Вирусные и бактериальные менингиты

Классификация

По формам: базиллярный менингит, менингоэнцефалит, цереброспинальный менингит.

По характеру течения туберкулезного менингита: острый, подострый, хронический, рецидивирующий.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Наиболее характерными морфологическими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньше, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные изменения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер. Микроскопически обнаруживается диффузная инфильтрация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре нескольких бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.

Покажет ли МРТ менингит?

Магнитно-резонансную томографию применяют в комплексной диагностике инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга. Процедура позволяет получить послойные снимки органа в трех плоскостях. На изображениях врач может выявить признаки, характерные для воспалительного процесса в оболочках и нервной ткани.

Информация об особенностях патологических изменений помогает определить стадию болезни, подобрать правильную терапевтическую тактику, предотвратить осложнения. Повторные МР-сканирования головного мозга позволяют оценить эффективность лечения, выявить очаги гнойных изменений. Ангиорежим и контрастирование информативны относительно тромбоза сосудов, отека мозга, ранней диагностики инфарктов и инсультов. На вопрос «покажет ли МРТ менингит?» рентгенологи дают утвердительный ответ. Каждый этап развития заболевания имеет характерные МР-признаки. Но диагноз устанавливают на основании результатов люмбальной пункции и анализа ликвора.

Ревматоидный менингит с инсультоподобными нарушениями на МРТ: DWI (a), карта ADC (b), FLAIR (c), T1 ВИ с контрастом (d)

Эпидемиология

Среди внелегочных форм, туберкулезный менингит составляет всего 2-3%. За последние годы в Российской Федерации регистрируется 18-20 случаев туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек (Туберкулез в Российской Федерации, 2011 г.). Распространённость ТБМ – общепризнанный маркер неблагополучия по туберкулезу в территории. В различных регионах РФ распространенность ТБМ от 0,07 до 0,15 на 100000 населения. В условиях эпидемии ВИЧ-инфекции показатель заболеваемости ТБМ имеет тенденцию к повышению.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ: КТ, МРТ

Томографические разновидности менингоэнцефалита

Магнитно-резонансное сканирование выявляет разные стадии заболевания. Раннее начало (на протяжении первых трех дней) сопровождается образованием инфильтрата, отека. Церебрит на первой неделе приводит к некротическим изменениям церебральной паренхимы. МР-снимки показывают участки деструкции, нарушение периферического кровоснабжения. Формирование ограничивающей капсулы начинается на 12-14 день. Присоединение гнойной флоры приводит к развитию деструктивной полости (абсцесс).

Гнилостное разложение структуры головного мозга обуславливает летальный исход. Высокая смертность при церебрите характеризуется наличием трехслойной капсулы. Центральная часть образования на магнитно-резонансной томограмме характеризуется усилением сигнала. Периферическое присутствие кистозных полостей, вторичных абсцессов свидетельствует о выраженном повреждении паренхимы.

МР-снимки помогают отличить участки деструкции от метастазов. Последние формы не имеют капсулы. Диффузно-взвешенные изображения показывают периферическую капсулу, внутреннее содержимое полости.

МРТ картина церебрального абсцесса:

1. Гнойный центральный очаг;
2. Слабый сигнал от периферической капсулы;
3. Периферическая отечность.

После контрастирования четко прослеживается стенка.

Переход воспаления на стенку четвертого желудочка – эпендимит (вентрикулит). Нозология развивается при переходе инфекции с мозговых оболочек на базальные цистерны. Вероятно проникновение инфекции через патологические шунты. Усиливающее вещество распространяется по системе капилляров.

Клинические проявления

Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей. Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симпотомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.) Рано появляются признаки поражения III и VI пар ЧМН. В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединятся парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга. Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления оболочечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 нед. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.

Туб. менингит: основные сведения

Туберкулезный менингит причисляют к отдельной форме заболевания с 1893 года, с тех пор, как микробиологи впервые обнаружили микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости больного.

