Методика магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме у детей.

Другие сведения про разные виды заболеваний на букву «В»: Вегетативное состояние, Вентрикулярт, Вестибулярная атаксия, Вестибулярный нейронит, Вибрационная болезнь, Вирусный менингит, Вирусный энцефалит, Височная эпилепсия, Внутримозговая гематома, Внутримозговые опухоли полушарий мозга, Внутричерепная гипертензия, Воспалительная миопатия, Воспалительная полиневропатия, Врожденная миопатия, Врожденная парамиотония, Вторичный паркинсонизм

Внутримозговая гематома: понятие

Внутримозговая гематома — болезненное состояние организма, характеризующееся скопление кровеносных телец в структурах главного органа, которое вызывает сдавливания, смещения и повреждения различного плана на рядом расположенную ткань. Представленный недуг обладает такими признаками как: общемозговые и очаговые очаги поражения, развивающиеся от локализации травмирования и его размера. Для получения детализированных и подробных данных про описываемую болезнь доктора прибегают к использованию компьютерного оборудования, магнитно-резонансного томографа и ангиографического обследования мозговых сосудов. Малую гематому можно вылечить консервативным способом, а другие ситуации, когда повреждение становится значительно больше в диаметре, то подобный вопрос решается только с помощью хирургического вмешательства, путем изъятия или аспирации.

Симптомы гематомы головного мозга

Эпидуральное кровоизлияние имеет светлый период, во время которого возможна потеря сознания на короткое время. У пациента отмечается сильнейшая головная боль, головокружение, общая слабость. Возможна амнезия, анизорефлексия.

При осмотре определяются невыраженные менингеальные признаки. В дальнейшем клиническая картина обостряется, симптомы нарастают. Головная боль усиливается, сопровождается сильной рвотой. Сознание нарушается вплоть до сопора и комы. Сердечные сокращения замедляются, артериальное давление растет, на стороне кровоизлияния наблюдается мидриаз. Возможно развитие очаговых мозговых симптомов, которые говорят о компрессии головного мозга.

Субдуральная гематома формируется в 40% внутричерепных кровоизлияний. У больного отмечается нарушение сознания, расстройство психики, головная боль, рвота. Пациент в начале теряет сознание, потом наступает светлый период, а затем — повторная потеря сознания, вплоть до комы. Отмечается амнезия, синдром делирия, эйфорическое состояние, возбуждение, сильная головная боль, повышенная световосприимчивость. Со стороны поражения зрачок расширен.

Внутримозговое кровотечение сдавливает окружающие мозговые ткани, что является причиной некроза нейронов. Внутри черепной коробки повышается давление, развивается отек. Кровоизлияние большого объема вызывает смещение срединных областей головного мозга. Участок некроза увеличивается вследствие обширного спазмирования сосудов, окружающих гематому. Кровоизлияние в полость желудочков происходит в 15% случаев.

Среди клинических симптомов выделяется трехфазность с наличием или отсутствием светлого периода. Сознание больного нарушено, отмечается психомоторное возбуждение. Симптомы клинической картины зависят от локализации кровоизлияния. Фиксируется односторонний мышечный парез, афазия, патология симметричности сухожильных реакций, разные реакции зрачков, эпилептические приступы.

Полезные факты

Внутримозговой кровоподтек может иметь жидкую текстуру, так и состоять из свернувшейся крови. В определенных ситуациях помимо этого в синяке может присутствовать детрит в значительно меньших количествах. Общий объем жидкости способен достигнуть 100 мл. Возрастание диаметра гематомы продолжается в районе нескольких часов после начала кровоизлияния, а во время сбоя функции свертывания намного дольше. После формирования поражения начинается процесс сдавливания рядом расположенных тканей, которые впоследствии приводят к некрозу.

Помимо этого возникновение подобного явления оказывает влияние на повышения уровня внутричерепного давления и становится источником развития отечности. Оно может вызвать смещение определенных структур и образование дислокационного синдрома, если синяк обладает большими размерами. Кровотечение способно привести к рефлекторному спазму и началу ишемии, вначале будут затрагиваться ближние полости. Ишемия считается дополнительной повреждающей причиной, которая формирует прогрессирование аномальных деформаций далеко за границами образования. Согласно среднестатистической информации практически в 14% случаев происходит прорыв в желудочки и кровоизлияние.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ. Субдуральная гематома. Цветовая обработка изображения.

