Проблемы с использованием или пониманием языка (афазия) появляются, согласно статистике исследований, проводимых НАБИ (Национальной Ассоциацией по борьбе с инсультом), у 25 больных из 100. Каждый четвертый больной ощущает трудности, связанные с вербальным общением — умением говорить, писать или понимать устный и письменный язык. Это свидетельствует о том, что острое нарушение мозгового кровообращения затронуло один или несколько центров контроля языка.
Афазия — это симптом повреждения головного мозга, а не болезнь. Насколько индивидуальна картина повреждений, настолько же индивидуально проявляется у каждого пациента афазия. Это условие и определяет индивидуальный характер подбора методик восстановления речи после инсульта для каждого пациента.
Выделяют четыре основных вида постинсультных нарушений речи
Повреждение языкового центра в доминирующем полушарии — область Брока — приводит к тому, что пациенты теряют способность передавать свои мысли с помощью связных и грамматически правильных языковых конструкций. И наоборот, патологические изменения в области Вернике (сенсорный центр) приводят к проблемам восприимчивости к языку. Такие пациенты с трудом понимают устную или письменную речь. Они часто строят правильные грамматические конструкции, но их высказывания могут быть лишены смысла. Наиболее тяжелая форма афазии (глобальная или тотальная) встречается у пациентов с обширными повреждениями нескольких областей мозга, отвечающих за понимание и речь. Самая легкая форма афазии — амнестическая — приводит к затруднению работы со словарным запасом.
Как на практике проявляются эти виды афазии?
Повреждение языкового центра в доминирующем полушарии — область Брока — приводит к тому, что пациенты теряют способность передавать свои мысли с помощью связных и грамматически правильных языковых конструкций. И наоборот, патологические изменения в области Вернике (сенсорный центр) приводят к проблемам восприимчивости к языку. Такие пациенты испытывают трудности с пониманием устной или письменной речи. Они часто строят правильные грамматические конструкции, но их высказывания могут быть лишены смысла. Наиболее тяжелая форма афазии (глобальная или тотальная) встречается у пациентов с обширными повреждениями нескольких областей мозга, отвечающих за понимание и речь. Самая легкая форма афазии — амнестическая — приводит к затруднению работы со словарным запасом.
Как на практике проявляются эти виды афазии?
- Моторная афазия. Вы знаете, что хотите сказать, но не можете найти (вспомнить, правильно употребить и произнести) нужные слова.
- Сенсорная афазия. Вы слышите, как кто-то говорит, или видите печатный текст, но не может понять смысл слов.
- Амнестическая афазия. Вы затрудняетесь с подбором и использованием правильных слов для обозначения некоторых людей, предметов, мест или событий.
- Глобальная афазия. Вы не можете говорить, писать, читать и не понимаете, что говорят вам.
СЕНСОРНАЯ АФАЗИЯ
Стадия грубых расстройств
1. Накопление обиходного пассивного словаря:
— показ картинок с изображением предметов и действий по их названиям, функциональным, классификационным и другим признакам
— показ картинок с изображением предметов, относящихся к определённым категориям («одежда», «посуда», «мебель» и т.д.);
— показ частей тела на картинке и у себя;
— выбор правильного названия предмета и действия среди верных и конфликтных обозначений с опорой на картинку.
2. Стимуляция понимания ситуативной фразовой речи:
— ответы на вопросы словами «да», «нет», утвердительным или отрицательным жестом;>
— выполнение простых устных инструкций;
— улавливание смысловых искажений в деформированных по смыслу простых фразах.
3. Подготовка к восстановлению письменной речи:
— раскладывание подписей к предметным и простым сюжетным картинкам;
— ответы на вопросы в простом диалоге с опорой на зрительное восприятие текста вопроса и ответа;
— письмо слов, слогов и букв по памяти;
— «озвученное чтение» отдельных букв, слогов и слов (больной читает «про себя», а педагог вслух);
— выработка связи «фонема–графема» путём выбора заданной буквы и слога по названию, письмо букв и слогов под диктовку.
