Инфографика: вся правда о менингите

Серозный менингит

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

Грибковый менингит при СПИДе

Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Серозный менингит при эпидемическом паротите

Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

Причины

Серозный вирусный менингит – инфекционное заболевание. В 75-80% случаев вирусный менингит обусловлен энтеровирусной инфекцией (вирусами Коксаки и ЕСНО). Реже причиной серозного менингита становится вирус эпидемического паротита, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), цитомегаловирус, вирусы герпеса и кори. ВИЧ-инфекция также может приводить к развитию вирусного менингита.
Вирусный менингит имеет сезонную заболеваемость, которая зависит от вида возбудителя. Большинство случаев серозного менингита приходится на летнее время. Для вируса эпидемического паротита характерен пик заболеваемости весной и зимой. Серозный менингит может быть не только вирусным, но и бактериальным (при сифилисе, туберкулезе), а иногда и грибковым.

Диагностика

Подтвердить или исключить диагноз серозного вирусного менингита можно только на основании результатов исследования спинномозговой жидкости. Ликвор получают с помощью люмбальной пункции. Ее выполняют при малейшем подозрении на вирусный менингит.
Противопоказаниями для спинномозговой пункции при серозном вирусном менингите являются:

• инфекционно-токсический шок.
• признаки вклинения головного мозга (сочетание артериальной гипертензии и брадикардии, нарастающая очаговая симптоматика, угнетение сознания, нарушение зрачковых реакций);
• инфекционное поражение кожи и мягких тканей в области проведения спинномозговой пункции;
• судорожный статус.

Цереброспинальная жидкость при серозном вирусном менингите всегда прозрачная, бесцветная. Ее давление достигает 300 – 400 мм. вод. ст. В ликворе определяется умеренное увеличение количества лимфоцитов (от 30 до 800 клеток в 1 мкл). В первые дни заболевания в спинномозговой жидкости могут определяться нейтрофилы, а со второго или третьего дня появляются лимфоциты.
Содержание белка может быть нормальным или сниженным, уровень сахара и хлоридов не изменяется. При медленном выпускании 3-6 мл спинномозговой жидкости во время первой пункции снижается внутричерепное давление, поэтому у пациентов уменьшается интенсивность головной боли и значительно улучшается самочувствие. В периферической крови наблюдается уменьшенное количество лейкоцитов, небольшое увеличение содержания нейтрофилов без существенного сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение скорости оседания эритроцитов. К началу второй недели заболевания в периферической крови увеличивается количество эозинофилов.

Мнение эксперта

Андрей Игоревич ВолковВрач-невролог, кандидат медицинских наук
На долю вирусной природы воспаления мозговых оболочек приходится 80 % случаев. Серозный менингит чаще вызывается энтеровирусами. Болезнь наиболее характерна для детей, но в некоторых случаях вирусный менингит поражает и взрослых. Симптоматика серозной патологии не имеет отличительных особенностей по сравнению с другими формами.

Без назначения этиотропной терапии в более чем половине случаев менингит заканчивается летальным исходом. Инфекционная болезнь быстро приобретает тяжелое и осложненное течение. В 10% случаев смерть наступает на 1–2 день, даже при начатом лечении.

В Юсуповской больнице неврологи используют весь диагностический арсенал для выявления инфекционного заболевания. Основным методом обнаружения вирусного менингита у взрослых является анализ спинномозговой жидкости. С его помощью определяется возбудитель. Высокой информативностью обладают КТ и МРТ. Их результаты позволяют определить локализацию патологического очага в области мозга. На основании полученных данных подбирается этиотропная терапия. В зависимости от сопутствующих признаков подбирается симптоматическое лечение.

Как защититься от болезни

На профилактику серозного менингита у детей должны обращать внимание все родители. В летний период следует прислушиваться к местным новостям – если после посещения открытых водоемов последовала вспышка менингита, не следует позволять ребенку там купаться.

Меры противодействия болезни в целом сведены к поддержанию правил гигиены:

1. Пейте кипяченую или специально очищенную воду. К этому правилу стоит особенно серьезно относиться тем, кто живет в низменных районах, где в водозабор могут попадать сточные воды.
2. Соблюдайте правила личной гигиены – после посещения туалета и перед приемом пищи непременно мойте руки.
3. Мойте овощи и фрукты перед приемом в пищу (особенно в летнее время). Продукты дополнительно можно обдавать кипятком – энтеровирусы боятся высоких температур.
4. Менингит может развиться на фоне других вирусных заболеваний – кори, свинки, гриппа и даже обычного ОРВИ. Поэтому внимательно относитесь к долечиванию и восстановлению вашего ребенка после любой такой болезни.
5. Если у малыша слабый иммунитет, ему не следует контактировать с грызунами (даже домашними), так как они считаются переносчиками возбудителей серозного менингита.