Все кровоизлияния в мозг могут быть разделены на следующие типы:

• интрапаренхимальное
• субарахноидальное
• субдуральное
• эпидуральное
• внутрижелудочковое
• внутриопухолевое

Интрапаренхимальные кровоизлияния являются следствием гипертонии и проявляются в виде кровоизлияний в вещество мозга (геморрагический инсульт) и гипертензивных синдромах. Геморрагический инсульт возникает вследствие разрыва изменённых (гиалиноз, микроаневризмы) сосудов при повышении артериального давления. Частота геморрагического инсульта составляет около 9 случаев на 100 тысяч населения. Это 10-18% от всех смертей. По отношению к всем острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) на геморрагический инсульт приходится 10-20%. Кроме того, еще наблюдаются вторичные диапидезные кровоизлияния при ишемическом типе ОНМК. Также кровоизлияния типичны для венозных инфарктов. Возраст пациентов обычно старше 45 лет. Локализация геморрагического инсульта может быть почти любой, но чаще это базальные ядра, таламус, мозжечок.

Диагностика состоит в выполнении и МРТ головного мозга. Отображение крови на МРТ зависит от сроков.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Кровоизлияние в мозжечок.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная корональная МРТ. Смешанный ишемический инсульт. Ранняя подострая стадия.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это кровоизлияние между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Эпидемиология САК отличается в разных странах, в России около 6 на 100 тысяч населения. Самой частой причиной САК является травма, затем разрыв мешотчатой аневризмы (85% от нетравматических спонтанных кровоизлияний). На оставшиеся 15% нетравматических кровоизлияний приходятся доброкачественное перимезэнцефальное кровоизлияние неясной этиологии и разрыв вен. Смертность от САК очень высокая, и зависит от массивности и расположения кровоизлияния.

Клинические проявления состоят из:

• Неожиданно приступ тяжёлой головной боли
• Фотофобия, тошнота, рвота

При неврологическом осмотре выявляются менингеальные знаки – часто единственный признак САК. Ксантохромия СМЖ появляется через 12 и более часов после САК и может быть только методом позднего его подтверждения. Предлагаются разные подходы к лучевой диагностике САК. В первые сутки предпочтительна МРТ, так как кровь уже может быть видна на Т2-МРТ градиентного типа или FLAIR. В более поздние сроки, до 3-5 дня предпочтительнее КТ. Затем опять МРТ, которая чувствительнее КТ в подострую и хроническую фазы кровоизлияния. Количество крови оценивается по шкале Фишера. Она делит кровоизлияние на 4 группы:

1. Не визуализируется кровь
2. Диффузное САК с толщиной до 1 мм, без сгустков
3. Сгустки крови и (или) толщина САК больше 1 мм
4. Внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние в сочетании с САК

МРТ головного мозга. Аксиальная МРТ типа FLAIR. Аневризма и САК, внутрижелудочковое кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние опасно вазоспазмом, который наблюдается на 5-7 сутки. Сам спазм хорошо определяется при дуплексном сканировании. При МРТ головного мозга можно выявить ранние признаки ишемического инсульта.

МРТ головного мозга. Диффузионно-взвешенная МРТ последовательность. ОНМК в острой стадии вследствие вазоспазма.

Субдуральная гематома обычно возникает вследствие разрыва вен. Причины субдуральной гематомы – травма, антикоагулянтная терапия, резкая декомпрессия при шунтировании желудочков по поводу гидроцефалии. Очень редко встречаются субдуральные гематомы при разрыве аневризм и АВМ. Клинические проявления связаны смасс-эффектом. Частота субдуральных гематом составляет около 1 случая на 10 тысяч населения. Располагаются субдуральные гематомыпо конвекситальной поверхности, изредка, вдоль межполушарной щели и намёта, в области задней черепной ямки. Может быть сочетание субдуральной гематомы с кровоизлиянием в соседние участки мозга. прогноз в этих случаях неблагоприятный. Отображение гематомы на КТ и МРТ зависит от их давности. Субдуральные гематомы имеют форму серпа.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Подострая субдуральная гематома.