Еще до недавнего времени менингит считался заболеванием детского, реже подросткового возраста. Но на сегодняшний день менингит все чаще встречается среди взрослых. Наиболее подвержены туберкулезной форме менингита люди с пониженным иммунитетом на фоне ВИЧ, алкоголизма, наркомании, преклонного возраста, гипотрофии.

В 90% случаев туберкулезный менингит является вторичной формой туб. процесса, то есть он развивается на фоне перенесенного ранее туберкулеза, либо при активном туб. процессе в других органах. Туберкулезный очаг в 80% всех случаев локализуется в легких.

Мнение эксперта

Автор:

Андрей Игоревич Волков

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Туберкулезный менингит является тяжелой формой туберкулеза. Это заболевание часто приводит к летальному исходу или инвалидности. Согласно международным рекомендациям, лечение туберкулеза должно проводиться шесть месяцев. Однако существует практика терапии в течение девяти, двенадцати и более месяцев для предотвращения рецидивов.

Необходимо как можно быстрее выявить болезнь. Если диагноз не установлен спустя 15 суток, дальнейшее лечение будет затруднительным, увеличивается вероятность осложнений. Может возникнуть эпилепсия, психические нарушения, снижение слуха и зрения, гидроцефалия, нарушения в эндокринной системе. Также вероятен летальный исход. Врачи Юсуповской больницы выявляют туберкулезный менингит еще на раннем этапе. Лечение производится комплексно в стационарных условиях. Для излечения назначается специальная противотуберкулезная терапия с учетом симптомов менингита и борьба с отеком мозга. Невролог оценивает состояние пациента и назначает адекватное противоотечное лечение. Если у пациента есть устойчивость к медикаментозным препаратам, врач должен прописывать таблетки, принимая во внимание этот аспект.

Лучевая диагностика

КТ-семиотика: на изображениях без контрастного усиления изменения могут на выявляться. На поздних стадиях могут определяться осложнения в виде гидроцефалии, церебральные инфаркты вследствие ишемии. При в/в контрастном усилении наблюдается интенсивное накопление контрастного вещества мозговыми оболочками, преимущественно на базальной поверхности головного мозга.

МРТ-семиотика

Т1-ВИ: в начальных стадиях изменения не выявляются, укорочение Т1 (в виде повышения МР-сигнала) от мозговых оболочек может наблюдаться при прогрессировании заболевания

Т2-ВИ: экссудат обычно изоинтенсивен цереброспинальной жидкости (гиперинтенсивный МР-сигнал)

FLAIR: гиперинтенсивный МР-сигнал в базальных цистернах и бороздах. В определении лептоменингеального усиления постконтрастные FLAIR-изображения могут иметь большую специфичность по сравнению с постконтрастными Т1-ВИ

Т1-ВИ с контрастным усилением позволяет выявить интенсивное накопление контрастного вещества мозговыми оболочками, преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Точечные/ линейные участки накопления в базальных ядрах характерны для васкулита. В редких случаях может наблюдаться накопление контрастного препарата в эпендиме желудочков, что характерно для осложнения ТБМ – вентрикулита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с инфекционными менингитами другой этиологии, нейросаркоидозом, карциноматозом мозговых оболочек.

Рис.1 КТ головного мозга в аксиальной плоскости после контрастного усиления демонстрирует типичное для ТБМ накопление контраста в базальных цистернах [3]

Рис.2 МРТ головного мозга, аксиальная плоскость, режим FLAIR: в базальных отделах головного мозга (турецкого седла, межножковой, обходной цистерн, пинеальной области) визуализируются зоны измененного МР-сигнала повышенной интенсивности

Рис.3 МРТ головного мозга в аксиальной плоскости, а – Т1-ВИ (натив), б – Т1-ВИ (постконтраст): в области цистерн основания мозга определяется неравномерно утолщение мозговых оболочек, изоинтенсивное на Т1-ВИ (а), с интенсивным накоплением контрастного вещества (б)