Стадия расстройств средней степени
1. Восстановление фонематического слуха:
— дифференциация слов, различающихся по длине и ритмической структуре;
— выделение одинакового 1-го звука в словах различной длины и ритмической структуры, например: «дом», «диван» и т.д.;
— выделение различных 1-х звуков в словах с одинаковой ритмической структурой, например, «работа», «забота», «ворота» и т.д.;
— дифференциация близких по длине и ритмической структуре слов с дизъюнктными и оппозиционными фонемами путём выделения дифференцируемых фонем, заполнения пропусков в словах и фразах; улавливание смысловых искажений во фразе; ответы на вопросы, содержащие слова с оппозиционными фонемами; чтение текстов с этими словами.
2. Восстановление понимания значения слова:
— выработка обобщённых понятий путём классификации слов по категориям; подбор обобщающего слова к группам слов, относящихся к той или иной категории;
— заполнение пропусков во фразах;
— подбор определений к словам.
3. Преодоление расстройств устной речи:
— «наложение рамок» на высказывание путём составления предложений из заданного количества слов (инструкция: «Составьте предложение из 3-х слов!» и т.д.);
— уточнение лексического и фонетического состава фразы с помощью анализа вербальных и литеральных парафазий, допущенных больным;
— устранение элементов аграмматизма с использованием упражнений по «оживлению» чувства языка, а также анализа допущенных грамматических искажений.
4. Восстановление письменной речи:
— закрепление связи «фонема–графема» путём чтения и письма букв под диктовку;
— различные виды звуко-буквенного анализа состава слова с постепенным «свёртыванием» внешних опор;
— письмо под диктовку слов и простых фраз;
— чтение слов и фраз, а также простых текстов с последующими ответами на вопросы;
— самостоятельное письмо слов и фраз по картинке или письменный диалог.
Стадия лёгких расстройств
1. Восстановление понимания развёрнутой речи:
— ответы на вопросы в развёрнутом неситуативном диалоге;
— прослушивание текстов и ответы на вопросы по ним;
— улавливание искажений в деформированных сложносочинённых и сложноподчинённых предложениях;
— осмысление логико-грамматических оборотов речи;
— выполнение устных инструкций в форме логико-грамматических оборотов речи.
2. Дальнейшая работа по восстановлению смысловой структуры слова:
— подбор синонимов в качестве однородных членов предложения и вне контекста;
— работа над омонимами, антонимами, фразеологизмами.
3. Коррекция устной речи:
— восстановление функции самоконтроля путём фиксации внимания больного на своих ошибках;
— составление рассказов по серии сюжетных картинок;
— пересказ текстов по плану и без плана;
— составление планов к текстам;
— составление речевых импровизаций на заданную тему;
— речевые этюды с элементами «ролевых игр».
4. Дальнейшее восстановление чтения и письма:
— чтение развёрнутых текстов, различных шрифтов;
— диктанты;
— письменные изложения;
— письменные сочинения;
— усвоение образцов поздравительных писем, деловой записи и т.д.
Инсульт: восстановление речи. Упражнения
Пациентов с диагнозом афазия и нарушениями речи волнуют вопросы: возможно ли ее восстановление после инсульта в полном объеме и сколько на это потребуется времени?
Прежде всего, необходимо принимать во внимание необратимость процесса разрушения клеток мозга. Чтобы вернуть пациенту способность говорить, специалистам потребуется подобрать такие средства восстановления после инсульта, которые помогут переключить речевые функции на ближайшие не затронутые болезнью участки мозга. А сроки зависят, в том числе, и от высокой инертности клеток мозга – ведь необходимо переключить их на несвойственные им функции
Разработано множество методик восстановления речи после инсульта, которые могут ускорить этот процесс — речевая, мелодичная, визуальная, художественная и т.д. Эти логопедические методы применяются наряду с медикаментозной терапией – пациенту назначают препараты, способные подтолкнуть процессы образования новых нейронных связей.