Эпидуральная гематома (экстрадуральная гематома) имеет травматическое происхождение. Это скопление крови внутренний костной пластинкой и твердой мозговой оболочкой. Обычно гематома расположена под областью перелома костей черепа. Причиной кровоизлияния является разрыв оболоченной артерии. Встречаются эпидуральные гематомы вдвое реже субдуральных. По форме гематома двояковыпуклая. Чаще всего диагностируется в неотложных условиях методом КТ. МРТ обычно применяется при спинальных эпидуральных гематомах.

КТ. Эпидуральная гематома.

Внутрижелудочковые кровоизлияния бывают первичные и вторичные. Первичные кровоизлияния наблюдаются при внутрижелудочковых опухолях, некоторых аневризмах (задней нижней мозжечковой со скоплением крови в 4 желудочке) и субэпендимальных кавернозных ангиомах. Вторичные кровоизлияния возникают как следствие прорыва крови в желудочки при интрапаренхимальных кровоизлияниях и САК.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ типа FLAIR. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

Внутриопухолевые кровоизлияния встречаются редко. обычно они не обширные, как, например, при апоплексиях аденом гипофиза. Апоплексия – это острое нарушение кровоснабжения гипофиза с некрозом или кровоизлиянием. Частота около 10% случаев макроаденом. Клинически апоплексия появляетсяголовными болями, рвотой и зрительными нарушениями. Изредка обширные кровоизлияния наблюдаются в метастазах.

МРТ головного мозга. Корональная Т1-взвешенная МРТ. Апоплексия макроаденомы гипофиза с кровоизлиянием.

Внутримозговое кровоизлияние любого типа относится к экстренным состояниям и МРТ в СПб выполняется, как правило в приемном покое больницы, либо делают срочно КТ. В подострую стадию возможности МРТ СПб позволяют выполнять исследование стационарных условиях и в хронической на открытом МРТ.

Оставить отзыв.

МРТ в Санкт-Петербурге USA

Механизм возникновения

Описываемая болезнь способна проявляться вследствие следующих факторов:

• 
  Разрыв сосудистых стенок при травмировании (например ЧМТ, сотрясении и т.д.).

• Посттравматический диапедезном в точке контузионного плана.
• Деформация аневризмы или артериально-венозной мальформации из-за образования опухоли (инсульт, гипертензия, атеросклероз и прочее).
• Изменения реологических функций кровеносных телей во время гемофилии, лейкемии, болезненных состояниях печени и других.

Кровь на МРТ, как выглядит?

В медицинской практике встречаются следующие виды внутричерепных кровоизлияний:

• интрапаренхиматозная гематома – причиной формирования является разрыв сосудов из-за геморрагического инсульта (чаще всего вследствие повышенного артериального давления), травматического разрушения артерии, воспалительной деструкции сосудистой стенки и т.п. На снимках локально кровоизлияние расположено среди белого вещества мозга, без связи с повреждением костных структур черепа, даже если патология возникла после удара головы;

Внутримозговая гематома вследствие геморрагического инсульта (указана стрелками)

• субарахноидальное кровоизлияние (САК) – возникает вследствие нарушения целостности сосуда, расположенного на поверхности мозга, в подпаутинном пространстве (например, при разрыве мешотчатой аневризмы). Основными патологическими симптомами считают внезапную сильную головную боль, тошноту вместе с рвотой и светобоязнь, угнетение сознания вплоть до комы. Данный вид кровоизлияний провоцирует вазоспазм. На снимках САК расположен на поверхности мозга;
• субдуральная гематома локализована под твердой мозговой оболочкой. Отличается формой серпа при визуализации на магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Возникает вследствие разрыва вен после травм, приема антикоагулянтов, шунтирования желудочков, характеризуется высоким процентом летальных исходов. Вызывает выраженное смещение мозга из-за внутричерепного давления;
• эпидуральная гематома – обычно определяется после травматических повреждений. Локализуется под областью перелома, между костями черепа и твердой оболочкой мозга. Визуально выглядит как двояковыпуклая линза;
• внутрижелудочковое кровоизлияние – первичное (образуется при опухоли, аневризме, ангиоме и пр.) и вторичное (как следствие прорыва крови из зоны формирования гематомы в полость желудочков при большом объеме первой);

Разновидности внутримозговой гематомы

В современной медицине, в частности в сфере неврологии, применяется несколько форм представленного заболевания, которые могут дать понятие о его разных характеристиках. Согласно месту расположению имеются такие виды: центральная, субкортикальная, кортико-субкортикальная и образование повреждения в мозжечке. Кроме того, существуют такие виды как:

• Лобарные.
• Медиальные.
• Латеральные.
• Смешанные.