Рост заболеваемости и смертности от туберкулеза в мире и России обусловлен стремительным распространением ВИЧ-инфекции [1-3, 10]. С 2001 г. на территории РФ регистрируются самые высокие темпы роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией в мире. Всего в 2010 г. в стране было зарегистрировано 509 734 человека, в крови которых методом иммуноблотинга выявлены антитела к ВИЧ. Общее число больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией достигло в 2010 г. 24 963 человека — это 5% от числа больных с ВИЧ-инфекцией. Важной особенностью роста заболеваемости является увеличение доли лиц с поздними стадиями ВИЧ-инфекции: с 3,5% в 2005 г. до 11,4% в 2010 г., при этом у 24 963 (5%) из них установлен активный туберкулез [7, 10].

До 2005 г. туберкулезный менингит (ТМ) являлся достаточно редким заболеванием и характеризовался преимущественным поражением оболочек основания головного мозга [4, 6]. За счет роста доли поздних стадий ВИЧ-инфекции с 2006 г. по настоящее время отмечается значительное увеличение числа больных ТМ, что вызвало необходимость введения в статистические отчеты нового показателя [5, 9], отражающего заболеваемость ТМ. Так, в 2010 г. она составила 0,13 на 100 000 населения [5, 8].

Цель настоящей работы — изучение особенностей клиники, диагностики и патоморфологии туберкулезного менингоэнцефалита (ТМЭ) на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Материал и методы

За период 2007-2010 гг. были проанализированы результаты наблюдения за 140 больными. Основную группу составили 120 больных с ТМЭ на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (IVВ стадия). В группу сравнения вошли 20 больных ТМ без ВИЧ-инфекции.

Средний возраст больных был 30,5±8,5 года, мужчины составили 84,5%, женщины — 15,5%.

У 93,3% больных основной группы одновременно выявлялась другая локализация туберкулеза — поражение легких, всех групп лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, реже других органов. У 6,7% больных было тотальное поражение органов и систем. Туберкулез органов дыхания обнаружен практически у всех больных.

ТМ без ВИЧ-инфекции протекал, в основном, как изолированное поражение ЦНС, лишь у 6 (30%) больных был диагностирован диссеминированный туберкулез легких.

Изучали рентгенологические данные, результаты исследования мокроты и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на наличие микобактерий туберкулеза методами бактериоскопии, посева и ПЦР, иммунный статус (СD4, СD8, СD4/СD8, вирусная нагрузка), определение в ЦСЖ содержания белка, глюкозы, хлоридов, клеточного состава. Проводили также КТ и МРТ головного мозга.

При летальных исходах проводили в полном объеме в соответствии с установленным протоколом патоморфологическое исследование. При вскрытии фрагменты внутренних органов фиксировали в 10% нейтральном формалине, обрабатывали по стандартной методике, гистологические срезы толщиной 3-5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, Цилю-Нильсену. Цитологические препараты изучали с окрасками по Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену, Граму. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) проводили с использованием моноклональных антител к Myc. tuberculosis mouse

, clone 1.1/3/1, Vector.

Результаты и обсуждение

У 80 (66,7%) больных основной группы течение ТМЭ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризовалось острым началом без четкого продромального периода, гектической лихорадкой с развитием острого нарушения сознания в течение 2-3 дней от начала заболевания, с последующим развитием менингеального синдрома и симп­томов поражения черепно-мозговых нервов. У 40 (33,3%) больных начало ТМЭ было бессимптомным или проявлялось минимальной симптоматикой и стойким изменением поведения — апатией, неадекватной реакцией на окружающее, дезориентированностью в месте и времени, частично в собственной личности, нарушением навыков самообслуживания, иногда проявлением агрессии, выраженным снижением когнитивных функций. В 20,2% случаев отмечался умеренно выраженный цефалгический синдром диффузного или локального характера.

ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовался наличием четкого продромального периода с постепенным развитием интоксикационного синдрома, повышением температуры тела до фебрильных цифр (90,2% случаев), нарастающей головной болью, вплоть до нестерпимой (80,0%), часто сопровождающейся тошнотой и не приносящей облегчения рвотой. Менингеальный синдром в начале заболевания у больных основной группы чаще отсутствовал или был слабо выражен в отличие от ТМ без ВИЧ-инфекции (25,1 и 93,0% соответственно).