Метод интонационной (мелодичной) терапии основан на «пении». Пациенту предлагается петь слова, которые не удается отчетливо произнести. Визуальная терапия использует возможность формирования ассоциаций между словами, обозначающими предмет, и их визуальным изображением.
Самая распространенная методика лечения афазии — речевая (логопедическая) терапия. Занятия по методике проводятся с логопедом-афазиологом и включаются в курс интенсивной реабилитации больных после инсульта в той мере, в которой это необходимо конкретному пациенту.
Упражнения для восстановления речи после инсульта начинаются с комплекса, который призван постепенно восстановить у пациента навыки владения артикуляционным аппаратом. Это может быть произнесение отдельных звуков, слогов или слов, проговаривание скороговорок. Упражнения выполняются с логопедом, а результаты закрепляются самостоятельно в свободное от занятий время. Чем интенсивнее занятия, тем больше вероятность восстановления.
Прогностическая роль связанных с ИИ факторов
Ретроспективный анализ данных острого периода инсульта исследуемой когорты (n
=40) выявил прямую положительную зависимость между исходной тяжестью ИИ (баллы NIHSS на 1-е сутки ИИ) и инициальной степенью афазии в 1—3-и сутки ИИ (β=0,08;
p
≤0,02), при этом тяжесть ИИ (баллы NIHSS на 1-е сутки) является самостоятельным прогностическим фактором риска формирования тяжелой афазии на 1—3-и сутки ИИ (ОШ 4,07; 95% ДИ [1,25—13,24]). Подобные результаты были получены в ряде клинических исследований острого периода инсульта [35, 36]. Самостоятельное прогностическое значение этого показателя сохраняется также для оценки степени афазии к 3-му месяцу ИИ (ОШ 3,27; 95% ДИ [1,02—9,77]). Степень функционального восстановления пациентов к 21-м суткам (баллы mRs) достоверно положительно связана с восстановлением речевых функций к 3-му месяцу ИИ (β=1,24;
p
≤0,002), хотя этот показатель не является независимым фактором прогноза.
В качестве самостоятельного фактора риска тяжести афазии к 3-му месяцу ИИ и 1-му году заболевания рассматривается инициальная тяжесть афазии на 1-е сутки ИИ [37, 38]. Полученные результаты не подтверждают независимой прогностической значимости инициальной тяжести афазии для последующего восстановления речевой функции к 3-му месяцу заболевания. Вместе с тем по данным линейной регрессии выявлена прямая связь между тяжестью афазии на 1-е сутки и степенью речевых нарушений к 3-му месяцу заболевания (β=1,2; p
≤0,000).
В остром периоде ИИ у 9 (22,5%) пациентов отмечалось сочетание синдромов афазии и дизартрии. К 3-му месяцу заболевания у 6 (15%) из них был отмечен регресс дизартрии при сохранении афазии и у 3 (7,5%) — регресс афазии при сохранении дизартрии. У пациентов с сочетанием афазии и дизартрии в остром периоде ИИ вероятность сохранения афатических синдромов спустя 3 мес ассоциирована с высокой степенью инвалидизации по mRs (p
<0, ОШ=0,31; 95% ДИ [0,27—0,35] [39].
Анализ статистической значимости влияния очагового моторного и сенсорного неврологического дефицита в раннем восстановительном периоде заболевания (общий балл NIHSS) на степень тяжести афазии (средний балл по речевым субтестам методики 10-балльной оценки) к 3-му месяцу заболевания до курса терапии выявил значимую зависимость этих признаков (p
=0,005, ОШ 4,6; 95% ДИ [1,39—15,11]). Распределение тяжести речевых нарушений в зависимости от исходного значения NIHSS представлено на рис. 3.
