 15 кг, лихорадка до 37,5 °С, появились и нарастали «вязкость» речи, пошатывание при ходьбе. При госпитализации впервые выявлены антитела к ВИЧ. При проведении МРТ выявлены множественные очаги (в больших полушариях, полушариях и черве мозжечка, ножках мозга;
рис. 1
).
Рисунок 1. Данные МРТ головного мозга при поступлении больного С. Множественные очаги в большом полушарии, в правом полушарии мозжечка, левой средней ножке мозжечка воспалительного характера размером от 8 до 22 мм с перифокальным отеком. Анализ ЦМЖ без патологии. В сыворотке крови выявлены IgG к T.gondii
в высоком титре. Несмотря на лечение (бисептол, дексаметазон), в первые 2 нед наблюдалась отрицательная динамика — больной был вялым, заторможенным; отвечал односложно на простые вопросы. Была выражена дизартрия, быстро истощался, перестал вставать и принимать самостоятельно пищу. Развились птоз правого века, гиперкинезы в левых конечностях. В иммунном статусе число клеток CD4 28 в 1 мкл, РНК ВИЧ в крови более 3 млн копий/мл. В дальнейшем в связи с выявлением манифестной ЦМВ-инфекции к лечению добавлен цимевен и назначена антиретровирусная терапия. На протяжении 1,5 мес происходило медленное клиническое улучшение, на 52-й день госпитализации больной выписан с положительной динамикой и на МРТ головного мозга
(рис. 2)
. Рисунок 2. МРТ головного мозга больного С. через 4 нед лечения. Отмечается уменьшение числа и размеров очагов, отсутствие зоны отека вокруг них.

У 24 (21,2%) больных выявлены единичные (1-2) очаги повышенного сигнала (рис. 3)

.
Рисунок 3. МРТ головного мозга больного ВИЧ-инфекцией и ТГМ. Очаг в левой височно-теменной области с выраженным перифокальным отеком и сдавлением левого желудочка.
У 2 (1,7%) пациентов на МРТ головного мозга при первом исследовании патологических изменений не выявлено. Впоследствии один из них умер, и ТГМ установлен при аутопсии, а у второго пациента при повторном исследовании на фоне этиотропного лечения обнаружены кисты в веществе головного мозга (выявлены специфические IgG в сыворотке крови и ЦМЖ, а также ДНК к токсоплазме в ЦМЖ).

Очаги поражения наиболее часто располагались в обоих полушариях — у 71,7% больных. Одностороннее поражение имелось у 28,3% больных. Контуры очагов были четкими (40,7%) или нечеткими (59,3%). Отек вокруг очагов наблюдался у 69% больных.

Наиболее часто очаги локализовались в лобных и теменных долях (70,8 и 61,1% соответственно). В таблице

представлена локализация очагов на картине МРТ при госпитализации пациентов. У 44,2% больных кроме белого вещества были поражены и подкорковые ядра.
Мозолистое тело страдало редко, очаги выявлены в нем лишь у 8 (7,1%) больных. Перивентрикулярно очаги располагались почти у ¼ больных.
Единичные очаги чаще располагались в лобных (у 6 больных), теменных (у 5), затылочных (у 6) долях и таламусе (у 5).

При попытке обнаружения связи между количеством очагов на МРТ и давностью процесса статистически значимой зависимости этих переменных друг от друга мы не получили.

При остром начале болезни очаги поражения располагались в одном из полушарий в 45% случаев, тогда как при постепенном начале — только в 24,7%. Таким образом, поражение обоих полушарий чаще наблюдалось при постепенном начале (75,3%), а при остром — в 55%. Кроме того, при остром начале болезни в 30% случаев определяли единичный очаг поражения, тогда как при постепенном начале единичные очаги встречались у 19% больных. Но эти различия также оказались статистически незначимыми.

Одинаково часто при остром и постепенном начале поражаются лобная, теменная, затылочная доли, мост, мозолистое тело и ножки мозга.

Несколько реже при остром начале болезни были поражены таламус (25 и 34,4%), височные доли (30 и 41,9%) и мозжечок (15 и 23,7%). При остром начале болезни значительно реже поражались ядра (30%) и перивентрикулярные зоны (10%) в отличие от таковых при постепенном начале — 47,3 и 28% соответственно. Однако отек вокруг очагов чаще имелся при остром начале заболевания (80%), чем при постепенном (66,7%). Это обусловило более тяжелое течение болезни и большую частоту летальных исходов — 47,7% при остром начале болезни в отличие от 30,1% при постепенном.