Поражение черепно-мозговых нервов у больных основной группы наблюдалось в 2,5 раза реже, чем в группе сравнения, что, очевидно, было обусловлено конвекситальной локализацией поражения мозговых оболочек и вещества головного мозга. С этим, вероятно, связаны и более частая общемозговая и пирамидная симптоматика, и менее выраженный менингеальный синдром.

У больных основной группы имела место выраженная иммуносупрессия: количество CD4-лимфоцитов составляло 100 кл/мкл и менее, соотношение СD4/CD8 — от 0,01 до 0,5, вирусная нагрузка — от 500 000 коп/мл и выше. Чем более острым было течение заболевания, тем ниже — содержание CD4-лимфоцитов; соотношение CD4/СD8 и выше — вирусная нагрузка. В летальных случаях уровень CD4-лимфоцитов составлял 0-50 кл/мкл, соотношение CD4/CD8 — 0,02-0,1.

У больных основной группы в ЦСЖ, как правило, выявляли умеренное повышение белка (1-2 г/л), небольшой плеоцитоз (в среднем 92±36 кл в мкл) с преобладанием нейтрофилов (70-80%). У больных группы сравнения уровень белка в ЦСЖ был значительно выше (от 3 до 10 г/л), плеоцитоз достигал 400-600 кл, преимущественно за счет лимфоцитов. Уровень глюкозы в основной группе снижался менее значительно (1,3-1,9 мМ/л), чем в группе сравнения (0,7-0,9 мМ/л). Содержание хлоридов в ЦСЖ в обеих группах существенно не различалось. У больных основной группы в ЦСЖ достаточно часто обнаруживали микобактерии туберкулеза — методами микроскопии в 18 (15,0%) случаев, посева — в 37 (30,8%), ПЦР — в 46 (38,3%), что является наиболее важным критерием диагностики ТМ. Чрезвычайно важно обнаружение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза в ЦСЖ у 17 (45,9%) бактериовыделителей, из них множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам имелась у 9 (24,3%) и обширная лекарственная устойчивость — у 3 (8,1%).

Как вспомогательный диагностический критерий поражения головного мозга и оболочек у 21 (17,5%) больного были использованы КТ и МРТ: очаги демиелинизации были выявлены у 13 (61,9%) больных, ликворные кисты — у 10 (47,6%), смещение срединных структур — у 5 (23,8), снижение плотности вещества мозга — у 17 (81%), утолщение мозговых оболочек — у 2 (9,5%), нарушение ликвородинамики — у 18 (85,7%).

Изучение особенностей течения ТМЭ у больных основной группы позволило выявить отличия от группы сравнения (см. таблицу)

.

Патологоанатомически ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовалась поражением преимущественно базальных отделов головного мозга. Мягкая мозговая оболочка была желеобразной, набухшей, с просовидными сероватыми милиарными бугорками. При ТМЭ в веществе мозга выявлялись очаги казеозного некроза (рис. 1)

.
Рисунок 1. Туберкулезный менингоэнцефалит при отсутствии ВИЧ-инфекции. Казеозно-некротический очаг в веществе головного мозга, бугорковые высыпания мягкой мозговой оболочки. Нефиксированный макропрепарат. Микроскопически при ТМ у больных с относительно сохранным иммунным статусом мягкая мозговая оболочка была отеч­ной, с умеренным фиброзом, полнокровием сосудов, лимфоидной инфильтрацией различной выраженности, милиарными туберкулами, состоящими из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с лимфоидным валом по периферии. В составе воспалительного инфильтрата могли определяться лейкоциты. Туберкулезные гранулемы иногда сливались очагами центрального казеозного некроза (рис. 2)
. Рисунок 2. Туберкулезный менингит (без ВИЧ-инфекции). Фиброз, выраженная лимфоидная инфильтрация оболочки мозга, отдельно расположенные и сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