Менингит – сложное заболевание. Из-за невнимательности родителей недуг часто имеет самые плачевные последствия. Но если вовремя поднять тревогу и обратиться в лечебное учреждение, серозный менингит пройдет довольно быстро – за 10-12 дней. И не забывайте о профилактике – ведь лучше не болеть вообще.

При появлении первых симптомов заболевания обращайтесь к инфекционисту онлайн или в хорошую инфекционную больницу.

Подробнее о менингите у детей смотрите в видео:

Данная статья проверена действующим квалифицированным врачом Виктория Дружикина и может считаться достоверным источником информации для пользователей сайта.

Список литературы

1. https://niidi.ru/dotAsset/e3e1899f-a522-4aa4-acd2-f28dedca3bc0.pdf
Оцените, насколько была полезна статья

5 Проголосовало 2 человека, средняя оценка 5

Понравилась статья? Сохраняй на стену, чтобы не потерять!

Гнойный менингит у взрослых и детей: причины развития

Развитие гнойного менингита обусловлено не только менингококковой инфекцией, но и пневмококками, гемофильной палочкой и другими микроорганизмами.

Гнойный менингит у детей часто связан с инфицированием стрептококками, сальмонеллой, кишечной палочкой. В соответствии с механизмом проникновения возбудителя в мозговые оболочки менингит может быть первичным или вторичным. Развитие первичного гнойного менингита обусловлено гематогенным распространением возбудителя из глотки или полости носа, куда он попадает извне контактным и воздушно-капельным путем.

Возникновение вторичного гнойного менингита связано с первичным септическим очагом, имеющимся в организме больного и последующим проникновением инфекции в мозговые оболочки.

Диагностические мероприятия

При подозрении на наличие некроза, пациента могут отправить на рентгенологическое исследование. Однако следует учесть, что с помощью данного метода не выявляется патология на начальном этапе развития. Рентгеновский снимок способен выявить патологию, если она перешла на вторую или третью стадию. Во время исследования данного заболевания сдача анализа крови тоже не принесет эффективного результата. Благодаря современным аппаратам, которые используются для проведения магнитно-резонансной и компьютерной томографии, можно своевременно и с максимальной точностью выявить наличие изменений в структуре тканей.

6.1. Некроз головки бедренной кости, обусловленный алкогольной интоксикацией

У определённой части больных асептическим некрозом головки бедренной кости (АНГБК) это заболевание возникло по причине длительной хронической интоксикацией алкоголем.

Воздействие алкоголя на процесс развития АНГБК детально описано на примере следующего эксперимента. Сравнивали группы животных с моделируемым некрозом головки бедренной кости: группу, где давали крепкие спиртные напитки (свыше 50°), и контрольную группу.

Для наблюдения за изменениями использовали методы радиологии, обработку изображений с помощью вычислительной техники и под электронным микроскопом, а также данные серологии и гистологии. Результаты экспериментов подтвердили, что в группе животных с моделируемым АНГБК, которым давали крепкие спиртные напитки, были выявлены нарушения жирового обмена, серьёзные повреждения клеточных оболочек, фиброзный атеросклероз в артериолах и большое количество жировых капель в клеточных лакунах, скручивание капилляров, их истончение, закупорка и ишемия. Вследствие токсического действия перекисных липидов и спирта, а также продуктов обмена веществ, произошло повреждение костных клеток и их жировое перерождение, а также возникли некроз и разрыв трабекул, количество лакун в полостях костей возросло. Чрезмерное употребление алкоголя приводит к увеличению количества жировых капель в пери ферическом кровообращении и превращению их в жировые шарики, в результате чего происходят эмболия и некроз в субхондральных капиллярах головки бедренной кости.

