Последствия субарахноидального кровоизлияния в головном мозге

Причины субарахноидального кровоизлияния

В большинстве случаев такое состояние обусловлено нетравматическими факторами:

• разрывом аневризмы;
• разрывом сосуда в головном мозге на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза и других сосудистых заболеваний.

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг может быть обусловлено и травматическими факторами:

• черепно-мозговая травма;
• ушиб головного мозга;
• перелом костей черепа.

Основные услуги клиники доктора Завалишина:

• консультация нейрохирурга
• лечение грыжи позвоночника
• операции на головном мозге
• операции на позвоночнике

Кровоизлияние в мозжечок

Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течение нескольких часов. При этой локализации кровоизлияния потеря сознания у пациента вначале наблюдается редко. Характерна повторная рвота, больной не способен ходить и стоять. Эти клинические признаки появляются рано и должны вызывать подозрение на данный диагноз, что дает возможность врачу нейрохирургу своевременно решить вопрос о хирургическом вмешательстве. При кровоизлиянии в мозжечок у пациента наблюдаются также головная боль в затылочной области и головокружение. При неврологическом осмотре больного выявляются горизонтальный парез взора в сторону кровоизлияния с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сторону и парез отводящего (VI) нерва на стороне поражения.

МРТ головного мозга пациента с кровоизлиянием в правую гемисферу мозжечка (указано стрелкой).

В острой фазе кровоизлиянии признаков поражения мозжечка у пациента может не быть или они слабо выражены. Лишь иногда у больных с кровоизлиянием в мозжечок обнаруживают при неврологическом осмотре нистагм или мозжечковую атаксию в конечностях.

Со стороны глаз кровоизлияния в мозжечок симптомы включают в себя спазм мышц век (блефароспазм), непроизвольное закрытие одного глаза и косоглазие. Подёргивания глазных яблок (ocular bobbing), обычно расцениваемые как симптом поражения моста, могут проявляться позднее при угнетении сознания у пациента до уровня комы. Движения глазных яблок по вертикали сохраняются, узкие зрачки продолжают реагировать на свет до самых поздних стадий заболеваний. На стороне поражения часто отмечают слабость мускулатуры лица и снижение роговичного (корнеального) рефлекса.

Паралича мышц конечностей противоположной половины тела (контралатеральная гемиплегия) и слабости мышц лица нет. Иногда в начале кровоизлияния в мозжечок имеются полный паралич мышц рук и ног обеих сторон (тетраплегия) с сохранностью сознания. Иногда потеря произвольных движений у больного проявляется лишь в виде спастической слабости мышц рук или ног (спастический парапарез). Подошвенные реакции (рефлексы) сначала имеют сгибательный характер, в дальнейшем — разгибательный. Иногда через несколько часов после кровоизлияния в мозжечок у больного совершенно неожиданно развиваются ступор, а затем кома в результате сдавления ствола мозга, после чего терапевтические меры, направленные на обратное развитие синдрома, и даже хирургическое лечение уже редко эффективны.

МРТ головного мозга пациента с кровоизлиянием в левую гемисферу мозжечка (указано стрелкой).

Неврологические симптомы со стороны глаз важны для установления локализации кровоизлияний в головной мозг:

• при кровоизлияниях в скорлупу глазные яблоки отклоняются в сторону, противоположную стороне паралича
• при кровоизлиянии в таламус глазные яблоки отклоняются вниз и утрачиваются зрачковые реакции
• при кровоизлиянии в мост нарушены рефлекторные повороты глаз в сторону, зрачки, хотя и реагируют на свет, но очень слабо
• при кровоизлиянии в мозжечок глазные яблоки повернуты в сторону, противоположную локализации поражения, при отсутствии паралича

Головная боль не считается обязательным симптомом внутримозгового кровоизлияния при гипертонической болезни. Головную боль отмечают примерно у 50% пациентов, тогда как рвоту — почти у всех. У больного необязательно развивается угнетение сознания до состояния комы. Если объём гематомы небольшой, сознание у больного может быть сохранено, даже если кровь проникла в желудочковую систему.

Эпилептические припадки у пациентов в результате кровоизлияний при гипертонической болезни наблюдаются редко — менее чем в 10% случаев. У большинства больных правильный диагноз основывается на сочетании объективных и субъективных симптомов.