При ТМ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции определялось тотальное поражение мягкой мозговой оболочки, с вовлечением в процесс оболочки конвекситальных поверхностей мозга. Вследствие гнойного пропитывания оболочки приобретали желтовато-зеленоватое окрашивание (по типу «гнойного чепчика»), бугорковые высыпания не визуализировали (рис. 3, 4)

.
Рисунок 3. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — гнойное пропитывание оболочки базальных отделов головного мозга; б — поражение оболочки конвекситальной поверхности головного мозга. Нефиксированные макропрепараты. Рисунок 4. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — в мягкой мозговой оболочке выраженный отек, полнокровие, обширные гнойно-некротические очаги без признаков гранулематозного воспаления, выраженный васкулит. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; б — фрагмент с отсутствием признаков отграничения очагов туберкулезного воспаления. Окраска по Ван Гизону. Ув. 200. При развитии ТМЭ в веществе мозга выявляли очаги деструкции по типу абсцессов. Эти изменения создают впечатление неспецифического бактериального воспаления, и только гистологическое исследование с дополнительными окрасками и бактериологическое исследование позволяют установить туберкулезную этиологию процесса.
При ВИЧ-ассоциированом ТМЭ мягкая мозговая оболочка была отечная, резко полнокровная, с диффузной лейкоцитарной, реже лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрацией. Периваскулярно располагались гнойно-некротические очажки мономорфного строения с отсутствием признаков продуктивного воспаления (эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки в подавляющем большинстве случаев не выявлялись) (рис. 5, 6)

.
Рисунок 5. ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит. Обилие кислотоустойчивых бактерий в мазке-отпечатке мягкой мозговой оболочки. Окраска по Цилю-Нильсену. Ув. 1000. Рисунок 6. Микобактерии в гнойно-некротическом очаге мягкой мозговой оболочки. Иммуногистохимическое исследование с Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody, clone 1.1/3/1, Vector. Ув. 1000.
В веществе мозга также обнаруживали гнойно-некротические очаги по типу острых абсцессов. Характерным было развитие васкулитов, в том числе тяжелых деструктивных форм, тромбоваскулитов, что еще более усиливало некротические процессы. В цитологических препаратах мазков-отпечатков мягкой мозговой оболочки и участков деструкции головного мозга, а также гистобактериоскопически при окраске по Цилю-Нильсену в некротических массах и цитоплазме нейтрофилов обнаруживалось большое количество кислотоустойчивых бактерий (см. рис. 5)

.

С помощью дополнительных гистологических окрасок была подтверждена туберкулезная этиология васкулитов. Иммуногистохимическая реакция с использованием моноклональных антител Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody

позволила установить родовую принадлежность возбудителя и идентифицировать его как микобактерии туберкулеза
(см. рис. 6)
.

Таким образом, по данным патологоанатомического исследования 56 умерших от ТМЭ с ВИЧ-инфекцией установлены следующие особенности туберкулезного поражения мозга при поздних стадиях этой инфекции: генерализованное поражение тканей мозга и мозговых оболочек с множественными очагами некроза и деструкцией мозговой ткани у 51 (91,1%) больного; отсутствие классического базального лептоменингита и специфического туберкулезного воспаления, формирования бугорков и гранулем, специфического вала эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса у 48 (85,7%). При микроскопии материала из очагов некроза у 40 (71,4%) больных было выявлено большое количество микобактерий туберкулеза.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной, К

., 30 лет, поступил в туберкулезную больницу №11 12.12.08 с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия IVB (СПИД). Генерализованный туберкулез с поражением головного мозга и мозговых оболочек (ТМЭ с правосторонним пирамидным синдромом), легких (диссеминированный туберкулез легких), поражением внутригрудных лимфатических узлов.

Социальный статус: безработный без определенного места жительства (проживает на съемной квартире), уровень достатка низкий. Рост 175 см. Вес 54,0 кг. Индекс массы тела 17,6 кг/м2. Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день, опийная наркомания.

