Определение ирритативных изменений на ЭЭГ в Юсуповской больнице

Ирритативные изменения на ЭЭГ – это форма общих нарушений биопотенциалов. Они чаще наблюдаются при менингососудистых новообразованиях, которые интимно связаны с сосудами оболочками головного мозга. Для регистрации электрической активности мозга нейрофизиологи Юсуповской больницы выполняют ЭЭГ с помощью новейшей аппаратуры мировых производителей.

Расшифровку результатов исследования проводят кандидаты медицинских наук. Ведущие специалисты в области неврологии и нейрофизиологии анализируют данные ЭЭГ с помощью компьютерной программы. При наличии изменений ЭЭГ, которые могут трактоваться неоднозначно, на заседании экспертного совета профессора и врачи высшей категории обсуждают результаты исследования, коллегиально принимают решение в отношении диагноза и тактики лечения пациента.

Ирритативные изменения на ЭЭГ

При наличии ирригативных изменений на фоне дезорганизации альфа-ритма с заострённой формой и неравномерной амплитудой альфа-колебаний в 2—3 раза увеличивается вольтаж бета-колебаний. Патологические изменения могут проявляться в сочетании с диффузной эпилептоидной активностью. У некоторых пациентов устойчиво регистрируются острые волны на ЭЭГ, которые совпадают с ритмом электрокардиограммы. Совокупность данных изменений ЭЭГ, выраженных одинаково во всех областях полушарий, отражает ирритативные явления в коре головного мозга. Они обусловлены чрезмерным притоком афферентных импульсов от ангиорецептивных зон и от богато иннервируемых оболочек мозга, которые подвергаются постоянному воздействию со стороны медленно растущей опухоли.

При регистрациях ЭЭГ у таких пациентов в динамике по мере роста новообразования снижается амплитуда частых ритмов, появляются низкоамплитудные дельта-волны, одинаково выраженные во всех областях обоих полушарий мозга. Стадия ирритативных общемозговых нарушений биопотенциалов чаще наблюдается при расположении сосудистых новообразований в сагиттальных, околосагитальных и переднебазальных отделах мозга. В этих участках опухолевые узлы непосредственно связаны с венозным синусом.

При наличии у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, симптоматической эпилепсии, в ЭЭГ на ранних стадиях болезни также регистрируются ирритативные общемозговые изменения. Они проявляются комбинацией заострённых волн альфа-ритма, увеличенных бета-колебаний и эпилептоидных диффузных потенциалов. На фоне общего нарушения корковой ритмики на ЭЭГ может регистрироваться эпилептогенный фокус в зоне коры, которая подвергается непосредственному воздействию опухоли. Нерезко ирритативный тип ЭЭГ свидетельствует о незначительном поражении структур мозга.

Причины общемозговой дезорганизации

Диффузные изменения БЭА не возникают ниоткуда и не обусловлены генетически. Аномалии эти образуются из-за нарушения определенных процессов и повреждения нейронных связей. В частности, к нарушению работы ЦНС приводят многие заболевания.

Травма головы

Интенсивность протекания диффузных изменений БЭА полностью зависит от тяжести травмы. Умеренные повреждения вызывают у пациента дискомфорт и длительной терапии не требуют.

Тяжелые травмы могут вызывать серьезные изменения БЭА, влекущие сильные дисфункции в работе центральной нервной системы.

К травмам головного мозга относятся:

• сотрясение – возникает после небольшой травмы головы;
• сдавление – происходит из-за гематом и уменьшения внутримозгового пространства в полости черепа;
• ушиб – повреждение мозгового вещества из-за удара по голове, часто сопровождающееся кровоизлиянием;
• внутричерепное кровоизлияние – разрушение из-за удара одного из кровеносных сосудов, что влечет локальное кровоизлияние в полость черепа.

Воспаления, затрагивающие вещество ГМ

Нерезкие изменения БЭА могут возникать из-за воспалительных заболеваний, затрагивающих вещество головного мозга.

Менингит

Это воспалительный процесс, локализующийся в менингеальных оболочках. Главным симптомом патологии является головная боль, интенсивная, сопровождающаяся тошнотой и многократной рвотой.

Заболевание имеет инфекционную или бактериальную природу, очень опасно и способно привести к летальному исходу, особенно если заболел ребенок.

Арахноидит

Второе название патологии – серозный менингит, так как при нем наблюдается серозное воспаление паутинной оболочки мозга. Его причинами являются травмы, интоксикации организма, острые и хронические инфекции. Болезнь может развиться при медленно растущих опухолях, энцефалите.