Рис. 3. Линейная положительная связь между степенью речевых нарушений и тяжестью очагового неврологического дефицита по шкале NIHSS (ось ординат) при поступлении пациентов в стационар. По оси абсцисс — баллы по речевым субтестам методики 10-балльной оценки ВПФ, по оси ординат — баллы NIHSS. Подобная зависимость прослеживалась между функциональным восстановлением пациентов (общий балл индекса Бартел) и степенью речевых нарушений (p
=0,004, ОШ 3,92; 95% ДИ [1,01—15,21]). После курса восстановительного лечения независимое влияние на регресс афазии было связано лишь с тяжестью очагового неврологического дефицита по суммарному баллу NIHSS (
p
=0,001, ОШ 6,4; 95% ДИ [1,75—23,35]).
Таким образом, тяжесть моторного и сенсорного дефицита — независимый фактор, влияющий на степень восстановления речевых функций к 3-му месяцу заболевания. Приведенные выше данные позволяют предположить, что она является одним из патогенетических факторов, ухудшающих процессы постинсультной пластичности нейрональных сетей.
По данным нейропсихологического обследования у всех пациентов было выявлено снижение тяжести речевых нарушений. Значительное улучшение речевой функции наблюдалось у 6 (15%) больных с грубой сенсорной (в среднем на 1,05 балла — с 5,09 до 6,14 балла по методике 10-балльной оценки ВПФ) и грубой сенсомоторной (в среднем на 1,03 балла — с 2,91 до 3,94 балла) афазией (рис. 4).
Рис. 4. Динамика восстановления речи после курса комплексной восстановительной терапии у пациентов с разными формами афазии [22]. По оси абсцисс — формы афазии, по оси ординат — динамика восстановления речи, баллы. Сохранной речевой функции соответствует значение шкалы в 10 баллов. Наблюдающийся значительный (более чем на 1 балл) регресс афазии у пациентов со смешанным и сенсорным типами во всех случаях приводил к изменению степени ее выраженности на более легкую при выписке. Данный результат согласуется с наблюдениями о максимальном регрессе сенсорной афазии в ходе направленной речевой терапии в раннем восстановительном периоде ИИ. В позднем восстановительном периоде ИИ наиболее высокая эффективность речевой терапии выявлена [40] при смешанной cенсомоторной афазии.
Таким образом, результаты нашего исследования не поддерживают гипотезу о неблагоприятном прогностическом значении определенных клинических форм афазии на эффект восстановительного лечения. Не выявлено неблагоприятного прогноза сенсорной афазии для регресса симптоматики после курса восстановительного лечения. Эти результаты не согласуются с данными ряда авторов [41—43] о низкой терапевтической эффективности и отрицательном прогностическом значении сенсорной афазии. Вероятно, этот вопрос требует дальнейших исследований. Статистически значимой зависимости между степенью восстановления речевой функции и определенной формой афазии не получено.
Высокий темп регресса неречевых нарушений отмечался у 32 (80%) пациентов со смешанной и сенсорной (по 40% случаев) и 8 (20%) — комплексной моторной афазией. В 70% случаев значимый регресс по методике 10-балльной оценки сочетался с наличием грубой афазии, в 40% — средней. Незначительная динамика восстановления неречевых функций наблюдалась при изначально негрубой афазии: 28 (71%) пациентов имели легкую и среднюю степень речевых нарушений. Таким образом, у больных с грубыми речевыми нарушениями высока эффективность когнитивной реабилитации при восстановлении неречевых нарушений.
Была выявлена высокая достоверная положительная корреляция между степенью неречевых нарушений и тяжестью афазии (r
=0,73;
p
<0,05) у пациентов до 65 лет. При подсчете данного показателя по всей выборке также получена высокая значимая положительная корреляция, хотя значение коэффициента корреляции было ниже (
r
=0,64;
p
<0,05). Показано, что с увеличением возраста пациентов тяжесть речевых нарушений становится более связанной со степенью нейродинамических нарушений. Так, у больных старше 65 лет была получена достоверная высокая корреляция между степенью неречевых и нейродинамических нарушений (
r
=0,74;
p
<0,05).