На фоне лечения (через 4-6 нед) МРТ головного мозга проведена 74 больным. У 64 (86,5%) больных наблюдали значительную положительную динамику: уменьшение количества и размеров очагов, зоны отека вокруг них, а у 29 больных очаги воспаления преобразовывались в кисты как благоприятный исход некротического энцефалита. Полное рассасывание очагов произошло только у 7% пациентов. У 4% больных улучшения при проведении контрольного исследования не выявлено. У 1 из них в течение 1-го месяца после выписки развился ранний рецидив, и пациент умер. У 2 других больных клинически отмечена положительная динамика в виде уменьшения неврологической симптоматики. У 2 пациентов на контрольной МРТ отмечена отрицательная динамика. Одному из них проведено нейрохирургическое вмешательство в связи с подозрением на опухоль мозга, и впоследствии пациент умер в отсутствие этиотропного лечения; второй пациент также умер, несмотря на лечение.

Картина МРТ у ряда больных, которые были обследованы еще через несколько месяцев после выписки, отражала глиозные и рубцово-атрофические изменения в веществе головного мозга, что свидетельствует о положительной динамике на фоне лечения.

Заключение

Подводя итог этому исследованию, следует подчеркнуть, что визуализация патологического процесса при ТГМ, несомненно, имеет большое диагностическое значение, особенно при проведении дифференциального диагноза с другими поражениями ЦНС или невозможности проведения адекватных лабораторных исследований (или при их неопределенных результатах). Важно помнить, что для этого процесса характерно одновременное выявление нескольких очагов поражения. Однако при остром начале болезни чаще наблюдаются единичные очаги и односторонний процесс, при этом чаще развивается и отек вокруг очагов, что обусловливает более тяжелое течение болезни и большую частоту летальных исходов. Проведение исследования в динамике важно для контроля лечения и исходов. Большое значение МРТ имеет в отделениях реанимации, неврологии или нейрохирургии, куда особенно часто госпитализируют больных с ТГМ (особенно при остром начале болезни), который «скрывается» под маской острого нарушения мозгового кровообращения или опухоли мозга.

Материал для исследования

Для обнаружения специфических антител к токсоплазме производится забор крови из вены, особой подготовки процедура не требует. Для проведения ПЦР-реакции подходит любой биологический материал – кровь, слюна, образцы тканей, другие биологические жидкости (ликвор, моча).

Если возникает потребность в диагностике токсоплазмоза у плода возможен забор крови из пупочного канатика. Процедура назначается редко потому что связана с высоким риском осложнений и преждевременного прерывания беременности. Более щадящая методика – взятие на анализ околоплодной жидкости путем пункции. Эти методики применяют в случае, когда результаты специфических анализов беременной с подозрением на токсоплазмоз не дают достаточной ясности диагноза.

Показания к применению различных лабораторных исследований и особенности интерпретации результатов у разных категорий обследуемых

В зависимости от категории пациента (возрастной группы, группы риска) показано применения различных наборов методик диагностики. Особенно важен правильный выбор диагностических методов в случае подозрений на токсоплазмоз у беременных женщин.

Как избавиться

Методика лечения токсоплазмоза выбирается в зависимости от формы и течения болезни, а также наличия поражений внутренних органов. Как правило, больному назначают противопаразитарные лекарственные препараты – чаще всего, хлоридин, который комбинируется с сульфаниламидными средствами, усиливающими его действие. При беременности часто назначают спирамицин.

Обычно препараты принимают тремя курсами продолжительностью от 5 до 10 дней, повторяемыми с недельным интервалом. Для устранения причины токсоплазмоза в хронической форме этих препаратов недостаточно, необходима добавочная иммунотерапия при помощи внутрикожных инъекций токсоплазмина. Параллельно назначают прием антиаллергенных препаратов, курсы витаминов и стимуляторов иммунитета.

При поражении головного мозга, органов зрения и внутренних органов назначают соответствующую терапию.

Обследование на токсоплазмоз при беременности

Если в процессе беременности у беременной выявлены симптомы которые могут свидетельствовать о развитии острого токсоплазмоза необходимо при помощи серологических методов установить уровень специфических иммуноглобулинов.

Для выявления острой стадии заболевания лучше всего подходит иммуноферментный метод (ИФА). Он наиболее точно показывает концентрацию IgM, повышение уровня которого свидетельствует о протекающем, либо недавно присутствовавшем остром токсоплазмозе.

Определение уровней IgG менее информативно так как эти антитела сохраняются долгое время после перенесенной инфекции и свидетельствуют скорее о носительстве, чем о недавнем заражении либо обострении. Женщины, перенесшие инфицирование токсоплазмой до беременности застрахованы от заражения плода и не входят в группу риска.

Также важно получение иммунологической картины в динамике, для чего специфические тесты проводятся не реже 1 раза в 2 недели. Изучение динамики изменений титров антител позволяют с большей точностью установить диагноз.