При арахноидите возникает постоянная головная боль, тошнота, рвота. Неврологические нарушения зависят от очага поражения.

Энцефалит

Энцефалитами называется группа патологий, характеризующихся воспалением головного мозга. Возникают вследствие действия болезнетворных бактерий и вирусов.

Наиболее распространен клещевой энцефалит, разносчиками которого являются клещи. Кроме него выделяют также гриппозный, ревматический, эпидемический, японский энцефалит.

Проявляется заболевание головными болями, высокой температурой и общей слабостью.

Анемия

Это состояние характеризуется низким содержанием гемоглобина в крови и одновременным снижением эритроцитов. Анемия – не самостоятельная болезнь, а симптом различных патологий.

При малокровии в мозг поступает мало кислорода, что вызывает голодание клеток мозга (нейронов), и как следствие – осложнения в виде волновой дизритмии.

Облучение (отравление)

Радиологическое поражение не проходит бесследно для организма. Он подвергается патологическим изменениям, в том числе и головной мозг.

Признаки токсического поражения считаются необратимыми, способны существенно повлиять на качество жизни и способность человека выполнять ежедневные дела, требуют серьезного подхода в лечении.

Атеросклероз сосудов мозга

Заболевание, при котором в кровеносных сосудах образуются бляшки, ухудшающие кровоток. Наиболее частая причина дезорганизации БЭА. В начале болезни они носят умеренно выраженный характер.

В процессе отмирания тканей из-за недостатка кровоснабжения ухудшение проходимости нейронов усугубляется, что проявляется усилением нарушений.

Сопутствующие отклонения

Диффузные изменения БЭА могут быть вызваны дисфункциями нижнего отдела структуры мозга: гипофиза и гипоталамуса. Также могут возникать при иммунодефицитных состояниях.

У новорожденных дистрофические очаги в мозге могут быть следствием гипоксически-ишемических поражений, что также проявляется в нарушении БЭА.

Функции мозговых волн

Мозг является электрохимическим органом. Электрическая активность головного мозга проявляет себя в виде мозговых волн. На ЭГГ регистрируются волны четырёх видов:

• бета-волны (наиболее быстрые колебания с большой амплитудой, частота которых находится в диапазоне 15 –40 Гц) генерирует бодрствующий мозг, активно вовлечённый в умственную деятельность;
• альфа волны представляет противоположность бета волнам, их амплитуда больше, а частота составляет 9-14 Гц;
• у тэта волн, амплитуда ещё больше, а частота составляет 5-8 Гц, их генерирует мозг человека, который почти погрузился в сон;
• дельта волны имеют максимальную амплитуду и частоту 1,5-4 Гц.

Если частота тета волн на ЭКГ опускается до нуля, это означает, что произошла гибель головного мозга. Глубокий сон без сновидений характеризуется частотой тета волн 2-3 Гц. Когда человек ложится в кровать и читает несколько минут перед сном, он находится в состоянии «низкое бета». В момент, когда мы откладываем книгу, выключаем свет и закрываем глаза, мозговые колебания последовательно проходят стадии бета, альфа, тэта, и в конечном итоге дельта.

Четыре типа мозговых колебаний являются общими для всех людей, независимо от пола, возраста, национальности, культурной и национальной принадлежности. Результаты ЭЭГ исследования показывают, что хотя в мозговых колебаниях всегда доминирует одна частота, оставшиеся три, в зависимости от уровня активности человека, также всегда присутствуют.

Опасность диффузного изменения

Вовремя выявленные выраженные общемозговые изменения некритичны для нормального функционирования систем организма. Запоздалая биоэлектрическая зрелость распространена среди детей, неправильная проводимость свойственна взрослым. Обнаруженные изменения хорошо поддаются восстановительной терапии. Риск возникает при игнорировании рекомендаций врача.

Выраженные изменения в мозге вызывает ряд патологий: размягчение и уплотнение тканей, воспаление и формирование новообразований. Это становится причиной развития диффузного склероза, отека головного мозга и энцефаломаляции. Серьезная опасность связана с развитием судорожного и эпилептического синдрома. Своевременная диагностика поможет исключить осложнения.

Расшифровка ЭЭГ

Расшифровка электроэнцефалограммы – это процесс её интерпретации с учётом клинических симптомов, которые имеются у пациента. Во время анализа ЭЭГ нейрофизиологи Юсуповской больницы учитывают:

• базальный ритм;
• уровень симметричности в электрической активности нейронов головного мозга правого и левого полушарий;
• активность спайки;
• изменения ЭЭГ на фоне функциональных тестов (гипервентиляции, фотостимуляции, открытия и закрытия глаз).