Анамнез заболевания: туберкулез выявлен в июне 2008 г., проходил лечение в туберкулезной больнице №11 с июня по ноябрь 2008 г., был выписан с положительной динамикой заболевания. После выписки продолжал употреблять опиаты. Антиретровирусной терапии не получал. Состояние ухудшилось в декабре 2008 г., когда на фоне общего недомогания появилась высокая лихорадка, нарушилось сознание. 07.12.08 был экстренно госпитализирован в инфекционную клиническую больницу №2, где выявлен инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, внутригрудных лимфатических узлов. Затем был диагностирован ТМЭ с правосторонним пирамидным синдромом, инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, внутригрудных лимфатических узлов, по поводу чего 12.12.08 был переведен в туберкулезную больницу №11.

Жалобы при поступлении отсутствуют в связи с угнетением сознания (сопор). Ригидность мышц затылка умеренно выражена. Выраженные симптомы Кернига, Брудзинского. Реагирует открыванием глаз на громкую речь и болевые раздражители. Глазные щели D>S. Зрачки округ­лой формы, D=S, реакции на свет, аккомодация снижены. Движения глазных яблок ограничены кнаружи, спонтанного нистагма нет. Глоточный рефлекс снижен. Правосторонняя гемиплегия с низким тонусом. Сухожильные и периостальные рефлексы средней живости, S

Рентгенография легких 15.12.08: справа в нижней доле ограниченный участок инфильтрации с обеих сторон, усиление легочного рисунка, корни деформированы, справа плевродиафрагмальные сращения, правый купол диафрагмы на V ребре.

МРТ головного мозга от 11.12.08 — множественные очаги гиперинтенсивного МР-сигнала в режимах Т2 и TIRM, расположенные справа в лобной и затылочных долях, слева в лобной, наиболее выражено в височной (поражение подкорковых ядер), теменной и затылочной долях. В левой височной доле отмечается понижение МР-сигнала в режиме Т1 от патологически измененного вещества. В очаге слева на уровне прецентральной извилины — очаг центрального некроза. Левый боковой желудочек значительно компримирован. Дислокация срединных структур на уровне III желудочка вправо на 7,8 мм, щели субарахноидального пространства расширены.

Общий анализ крови: гемоглобин Hb 108 г/л, эритроциты 3,05·1012/л, лейкоциты 6,9·109/л, тромбоциты 37·109/л, моноциты 69, лимфоциты 27, СОЭ 65 мм/ч. Биохимический анализ крови от 08.12.08: общий белок 80 г/л, общий билирубин 4,0 мМ/л, аспартаттрансаминаза 23 Ед/л, аланинтрансаминаза 16 Ед/л, мочевина 8,1 мМ/л, креатинин 64 мкМ/л, щелочная фосфатаза 86 Ед, глюкоза 5,1 мМ/л.

Общий анализ ЦСЖ: мутная, бесцветная, белок 2,32 г/л, глюкоза 1,2 мМ/л, хлориды 115 мМ/л, цитоз 32 (51% — нейтрофилы, 49% — лимфоциты) кл в мкл.

Исследование биологических материалов больного на микобактерии туберкулеза: бактериоскопия мокроты и ЦСЖ отрицательна. Посев мокроты, ЦСЖ на микобактерии туберкулеза — роста нет. Методом ПЦР обнаружены микобактерии туберкулеза в ЦСЖ.

Иммунный статус: СD4 — 54 кл (12%), СD8 — 341 кл (57%), СD4/СD8 — 0,15.

Клинический диагноз: ВИЧ-инфекция стадия IVВ (СПИД). Туберкулез множественной локализации: туберкулезный менингоэнцефалит; инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, МБТ(-); туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации. Кандидоз ротовой полости.

Осложнения: отек и набухание головного мозга. Кахексия. Дыхательная недостаточность 3-й степени. Легочно-сердечная недостаточность 3-й степени. Сопутствующие заболевания: токсико-метаболическая энцефалополинейропатия. Цирроз печени смешанной этиологии (вирусный и токсический).