Однако, если сознание больного сохранено, трудно разграничить инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) и внутримозговое кровоизлияние. В таких случаях показана магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томографии головного мозга (КТ). Своевременное применение магниторезонансной (МРТ) и компьютерная томографии головного мозга (КТ) дает возможность точно дифференцировать вид поражения и установить их локализацию, особенно при наиболее сложных для диагностики мелких кровоизлияниях в мозг на фоне гипертонической болезни у пациента.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния

Это состояние развивается стремительно на фоне нормального самочувствия человека и проявляется:

• резкой острой головной болью, усиливающейся при малейшей физической активности;
• тошнотой, рвотой;
• судорогами;
• психоэмоциональными нарушениями (страхом, возбуждением, сонливостью);
• повышением температуры тела (до фебрильного и субфебрильного уровня);
• расстройствами сознания (от оглушения до обморока, комы);
• симптомами поражения глазодвигательного нерва (парезом взора, опущением века), кровоизлиянием в глазное яблоко.

В половине случаев такое состояние приводит к летальному исходу. Основные осложнения и последствия субарахноидального кровоизлияния:

• спазм сосудов головного мозга, обусловленный ишемией;
• повторение эпизода при аневризме (может возникать в раннем периоде или через несколько недель после первого эпизода);
• гидроцефалия (на начальных этапах или в позднем периоде);
• патологии, обусловленные субарахноидальным кровоизлиянием в головном мозге (инфаркт миокарда, отек легкого, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки).

Среди отдаленных последствий субарахноидального кровоизлияния в мозг: расстройства памяти, внимания, психоэмоциональные нарушения (депрессия, бессонница, возбуждение). Также стандартной жалобой больных, перенесших такое состояние, является головная боль. Несколько реже развивается гормональное нарушение в системе гипоталамуса и гипофиза.

Геморрагический и ишемический инсульт: лечение

Локальные и системные факторы риска – морфологические и атеросклеротические изменения магистральных артерий головы (МАГ), атеросклеротические поражения массовых артерий и сосудов дуги аорты, поражение сердца вследствие тромбэкстракции инфарктов мозга, фибромышечная дисплазия, разрывы стенок МАГ и мозговых артерий. А также, воспаление стенок артерий, нарушения в шейном отделе позвоночника, патологии центрального и церебрального движения крови по сосудам, болезнь Вакеза, нарушения гемостаза, некоторые формы лейкозов, угнетение газотранспортной функции крови и др.

Кроме того, возникновению инсульта способствуют разного рода поражения сердца – фибрилляция предсердий, нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда, постинфарктные аневризмы, сопровождающиеся тромбообразованием, ревматизм сердца, идиопатические кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиопатии и др.

Геморрагия в мозг возникает при разрыве сосуда или выходе форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в окружающие ткани.

Причины кровоизлияния в мозг при геморрагическом инсульте:

• травмы головы;
• резкое повышение АД;
• вторичная геморрагия в стволе головного мозга;
• новообразования мозга, артерииты, коагулопатии.

В развитии геморрагического инсульта большую роль играют некоторые гены (ген ренин-ангиотензивной системы, гены системы гомеостаза и др.).

При нарушении мозгового кровообращения в организме пациента очень быстро развиваются патобиохимические изменения, приводящие к необратимому повреждению нервной ткани мозга вследствие омертвения участка мозга и запрограммированной гибели клеток.

Кровоизлияние в головной мозг приводит к гибели нервной ткани на поврежденных участках. Гематома сдавливает ткани мозга, в результате чего резко повышается внутричерепное давление. Интенсивность неприродных изменений прямо пропорциональна размерам геморрагии. Отек головного мозга возникает уже через несколько минут после развития локальной ишемии в результате повреждения клеточной мембраны и накопления в клетке жидкости.

Отек мозга вызывает повышение внутричерепного давления, что в свою очередь, ведет к геморрагической трансформации инфаркта и смещению отделов мозга.

Если летального исхода не наступает, отек мозга постепенно спадает на протяжении одной-двух недель, некротическая ткань мозга подвергается резорбции или разжижению. В последующем на месте инфаркта формируется рубец из соединительной ткани и/ или кистообразная полость.

Диагностика и лечение субарахноидального кровоизлияния в мозг

Врач уточняет анамнез пострадавшего, проводит наружный осмотр. Диагноз устанавливается на основании данных КТ, позволяющей определить распространенность процесса, наличие отека, оценить состояние ликворной системы. При отрицательных результатах проводится люмбальная пункция.