Итоговый диагноз неврологи-нейрофизиологи выставляют только с учётом определённых клинических признаков заболевания, которые беспокоят пациента.

Изменениями альфа-ритма на ЭЭГ являются следующие признаки:

• постоянная регистрация альфа-ритма в лобных долях мозга;
• нарушение синусоидальности волн;
• межполушарная асимметрия выше 30%;
• нестабильная частота;
• пароксизмальный или аркообразный ритм;
• индекс ритма менее 50%;
• амплитуда менее 20 мкв или более 90 мкв.

Выраженная межполушарная асимметрия может быть свидетельством опухоли, кисты мозга, инфаркта, инсульта или рубца на месте старого кровоизлияния. Высокая частота и нестабильность альфа-ритма может появиться после черепно-мозговой травмы. Дезорганизованный тип ЭЭГ (нарушение организации альфа-ритма или его полное отсутствие) говорит о приобретённом слабоумии.

У детей о задержке психомоторного развития свидетельствуют:

• дезорганизация альфа-ритма;
• перемещение фокуса активности из затылочной и теменной области;
• повышенная синхронность и амплитуда;
• чрезмерный ответ на гипервентиляцию;
• слабая короткая реакция активации.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма на ЭЭГ, слабая реакция активации, перемещение фокуса активности из области затылка и темени являются признаками психиатрической патологии. Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности. Для тормозной психопатии характерна десинхронизация ЭЭГ, низкая частота и индекс альфа-ритма. Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации являются признаком неврозов.

У пациентов нейрофизиологи определяют следующие патологические типы бета-ритма:

• пароксизмальные разряды;
• низкая частота, распространённая по конвекситальной поверхности мозга (прилегающей к лобным, височным, теменным и затылочным костям черепа);
• амплитуда более 7 мкв;
• нарушение симметрии между полушариями по амплитуде;
• синусоидальный вид бета-ритма.

Нарушения бета-ритма на ЭЭГ говорят о патологии головного мозга. Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ свидетельствует о сотрясении мозга. Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит. Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой в центральных и передних и отделах мозга являются признаками задержки психомоторного развития ребёнка.

В норме тета-ритм и дельта-ритм могут фиксироваться на ЭЭГ только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются при наличии дистрофических процессов в тканях мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета и дельта волны у пациента в состоянии бодрствования регистрируются при поражении глубоких частей мозга.

Дельта волны с высокой амплитудой являются свидетельством опухоли. Преобладание тета и дельта волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки двухсторонне-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции, являются признаком задержки психомоторного развития ребёнка.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое — это скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие субарахноидального кровоизлияния травматического сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

От редакции : Способы развить фантазию и воображение

Симптомы субарахноидального кровоизлияния травматического

• В клинической картине при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики.
• Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой.
• Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания.
• Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Их выраженность во многом зависит от массивности субарахноидального кровоизлияния травматического. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких суток после травмы.

При массивных субарахноидальных кровоизлияниях травматических очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение субарахноидального кровоизлияния травматического часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства больных отмечается повышение температуры в течении 7-14 суток, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Лечение субарахноидального кровоизлияния травматического

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом должны быть патогенетически обусловленными. Основная их цель — остановка кровотечения, коррекция осложнений субарахноидального кровоизлияния травматического, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений.

1. Мозговые изменения при травме 2. Клиническая картина 3. Выход из комы 4. Прогноз и перспективы 5. Окончание вегетативного состояния

Диагностика

Умеренное нарушение баланса БЭА головного мозга обнаруживается несколькими методами. Применяются:

• сбор анамнеза и осмотр пациента;
• электроэнцефалография;
• магнитно-резонансная томография;
• ангиография (при атеросклерозе).

На МРТ пациента отправляют, если зафиксирована повышенная электрическая активность. Она свидетельствует о наличии патологии, которая будет заметна на томографическом снимке.

Профилактика

Для предупреждения патологий, приводящих к изменению БЭА мозга, следует:

• минимизировать употребление содержащих кофеин напитков;
• отказаться от сигарет и алкоголя;
• поддерживать физическую форму;
• опасаться переохлаждения и перегрева;
• оберегать себя от травм головы.

Умеренное изменение БЭА бывает следствием бессимптомного развития злокачественного новообразования, поэтому следует обязательно посетить невролога. Не стоит игнорировать предлагаемые терапевтические меры, категорически запрещается заниматься самолечением, применять сомнительные народные рецепты. Это может привести к осложнениям, инвалидности и смерти.