При различных объемах патологии присутствуют такие отличия:

• Малый синяк — размеры не превышают трех сантиметров.
• Средний — достигает пределов 4,5 см.
• Большой — более 4,5 см.

Классификация подобного травмирования по причине пявления может быть:

• Посттравматической формы.
• Гипертензионной.
• Аневризматической.
• Опухолевой и т.д.

(Новости лучевой диагностики 1998 4: 26-28)
Начало. Читайте продолжение

в номере 5 за 1998 год.

РКТ- и МРТ-диагностика осложнений и последствий черепно-мозговых травм.

Булаев И. В., Корытько С. С.

Клиника НИИ радиационной медицины.

Черепно-мозговая травма — это повреждение черепа и головного мозга в результате механического воздействия. ЧМТ составляют 30-40% в общей структуре травматизма, при этом среди сочетанных травм на их долю приходится около 80%.

Механизмы черепно-мозговых травм.

1. Прямой удар

— это воздействие на неподвижный мозг. Локализация — лобные и височные доли (чаще двухсторонние), часто сочетается с острой субдуральной гематомой.

2. Противоудар

— это ушиб головного мозга о костные и оболочечные внутричерепные образования, вследствие его смещения в полости черепа в сторону, противоположную месту приложения силы. Локализация — чаще в лобных, особенно супраорбитальных участках, височных, затылочных областях у верхних краев мозговых извилин с различной степенью распространения в проекцию подлежащего белого вещества.

3. Поражение глубинных структур (белого вещества)

— вследствие ротационного и аксиального смещения головного мозга в полости черепа, при которых возникают разрывы кровеносных сосудов и повреждения различных областей головного мозга в результате его ушибов о костные и оболочечные внутричерепные структуры.

Локализация-мозолистое тело, внутренняя капсула, базальные ганглии, зрительный бугор, верхние отделы ствола, ножки мозжечка, корково-подкорковые участки.

4. Гидродинамический удар

— связан с перемещением ликвора в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях и субарахноидальных пространствах.

Последствия черепно-мозговых травм.

1. Посттравматическая гидроцефалия

— обструкция ликворопроводящих путей, вследствие внутрижелудочковых кровоизлияний; развивается обычно в течение 3 месяцев (1/3 случаев).

2. Диффузная атрофия головного мозга

— развивается как результат ишемии и гипоксии вещества г/мозга (1/3 случаев).

3. Энцефаломаляция

— наличие очагов пониженной плотности в веществе г/мозга (плотность очагов обычно выше, чем у ликвора).

4. Псевдопорэнцефалия

— наличие ликворосодержащих пространств, связывающих субарахноидальное пространство и желудочковую систему головного мозга.

5. Субдуральная гигрома

— ограниченное скопление ликвора в субдуральном пространстве.

6. Лептоменингеальная киста

— это прогрессирующее выпячивание оболочек через травматический дефект конвекситальной поверхности черепа.

7. Ликворрея

— истечение ликвора через дефект (разрыв) твердой мозговой оболочки и костей черепа (риноррея, оторрея).

8. Каротидно-кавернозное соустье.

9. Травматическая псевдоаневризма

— локализуется чаще всего в проекции ветвей передней и средней мозговых артерий, внутрикавернозной части внутренней сонной артерии, а также задней соединительной артерии.

10. Посттравматические абсцессы.

11. Сдавление сосудов

— наиболее часто подвергается сдавлению задняя соединительная артерия в проекции намета мозжечка с развитием инфаркта в зоне кровоснабжения.

Классификация черепно-мозговых травм (по Ж. Пти).