Нужно учитывать, что серологическая картина, свидетельствующая об инфицировании токсоплазмой не является 100% показанием для прерывания беременности. В этом случае потребуется проведение дополнительных анализов путем взятия крови плода из пупочного канатика и образцов амниотической жидкости пункционным методом.

Диагностика церебрального токсоплазмоза

Клиническая картина болезни очень размыта, поэтому выявить церебральный токсоплазмоз, основываясь только на жалобах больного и учитывая отсутствие выраженных симптомов недуга, почти невозможно. Определить токсоплазмоз головного мозга помогает рентгенография черепа головы, электрокардиограмма, серологические исследования, аллергопробы.

Действенным методом диагностики недуга головного мозга является иммуноферментный анализ. У пациента берут кровь, в которой выявляют антитела iGg и iMg. Наличие iGg обозначает, что пациент выздоравливает или инфекция перетекла в хроническую форму, а iMg указывает на недавнее заражение токсоплазмозом с острым течением болезни. Отрицательный тест на iMg в большинстве случаев свидетельствует об отсутствии инфицирования.

Компот из слив на зиму без стерилизации: рецепты заготовок
Как избавиться от подкожных прыщей на лице быстро
Салат из говядины: вкусные рецепты

Обследование новорожденных детей и детей раннего возраста

Направлено на раннее обнаружение возбудителя, до начала острой фазы врожденного токсоплазмоза и развития тяжелых осложнений. Назначается, когда есть подозрение на инфицирование токсоплазмой, включает в себя следующие тесты:

Выделение паразита путем внесения материала из плаценты и пупочного канатика в живых мышей.
Проведение ПЦР-анализа амниотической и люмбальной жидкостей.
Компьютерная томография либо МРТ головы. Позволяет выявить на ранних стадиях специфические изменения в головном мозге, например, гидроцефалию.

Серологические методики также применяются, но они дают только дополнительную информацию. Иммунная система новорожденного недостаточно активна, часто неспособна выработать достаточно высокий титр специфических антител.

Последствия токсоплазмоза

Наиболее жизненно опасные и тяжелые последствия для здоровья пациента при токсоплазмозе наблюдаются при врожденном генезе заболевания. Часто, инфицирование беременной женщины токсоплазмой в начальном периоде беременности становится причиной антенатальной смертности. Для врожденного токсоплазмоза характерно развитие патоморфологических изменений, прежде всего, в головном мозге, проявляющееся некротизирующим энцефалитом. Ввиду того, что токсоплазменная инфекция склонна к гематогенному и лимфогенному генерализованному распространению, патологические изменения и осложнения заболевания могут проецироваться практически в любой части человеческого организма.

Склонность к осложненному течению токсоплазмоза наблюдается у лиц, страдающих той или иной формой иммунодефицита, и обусловлена активизацией и присоединением вторичного бактериального компонента. Данное течение токсоплазмоза чаще всего встречается в специфической категории ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых развивается тяжелая хроническая форма заболевания, нуждающаяся в пролонгированной медикаментозной коррекции.

У относительно здоровых лиц токсоплазмоз не вызывает тяжелых последствий и даже протекает в латентной бессимптомной форме. После перенесенного активного или бессимптомного клинического периода в организме человека происходит формирование стойких иммунных защитных механизмов, предотвращающих вероятность повторного инфицирования токсоплазмой, что особенно важно для женщин, планирующих иметь ребенка.

Обследование больных ВИЧ-инфекцией

Диагностика заключается в регулярном отслеживании титров иммуноглобулинов G серологическими методами. Титрование иммуноглобулинов M неинформативно так как у большинства ВИЧ-позитивных уровень антител этой группы крайне вариабелен.

В прямом выявлении возбудителя путем микроскопии образцов ткани либо заражения лабораторных животных как правило необходимости нет. Диагноз достаточно точно можно установить за счет серологической диагностики и наличия специфической клиники токсоплазмоза. У ВИЧ-позитивных больных она более выражена, что значительно упрощает постановку диагноза.

Обследование в Медарт

На базе медицинского центра Медарт выполняется полный комплекс серологических анализов для выявления токсоплазмы в организме пациента. Иммунологическое исследование с целью выявления специфических иммуноглобулинов входит в состав комплексных тестов ЗППП, предназначенных для пар, планирующих рождение ребенка. Возможно выполнения забора крови и других биологических жидкостей для установления наличия токсоплазмы и уточнения клинической картины протекания заболевания.

Высокоточное современное оборудование позволяет в кратчайшие сроки получить точные результаты исследований.

Преимущества медицинского центра Медарт:

Квалифицированные специалисты.
Возможность быстро получить точный результат исследования.
Доступная стоимость.

На базе медцентра предоставляется полный комплекс услуг, от предварительного приема и консультаций до постановки и уточнения диагноза и назначения эффективных схем лечения и профилактики токсоплазмоза и других заболеваний.