Депрессивное расстройство, квалифицированное как единичный депрессивный эпизод разной длительности, выявлено у 23 (57%) пациентов согласно заключению психиатра и результатам тестирования по ИАШОД-10 (суммарный балл ≥6). При поступлении в ЦПРиН средний балл по ИАШОД-10 составил М 15,5; 95% ДИ [6,6—24,4]. По данным регрессионного анализа выявлена прямая положительная связь между тяжестью афазии (по методике 10-балльной оценки) и формированием постинсультной депрессии (суммарный балл ≥6 по ИАШОД-10; β=0,17; p
≤0,03). Определение тяжести, клинических особенностей течения и типологических разграничений депрессивных расстройств у пациентов, не способных к вербальному описанию жалоб и эмоционального состояния, представляет значительные трудности [44]. В этих случаях невозможно использование классических методов диагностики, связанных с анкетированием по специальным шкалам или детальным опросом пациентов. Поэтому для первичного выявления депрессии при нарушении речевой функции необходимо использование стандартизованных наблюдательных шкал, регистрирующих внешние проявления психопатологических симптомов и синдромов [45, 46]. С помощью скрининга по русскоязычной версии госпитального варианта ИАШОД-10 и осмотра психиатра депрессивное расстройство было определено в 57% случаев [19, 45]. Результаты исследований [47, 48], в которых применялись другие наблюдательные шкалы, также свидетельствуют о 44—70% случаев тревожных и депрессивных расстройств при постинсультной афазии. Выявленная прямая связь между тяжестью афазии и психопатологическими симптомами, вероятно, отражает преимущественно экзогенный характер депрессии. Прямая связь между тяжестью очагового неврологического дефицита и депрессией, показывающая реактивный характер последней, наблюдалась также в восстановительном периоде ИИ в других клинических исследованиях [49, 50].
По данным ряда исследований, размер и локализация постинфарктных изменений в речевых зонах левого полушария, а также базальных ганглиях относятся к неблагоприятным предикторам регресса афазии [5, 35, 51], при этом локализация очага в области левой верхней височной извилины ассоциирована с неблагоприятным прогнозом восстановления речевой функции [52]. В отличие от приведенных выше данных в настоящем исследовании не было получено достоверного отрицательного прогностического значения МРТ-признаков, связанных с размером очага, поражением различных структур левой перисильвиевой области и базальных ганглиев, вместе с тем интактная (по данным структурной МРТ) зона левой верхней височной извилины ассоциирована с хорошим восстановлением речевой функции.
Полученные результаты свидетельствуют об отсутствии прямой зависимости регресса афазии от локализации очага в раннем восстановительном периоде И.И. Вероятно, это объясняется значительной вариабельностью восстановления или компенсации речевой функции, связанной с реорганизацией внутри- и межполушарных речевых нейрональных сетей. Это согласуется с полученными ранее данными [53] о том, что традиционные МРТ-предикторы регресса постинсультной афазии в остром периоде ИИ незначимы для более позднего (90 дней ИИ) периода заболевания.
В отличие от регресса синдрома афазии ряд МРТ-признаков показал значимую связь с динамикой неречевых когнитивных нарушений. Выявлена положительная линейная зависимость между поражением левой угловой извилины (β=0,92; p
≤0,01) и отсутствием регресса неречевых когнитивных нарушений. Отрицательная линейная зависимость получена между локализацией постинсультных изменений в левой лобно-височной области (β= –0,6;
p
≤0,05) и регрессом неречевых когнитивных, при этом значимым оказался объем очага (β=0,002;
p
≤0,000).