А. Сотрясение головного мозга. Б. Ушибы. В. Сдавливание головного мозга. Г. 1. Интрацеребральные кровоизлияния: а) Гематома. б) Ушиб. 2. Экстрацеребральные кровоизлияния: а) Субдуральная гематома. б) Эпидуральная гематома. в) Субарахноидальное кровоизлияние. 3. Прочие посттравматические очаги: а) Пневмоцефалия. б) Инородные тела.

Внутричерепные гематомы

(
Таб. 1
)
. Интрацеребральные кровоизлияния
(
Таб. 2
,
Рис. 1, 2
)
.
Организация гематом происходит от периферии к центру и сроки организации зависят от размеров гематомы (обычно от 1 до 6 недель).

Негативные РКТ изображения могут наблюдаться при: а) нарушении свертывания крови; б) анемии; в) изо- и гиподенсивной стадиях организации гематомы.

Таб. 1.

Характеристика посттравматических внутричерепных гематом в зависимости от стадии их организации.

Табл. 2.

Характеристика внутримозговых кровоизлияний в зависимости от стадии организации.

В чем проявляется внутримозговая гематома?

Обычно, описываемый недуг встречается с достаточно выраженными симптомами общемозговой природы. При посещении кабинета специалиста в области неврологии больные сообщают о наличии головокружения, болезненных ощущений острой тяжести в районе головы, приступы тошноты и рвотные рефлексы. Практические 50% случаев проявляются со сбоями сознания от сопора до коматоза. В некоторых моментах происходит резкая смена настроения и вместо угнетенного состояния человек начинает испытывать психомоторную активность. Формирование гематомы может происходить с присутствие стертого светлого промежутка. Дальнейшие жалобы пациентов обладают прямой зависимостью от размеров и места локализации.

К наиболее распространенным проблемам, врачи относят такие проявления:

• 
  Нарушения в функционировании речевого аппарата.

• Сбои в работе числительных параметров.
• Несимметричность сухожильных движений обеих конечностей.
• Припадки судорожного и эпилептического характера.
• Анизокория.
• Утрата зрения.
• Расстройства памяти и проблемы в поведении.
• Дислокационный синдром.
• Смещение мозговых участков.
• Неконтролируемая активность движения глазных орбит.
• Трудности с дыхательным прибором.
• Тугоухость.
• Атаксия вестибулярного плана.
• Косоглазие.
• Повышение давления и прочие.

Возраст гематомы на МРТ

Сигнал от крови на МРТ является вариабельным и меняется в зависимости от возраста кровоизлияния.

Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ):

< 1 сут. – острейшая стадия

• внутриклеточный оксигемоглобин.
• изоинтенсивный на Т1
• от изотенсивного до гиперинтенсивного на Т2

1 – 2 дня – острая стадия

• внутриклеточный деоксигемоглобин.
• Т2 — интенсивность сигнала падает (укорочение Т2)
• Т1 — остается изоинтенсивный сигнал на Т1

3 – 7 дней – ранняя подострая стадия

• внутриклеточный метгемоглобин
• сигнал постепенно увеличивается (укорочение Т1) и постепенно становится гиперинтенсивным.
• Т2 — гипоинтенсивный сигнал.

7 — 14-28 дней — поздняя подострая стадия

• внеклеточный гемоглобин.
• за две недели клетки разрушаются и за счет выхода метгемоглобина сигнал на Т2 увеличивается.

Более, чем 14-28 дней — хроническая стадия

Периферическая часть

.

• внутриклеточный гемосидерин
• снижение сигнала на Т1 и Т2

Центральная часть.

• экстрацеллюлярный гемихромат
• изоинтенсивный сигнал на Т1
• гипертенсивный на Т2

Схема

Использование в практике.

Не всегда возможно соотносить эти данные к экстракраниальным гематомам.

Режим GRE более чувствительный к старым кровоизлияниям.

Примеры:

Острая на хроническом. Субдуральное кровоизлияние. Мужчина 85 лет

(А-хроническое В-острое).

Пациент 69 лет с подострой субдуральной гематомой.

У пациента 4 года назад было кровоизлияние в правую теменную долю так, как его усиленно лечили по поводу проблем с сердцем коагулянтами.