МРТ является чувствительным инструментом для диагностики патологии спустя несколько суток. Для определения источника кровотечения в головном мозге используют ангиографию сосудов.

Терапия субарахноидального кровоизлияния проходит в неврологическом стационаре и зависит от тяжести состояния больного. Она направлена на решение таких задач:

• стабилизация состояния пациента;
• профилактика повторного эпизода;
• нормализация гомеостаза;
• лечение и профилактика ишемии, сосудистого спазма;
• терапия болезни, вызвавшей кровоизлияние.

Аневризму клиппируют или проводят эндоваскулярную окклюзию. Вазоспазм и ишемию лечат медикаментозно. При локальном спазме сосуда непосредственно в него вводят сосудорасширяющий препарат или проводят баллонную ангиопластику.

В 50% случаев субарахноидальное кровоизлияние приводит к смерти. У большинства развиваются существенные нарушения функциональной активности мозга.

Получить помощь при этой патологии можно в Отделении нейрохирургии ГКБ им. А.К. Ерамишанцева. Клиника располагает современным диагностическим оборудованием и передовым оснащением для проведения сложнейших операций.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — любое (не связанное с травмой) кровоизли­яние в полость черепа, обусловленное заболевания­ми сосудов головного мозга:

• артериальная гипертензия различного генеза,
• амило­идная ангиопатия,
• аневризмы и сосудистые мальформации,
• болезни крови (эритремия, тромбофилия),
• васкулиты,
• системные заболевания соединительной ткани,
• кровоизлияния при лечении антикоагулянтами и фибринолитическими средствами, а также при злоупотреблении некоторыми препаратами (например, амфетамин, кокаин).

Наиболее частыми причинами геморрагического инсульта бывают гиперто­ническая болезнь и амилоидная ангиопатия. Механизм кровоизлияния при этих заболеваниях связан с изменениями стенок сосудов головного мозга. Геморрагический инсульт составляет 8-15% всех инсультов. В России ежегодно регистрируют около 40 000 кровоизлияний в мозг. Внутричерепные кровоизлияния в зависимости от локализации излив­шейся крови подразделяют на:

Внутримозговое кровоизлияние:

— острое внезапное начало, на фоне высокого артериального давления, сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, нарушение сознания — от оглушения до коматозного состояния. Тяжесть состояния обусловлена отёком мозга, проявляющимся общемозговыми симптомами и симптомами дислокации.

Прогноз при геморрагическом инсульте в целом неблагоприятен. Леталь­ность достигает 60-70%. Основа профилактики состоит в проведении медикаментозного лечения гипертонической болезни, (уменьшает риск инсульта на 40-50%), устранении факторов риска гипертонической болезни и инсульта: курения, приёма больших доз алкоголя, сахарного диабета, гиперхолестеринемии.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Частота среди других видов инсульта не превышает 5%. Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет. Причиной развития могут служить:

первичные сосудистые заболевания ЦНС:

• артериальные аневризмы церебральных сосудов (70 – 80%);
• сосудистые мальформации;
• аномалии сосудистой системы мозга (например, расслаивающиеся аневризмы).

вторичная сосудистая патология ЦНС:

• артериальная гипертензия;
• васкулиты;
• болезни крови;
• нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других препаратов.

Развивается остро, характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффуз­ной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты, кратковременной утраты сознания и быстрого развития менингеального синдрома (основной отличительный дифференциально-диагностический признак) при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, с выходом крови в желудочковую систему мозга. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоиз­лияния при разрыве аневризм сосудов мозга.

Субдуральные гематомы

Составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Большинство субдуральных гематом образуется в результате черепно-мозговой травмы. Реже возникают при сосудистой патологии головного мозга (гипертоническая болезнь, аневризмы, мальформации). Клинические проявления разнообразны и складываются из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка — времени после травмы, когда отсутствуют симптомы повреждения сосудов головного мозга. Продолжительность «светлого» промежутка колеблется в очень широких пределах от нескольких минут и часов до нескольких дней (т. н. трёхфазность расстройств сознания — первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение).

Большое значение для прогноза имеет быстрота выявления и удале­ния субдуральной гематомы. Исходы хирургического лечения значительно лучше у оперированных в первые 4-6 ч после травмы пациентов. При быстром устранении «сдавления мозга» ишемические нарушения могут быть обратимыми.