Известно, что ведущей причиной формирования хронического НМК является поражение артерий мелкого калибра, обусловленное АГ, атеросклерозом, СД и их сочетанием [54]. В исследуемой когорте у 80% пациентов отмечались МРТ-признаки различной выраженности микроангиопатии, обусловленной, вероятно, этой основной сосудистой патологией. Однако, по данным логистической регрессии, выраженность МРТ-признаков микроангиопатии не связана с регрессом афазии (β= –0,19; p
≤0,39) и недементных когнитивных нарушений (β= –0,06;
p
≤0,95).
Модифицируемые сосудистые факторы риска ИИ и прогноз афазии
По данным логистической регрессии не было выявлено достоверного влияния сосудистых факторов риска ИИ на регресс афазии. Вероятно, отсутствие прямой патогенетической связи в этом случае обусловлено сложной индивидуальной функциональной реорганизацией речевых структур мозга, вызванной нейропластичностью [55].
Согласно результатам проспективных клинических исследований [56, 57], ряд факторов сердечно-сосудистого риска ИИ, включая АГ, СД 2-го типа, гиперлипидемию, относится также к факторам риска прогрессирования недементных когнитивных нарушений и формирования сосудистой деменции. У наших пациентов была выявлена достоверная линейная связь между наличием СД 2-го типа (β=0,06; p
≤0,02), гиперлипидемией (β=0,11;
p
≤0,000) и степенью неречевых (недементные) когнитивных нарушений по методике 10-балльной оценки. Эта причинно-следственная связь подтверждает значимость сосудистых факторов риска, сопряженных с патологией интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла для нарушения ауторегуляции мозгового кровотока — одного из патогенетических механизмов когнитивных расстройств [58].
Таким образом, для оптимизации процесса восстановительной терапии и разработки новых подходов к нейрореабилитации пациентов с постинсультной афазией необходимо учитывать прогностические факторы, влияющие на регресс речевых и неречевых когнитивных нарушений. Выявлен ряд факторов риска, связанных с И.И. Для регресса афазии как в остром, так и восстановительном периоде заболевания независимое прогностическое значение имеет исходная тяжесть неврологической симптоматики (суммарный балл NIHSS на 1—3-и сутки ИИ). На 3-й месяц заболевания независимое влияние на регресс афазии связано с тяжестью очагового неврологического дефицита (балл NIHSS) и степенью функционального восстановления (индекс Бартел). Ряд МРТ-признаков (локализация постинсультных изменений в левой угловой извилине, лобно-височной области и объем очага) оказывал значимое влияние на динамику неречевых когнитивных нарушений. Вместе с тем традиционные МРТ-предикторы регресса постинсультной афазии в остром периоде ИИ оказались незначимы для восстановительного периода заболевания. Поэтому должен продолжаться поиск других значимых факторов прогноза. Биологические и социальные факторы (возраст, пол, образование) не имеют самостоятельного прогностического значения, хотя показаны прямая зависимость возраста и определенных клинических форм афазии, а также значимое влияние высшего образования на регресс афазии. Нейропсихологические данные свидетельствуют о влиянии ее тяжести на степень улучшения речевой функции. Выявлено значимое улучшение речевой функции у пациентов с изначально грубыми формами афазии, в частности сенсорной и сенсомоторной. В этих случаях эффект речевой терапии приводил к изменению степени тяжести нарушений. Результаты исследования свидетельствуют о высоком уровне депрессии у пациентов с афазией. Выявлена прямая зависимость между депрессией и тяжестью речевых нарушений. Учитывая негативное влияние депрессии на реабилитационный процесс, необходимо продолжение исследований для ранней диагностики аффективных нарушений у этой категории пациентов.
Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда № 16−15−10419.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Причины
Амнестическая афазия как правило наблюдается при повреждении белого вещества в области стыка теменной, затылочной и височной частей левого или правого полушария головного мозга. Важно отметить, что заболевание проявляется не на стороне поражения, а на противоположной. У левшей повреждается правое полушарие, а у правшей левое. Основными этиологическими причинами являются следующие факторы:
- Травматическое повреждение вышеописанных участков головного мозга. Чаще всего это происходит при дорожно-транспортных происшествиях и при тупых ударах тяжёлым предметом в зону височной области головы. При этом может сформироваться разрыв аксональных связей белого вещества головного мозга травматического характера.