1. Schaller B. State-of-the-art imaging in stroke. Nova Biomedical. (2007) ISBN:1600215009. Read it at Google Books — Find it at Amazon

2. Bradley WG. MR appearance of hemorrhage in the brain. Radiology. 1993;189 (1): 15-26. Radiology (abstract) — Pubmed citation

3. Grand DJ, Woodfield CA, Mayo-Smith WW. Practical Body MRI: Protocols, Applications and Image Interpretation (Cambridge Medicine). Cambridge University Press. ISBN:1107014042. Read it at Google Books — Find it at Amazon

4. Leyendecker JR, Brown JJ, Merkle EM. Practical Guide to Abdominal and Pelvic MRI. LWW. ISBN:1605471445. Read it at Google Books — Find it at Amazon

5. Linfante I, Llinas RH, Caplan LR et-al. MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptom onset. Stroke. 1999;30 (11): 2263-7. doi:10.1161/01.STR.30.11.2263 — Pubmed citation

6. https://radiopaedia.org/articles/ageing-blood-on-mri

Варианты диагностики

С помощью новомодных клинических устройств, врачи получают большое количество возможностей для проведения исследования пациентов с представленным заболеванием. Благодаря таким приборам доктора могут изучить не только само образование, но и понять, что является причиной развития. Основной технологией, которой пользуются специалисты столичных медицинских учреждений, является компьютерная томография. Зачастую, на полученных изображениях эксперты видят патологию в виде очага округлой или овальной формы. Если отклонения от нормы произошли при повреждении, то, как правило, на фотоснимках виднеются неровные границы.

В случае уменьшения диаметра, используется магнитно-резонансное сканирование. В некоторых ситуациях данное обследование может выдавать ошибочные показания, именно поэтому медики предпочитают пользоваться двумя тестирования одновременно. В отдельных моментах для определения сосудистых нарушений и формирования аневризм проводится ангиографическое исследование или МР-ангиография.

Диагностика

План обследования пациента

Клиническое обследование:

• время развития симптомов (или время, когда пациент последний раз наблюдался в нормальном состоянии);
• первые симптомы и прогрессирование заболевания;
• стандартные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений;
• принимаемые лекарственные препараты;
• перенесённые травмы и операции;
• употребление алкоголя и наркотиков;
• эпилепсия и судорожные припадки в анамнезе;
• заболевания печени;
• онкологические и гематологические заболевания;
• когнитивный статус до развития инсульта (анамнестические признаки деменции и психотических нарушений);
• МР — данные об амилоидной ангиопатии по результатам предыдущих исследований.

Лабораторно — инструментальное обследование:

• общий анализ крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты);
• биохимический анализ крови (натрий, калий, глюкоза крови, мочевина, креатинин, АЛТ и АСТ) и коагулограмма (АЧТВ, МНО и ТВ);
• электрокардиограмма и рентгенография грудной клетки;
• компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) считаются «методами выбора» для выявления и оценки ВМК при оказании неотложной помощи;
• КТ-ангиография и другие ангиографические исследования (МР-ангиография, катетерная ангиография), особенно у пациентов с оценкой по шкале SICH > 2 баллов.

Определение этиологии ВМК может потребовать больше времени, чем срок госпитализации пациента. Состояния, достоверный диагноз которых требует проведения МРТ или КТ исследований в динамике, включают кавернозные мальформации, дуральные фистулы.

КТ головного мозга

Неконтрастная КТ головного мозга является методом, который наиболее часто используется для выявления острого ВМК, признаки которого появляются практически сразу после его развития. По КТ можно определить размер и локализацию кровоизлияния. Она также даёт информацию о распространении крови в желудочковую систему, наличии окружающего отёка, смещении отдельных участков мозга (вклинение). Кровь в острейшем периоде образует участки с повышенной рентгеновской плотностью, за исключением пациентов, страдающих анемией, у которых области кровоизлияния могут быть изоденсивными. Спустя несколько недель, кровь становится изоденсивной. Возможно образование кольцевидного увеличения плотности вокруг очага. В хронической стадии очаг кровоизлияния имеет пониженную рентгеновскую плотность.