В ходе эксперимента установлено, что в костно-мозговых полостях увеличилось количество жирных веществ, а в субхондральных клетках головки бедренной кости возникло осаждение жироподобных веществ, костная структура разрушилась, трабекулы стали рыхлыми и беспорядочными, скелет был утрачен. Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что хроническая интоксикация алкоголем может привести к АНГБК, а также к ряду патологических изменений в гистологии, биомеханики, физики и биохимии кости, в результате чего разрушается структура головки бедренной кости и костные клетки гибнут, возникают инфаркт капилляров и странгуляционная непроходимость.

Кроме того, установлено, что у 53,2 % людей, длительное время употребляющих алкоголь, в печени накапливается избыточное количество жира (так как спирт нарушает жировой обмен), вызывая жировую эмболию и закупорку кровеносных сосудов, что приводит к облитерации системы микроциркуляции крови в кости. Действие спирта способствует остеопорозу, притупляет передачу ощущений от нервно-волокнистых пучков тазобедренного сустава, ослабляет болевой порог, снижает степень физиологической реакции, что приводит к статическим и динамическим перегрузкам и возникновению некроза головки бедренной кости.

Тот факт, что хроническая интоксикация алкоголем может вызвать некроз головки бедренной кости, уже привлёк внимание практикующих врачей. Большое количество клинических случаев также подтверждает этот вывод, и если больной АНГБК во время лечения продолжает пить спиртное, то это отрицательно сказывается на результатах лечения.

Зарубежные учёные Cold и Cageni, обследовав 790 больных, злоупотреблявших алкоголем, установили, что на рентгенограммах 1580 головок бедренной кости в 260 были видны разрушение их структуры, коллапс и некроз. Японские учёные, обследовав 1098 любителей спиртного, обнаружили, что у 60% пациентов, ежедневно выпивавших более 0,54 л спиртного, был зафиксирован асептический некроз головки бедренной кости. Выборка из клинической статистики авторов показала, что из 1507 больных АНГБК 927 имели пристрастие к спиртному. Результаты проведённых функциональных исследований подтвердили тот факт, что хроническая алкогольная интоксикация способствует возникновению АНГБК, что дало возможность найти новые пути к профилактике и лечению.

Пути передачи

Инкубационный период при серозном вирусном менингите составляет 2-4 дня. В зависимости от вида возбудителя, имеют место следующие пути

• передачи возбудителей серозного менингита:
• воздушно-капельный (при кашле, чиханье);
• контактный (в случае непосредственного контакта ребенка или взрослого человека с кожей больного или с инфицированными предметами);
• водный (при купании в водоемах, загрязненных инфекционными агентами).

Возбудители серозного вирусного менингита достигают мозговых оболочек гематогенным (по кровеносным сосудам), лимфогенным (с током лимфы) или периневральным (со спинномозговой жидкостью) путем. Пик заболеваемости серозным менингитом приходится на летнее время. Заболеванию наиболее подвержены дошкольники и дети младшего школьного возраста, а также лица с иммунодефицитными состояниями или ослабленные другими тяжелыми болезнями.

Что такое некроз таранной, плечевой кости

При таком заболевании появляются болезненные ощущения в плечевом суставе, ограничивается его движения, в результате чего, повышается риск возникновения атрофии. К редкому явлению относят измененную структуру плечевой кости. При прогрессировании заболеванием пациенту назначается проведения хирургического вмешательства, которое называют эндопротезированием. В данной ситуации это единственный способ, с помощью которого можно восстановить утраченные функции верхних конечностей.

Спонтанно возникает и стремительно прогрессирует некроз таранной кости. При дегенеративных изменениях в голеностопном суставе развивается деформирующий артроз. Благодаря современным диагностическим методам, которые используются в медицинском центре, можно определить раннюю стадию изменений голеностопного сустава. В такой ситуации применяется мозаичная остеохондропластика, в результате чего, восстанавливается анатомия сустава.

Стадии заболевания

Выделяют некоторые стадии развития данной болезни. Первая стадия характеризуется незначительным изменением костных тканей, когда у тазобедренного сустава сохранена функциональность, а болезненные ощущения имеют периодический характер. На второй стадии начинают образовываться трещины на поверхности сустава, нарушается его подвижность, человек испытывает постоянную боль. Третью стадию называют вторичным артрозом, когда в процесс происходит вовлечение вертлужной впадины. Наблюдается значительное снижение подвижности сустава. Такая стадия проявляется постоянными и сильными болезненными ощущениями. На четвёртой стадии начинает разрушаться кость, атрофируются мышцы, боль не устраняют лекарственные препараты.