- Хирургические вмешательства на структурах головного мозга. Нельзя исключить повреждение соседних структур мозга, так как анатомически все зоны и области головного мозга тесно связаны.
- Инфекционно-воспалительные заболевания, такие как: менингит, энцефалит и абсцесс головного мозга. Инфекционные заболевания могут быть вирусной или бактериальной этиологии и часто приводят к генерализованному поражению головного мозга.
- Новообразования доброкачественного или злокачественного характера.
- Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, вызывающие инсульт, тромбоз церебральных сосудов или дисциркуляторную энцефалопатию.
- Острая интоксикация организма, в особенности нейротоксическими ядами, либо в результате передозировки некоторых лекарственных препаратов.
- Отдельно выделяют поражения нервной ткани при острой почечной или печёночной недостаточности. При такой форме продукты метаболизма и распада своевременно не удаляются из организма и приводят сначала к дисфункциональным нарушениям, а затем и к органическому поражению ткани головного мозга.
- Психические заболевания.
- Болезнь Альцгеймера и болезнь Пика. При болезни Альцгеймера чаще характерно сочетание сенсорной афазии с амнестической афазией, а при болезни Пика чаще наблюдается сочетание с моторной афазией.
Можно выделить несколько групп риска возникновения амнестической афазии:
- Генетическая предрасположенность. Если в семье есть родственники с подобными заболеваниями, то наследственный анамнез является отягощённым и значительно повышает риск возникновения афазии при описанных выше причинах.
- Пожилой и старческий возраст. Общие экстрагенитальные заболевания: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, эпилептические припадки или кластерная головная боль.
Забыть, как страшный сон
В Центре детской речевой неврологии и реабилитации «Нейроспектр» при сенсорномоторной афазии у детей практикуется комплексный метод. Пациент получает лечение у невролога, а коррекцией речи занимается у логопеда.
Специалисты нашего центра хорошо знакомы и с нарушениями, которые сопутствуют афазии. Мы лечим двигательные расстройства, проблемы поведения. Всем этим можно заниматься параллельно, и такая тактика считается оптимальной. Чем быстрее после повреждения нервной системы начато восстановление, чем спокойнее ребенок, тем быстрее и лучше результат.
Задача логопеда — помочь ребенку восстановить нейронные связи или, если поражение головного мозга необратимо, наработать новые связи взамен утраченных. Для этого используются упражнения, части из которых специалисты обучают и родителей: обеспечить необходимую интенсивность занятий в центре невозможно, ведь ребенку нужно упражняться несколько раз в день.
Часто специалисты сталкиваются с высоким уровнем тревожности у страдающих сенсомоторной афазией детей. Это связано как с утратой ребенком привычного способа контакта с миром, так и с последствиями повреждающего фактора, который привел к афазии. Тревожность и гиперактивность ребенка значительно осложняют занятия с логопедом. Но эта проблема решается в рамках комплексного подхода к терапии: невролог может назначить успокоительные лекарства, которые допустимы при нынешнем состоянии ребенка, или физиотерапию. Возможно, врач порекомендует дополнительные занятия с психологом, которые помогут малышу адаптироваться к своему временному состоянию, поверить, что все можно исправить. Когда ребенок станет спокойнее, прогресс в его занятиях с логопедом станет еще более заметным.
У детей восстановление при сенсомоторной афазии идет быстро: легкие нарушения компенсируются за 4-5 недель, средние — обычно за полгода. При тяжелых поражениях точное время, необходимое для реабилитации, заранее предсказать невозможно. Сроки можно будет уточнить по мере улучшения состояния пациента.