Больному была проведена противотуберкулезная терапия — таваник, рифадин, изониазид, пиразинамид, этамбутол, противоотечная — маннитол, дексаметазон, дезинтоксикационная — реоглюман, гепатопротекторная — карсил, а также сосудистая, ноотропная и антиоксидантная — кавинтон, пирацетам, мексидол.

Несмотря на проводимую терапию состояние больного продолжало ухудшаться. На фоне нарастающих явлений отека и набухания головного мозга 15.12.08 наступила смерть.

Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция стадия IVB. Генерализованный туберкулез с поражением внутригрудных и парааортальных лимфатических узлов, легких (диссеминированный туберкулез), головного мозга (туберкулезный менингоэнцефалит с участками нагноения), селезенки (милиарный), кислотоустойчивые микобактерии туберкулеза выявляются всеми методами. Микотический эзофагит. Отек головного мозга с дислокацией стволовых структур. Отек легких. Легочно-сердечная недостаточность 3-й степени. Наркомания. Хронический вирусный гепатит С. Кахексия.

Особенностью данного случая явилось значительное преобладание явлений энцефалита с наличием грубой очаговой симптоматики и развитием дислокационного синдрома. Заболевание протекало на фоне выраженного иммунодефицита.

В современных условиях в связи с ростом поздних стадий ВИЧ-инфекции отмечается значительное увеличение числа больных ТМЭ, который из-за иммунносупрессии имеет тяжелое клиническое течение с высокой летальностью. У больных ТМЭ ВИЧ-инфекцией по сравнению с больными ТМЭ без таковой отмечены более острое начало заболевания, преобладание симптомов энцефалита, подтвержденного данными нейровизуализации, более частое обнаружение микобактерий туберкулеза в ЦСЖ и высокая частота их множественной лекарственной устойчивости. Микроскопическая картина ТМЭ у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции не имеет черт специфичности, характерных для туберкулезного воспаления. Преобладают альтеративно-экссудативные реакции при отсутствии признаков гранулематозного воспаления, что требует проведения морфологической дифференциальной диагностики между туберкулезным поражением мозга и бактериальным воспалением неспецифического характера.

Пример описания

Описательная часть: В области цистерн основания мозга и Сильвиевых щелей с обеих сторон, почти симметрично, определяется несколько неравномерное утолщение оболочек мозга в виде дополнительных образований тканевой интенсивности МР-сигнала с признаками интенсивного диффузно-неоднородного усиления на постконтрастных томограммах. Симметричное расширение височных рогов боковых желудочков с перивентрикулярным отеком. Внутренняя окклюзионная гидроцефалия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина распространенного неравномерного утолщения оболочек мозга в области цистерн мозга и Сильвиевых щелей. Внутренняя окклюзионная гидроцефалия. (в зависимости от анамнеза дифференцировать пролиферативный менингит, лептоменингиальное метастазирование или опухоль — лимфому).

Список использованной литературы и источников

1. Central Nervous System Tuberculosis: An Imaging-Focused Review of a Reemerging Disease / M.S. Taheri // Radiology Research and Practice. 2015. — 2015: 202806.
2. Diagnostic imaging. Brain / Anne G. Osborn, Karen L. Salzman, and Miral D. Jhaveri. 3rd edition. ELSEVIER. Philadelphia, 2021. P.1237. ISBN: 978-0-323-37754-6
3. Tuberculous meningitis [Электронный ресурс] / Radiopaedia.org: сайт. – URL: https://radiopaedia.org/articles/tuberculous-meningitis (05.11.2018)
4. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. —2-еизд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2001. — с. 744.
5. Неврология: национальное руководство / гл. ред. Е.И. Гусев, А.Н.Коновалов, В.И.Скворцова, А.Б.Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1035 с.
6. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулезного менингита у детей / И.Ф. Довгалюк, А.А. Старшинова, Н.В. Корнева, Л.В. Поддубная. – Российское общество фтизиатров. 2015.