МРТ головного мозга

Паренхиматозное кровоизлияние в острейшей стадии с высокой точностью выявляется на МРТ в T2-режимах, таких как градиентное эхо (GRE). Эти последовательности имеют высокую чувствительность к неоднородным статическим магнитным полям, образованным молекулами с парамагнитными свойствами, такими как дезоксигемоглобин. Это свойство парамагнитных молекул определяет эффект магнитной восприимчивости, что приводит к быстрой фазовой релаксации спинов протонов. При этом происходит потеря сигнала (затемнение или гипоинтенсивность), которая более заметна на T2* — взвешенных изображениях. Признаки кровоизлияния по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографий на различных стадиях представлены в таблице 1.

Таблица 1. Признаки кровоизлияния по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографий на различных стадиях.

Определение объёма кровоизлияния

Рисунок 1. Типичные локализации внутримозговых гематом

Скорлупа (A), таламус (B), подкорковое белое вещество (C), Варолиев мост (D) и мозжечок (E).

Таламические и субкортикальные кровоизлияния часто сопровождаются прорывом крови в желудочки мозга (B и C). Церебральная амилоидная ангиопатия, употребление наркотиков и сосудистые аномалии часто приводят к развитию лобарных кровоизлияний (F).

Dastur CK, Yu W. Current management of spontaneous intracerebral haemorrhage. Stroke Vasc Neurol 2017; 2(1): 21–29. Copyright © 2017 BMJ Publishing Group Ltd.

Рисунок 2. Метод оценки объёма внутримозгового кровоизлияния по формуле ABC/2

Использование метода ABC/2 для оценки острого кровоизлияния в подкорковые ядра слева: A = 6 см, B = 4 см и C = 3 см (гематома определяется на 12 срезах толщиной 0,25 см). Объём гематомы 36 см³ ((6×4×3)/2).

Thabet AM, Kottapally M, Hemphill JC 3rd. Management of intracerebral hemorrhage.

А — наибольший диаметр кровоизлияния на срезе КТ с наибольшей площадью кровоизлияния, представленный на рисунке 2 (срез-образец).

В — наибольший диаметр в плоскости, располагающейся под углом в 90 градусов к срезу А (рис. 2).

С — приблизительное количество КТ-срезов, на которых есть кровоизлияние, умноженное на толщину срезов в сантиметрах. Для того, чтобы вычислить С, каждый срез КТ, на котором есть признаки кровоизлияния, визуально сравнивается со срезом-образцом. Каждый срез, на котором есть признаки кровоизлияния, при подсчёте принимается за единицу, если площадь кровоизлияния > 75% от площади на срезе с максимальным размером кровоизлияния. Срез учитывается как 1/2, если площадь кровоизлияния составляет от 25 до 75 процентов площади на срезе с самым большим размером кровоизлияния. Если площадь области кровоизлияния < 25% от площади на срезе с самым большим размером, срез не учитывается при подсчёте. ABC/2 позволяет получить объём кровоизлияния в кубических сантиметрах.

Сравнение возможностей нейровизуализации ВМГ методами КТ и МРТ

Рисунок 3. Сравнительные характеристики КТ и МРТ

Признаки риска увеличения гематомы

Среди пациентов, которым КТ головного мозга проводится в течение первых трёх часов от дебюта заболевания, доля тех, у кого впоследствии отмечается рост гематомы, составляет 28–38%. Увеличением церебральной гематомы принято считать рост её объёма более чем на 6 мл или повышение относительного размера более чем на 33%.

Наиболее важными независимыми прогностическими факторами увеличения церебральной гематомы являются признаки экстравазации крови на нативных изображения КТ и КТ-ангиографии. В многоцентровом исследовании PREDICT, наличие описанного ниже симптома «кляксы» (англ.blend sign) ассоциировалось с 2,3 (95% CI 1.6–3.1) кратным риском увеличения гематомы (см. рисунок 5).

Таблица 2. Показатели шкалы риска прогрессирования гематомы

В таблице 2 представлена шкала оценки риска прогрессирования ВМГ у пациентов, находящихся на терапии варфарином. Отсутствие показателей риска по данной шкале ассоциируется с низким риском экспансии роста гематомы с вероятностью не более 5,7%. Наличие у пациента от 1 до 3 баллов по данной шкале ассоциируется со средним риском экспансии роста гематомы с вероятностью 12,4%. С вероятностью в 36,4% риск экспансии роста гематомы будет высоким, если количество баллов по данной шкале составит от 4 до 9 баллов.

На рисунке 4 представлен симптом «водоворота», который демонстрирует на неконтрастной КТ гиподенсивные или изоденсивные области округлой, линейной или неровной формы (по сравнению с нормальной паренхимой мозга) в области повышенной рентгеновской плотности, соответствующей кровоизлиянию. Ограниченные данные указывают на то, что симптом «водоворота» ассоциируется с увеличением размера кровоизлияния, плохим исходом и повышенной смертностью.

На рисунке 5 представлен симптом «кляксы» — феномен, выявляемый у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием на церебральной КТ-ангиографии. Определяются единичные или множественные очаги контрастного усиления в пределах острого первичного внутримозгового кровоизлияния (ВМК), расположенные без непосредственного контакта с нормальными или патологически измененными кровеносными сосудами.

Симптом «водоворота»

Очаги не должны выявляться до введения контраста. Они соответствуют областям продолжающегося кровотечения. По данным ряда исследований, симптом «кляксы» связан с увеличением кровоизлияния и плохим прогнозом. В ретроспективном анализе группы из 367 пациентов с острым ВМК, симптом «кляксы» отмечался у 19% и был независимым фактором риска увеличения размера кровоизлияния. Сходные результаты были описаны в других сериях ретроспективных наблюдений, где показана связь указанных изменений со смертностью пациентов. Несмотря на меньшую изученность, небольшие «кляксы» контрастного вещества на МРТ — МРТ симптом «кляксы» также выявлялся на T1 и динамических T1-взвешенных изображениях, особенно, если исследование выполнялось в течение первых 6-ти часов после развития ВМК. «Кляксы» на МРТ могут быть связаны с увеличением гематомы и худшим клиническим прогнозом, но точные данные о значимости симптома изучены недостаточно. В ряде исследований было показано, что оценка симптома «кляксы», учитывающая количество очагов, их максимальные размеры и плотность является значимым прогностическим фактором увеличения размера гематомы. Наиболее значимым предиктором являлось количество «клякс».

Рисунок 5. Симптом «кляксы»

Факторы риска неблагоприятного исхода

К факторам риска неблагоприятного исхода ВМК относятся:

• низкая оценка по шкале комы Глазго;
• объём кровоизлияния ≥30 см³;
• вентрикулярное кровоизлияние;
• кровоизлияние в инфратенториальные структуры;
• возраст ≥80 лет;
• распространённые поражения подкоркового белого вещества;
• низкая масса тела при поступлении;
• хроническая болезнь почек (СКФ <60 мл/мин/м²).

Какой прогноз?

К главным причинам, от которых зависит дальнейшее прогнозирование состояния больного, относят:

• Объем и локализация.
• Возрастные рамки пациента.
• Присутствие сопутствующей анормальности (большая масса тела, заболевания гипертонического характера, сахарного диабета и прочее).
• Уровень и протяженность сбоев сознания.
• Комбинация внутримозговых образований с травмирования оболочек.
• Своевременное обращение за медицинской помощью.
• Адекватность и квалификация доктора.

Самый негативный прогноз может быть составлен при наличии прорывающейся формы болезни. Основными факторы смерти являются отёчность и дислокация мозга. Согласно среднестатистическим сведениям более 10% случаев заканчиваются летальным исходом после повторения кровоизлияния, а у 70% пациентов диагностируется инвалидизирующий неврологический дефицит.

1.Внутримозговая гематома и причины ее возникновения

Внутримозговая гематома

– серьезная угроза жизни и здоровью пациента, поскольку она сдавливает ткани головного мозга, нарушая функционирование серьезных мозговых центров, обеспечивающих нормальную работу систем и органов человека.

Внутримозговые гематомы могут быть как следствием черепно-мозговых травм, так и результатом патологии сосудов мозга при аневризме, гипертоническом кризе, неконтролированном приеме некоторых лекарственных препаратов, в частности – антикоагулянтов.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!