МРТ-диагностика некоторых опухолей головного мозга

Что такое отек мозга

Физиологически поддержание внутричерепного давления обеспечивается постоянным объемом крови и спинномозговой жидкости. Изменение атмосферного давления, компенсация разного объема циркулирующей крови компенсируется притоком или оттоком ликвора. Появление внутри мозга дополнительного образования, гематома, воспалительные процессы, черепно-мозговые травмы (ЧМТ) приводит к сдавлению церебральных структур. Повышение внутричерепной гипертензии обуславливает гибель паренхимы. Особенности симптоматики зависят от силы и расположения патологического очага.

Патологический отек головного мозга приводит к увеличению размеров мозговых тканей посредством избыточного скопления жидкостных сред. Нарастание количества вода сопровождается летальным исходом (если своевременно не проведена оперативная декомпрессия). Постепенное увеличение объема мозговой ткани приводит вначале к неврологическим расстройствам. Постепенно присоединяются психозы, нарушения работы внутренних органов.

Профилактика

Какой-либо специфической профилактики отека головного мозга нет, поскольку он развивается вторично. Среди общих рекомендаций можно привести лишь необходимость соблюдать некоторые правила:

• Минимизируйте риски травматизации головы: используйте защитные приспособления при передвижениях (защитный шлем при езде на роликах/велосипеде/коньках, лыжах; ремни безопасности при езде в автомобиле, не прыгайте головой в водоем и др.).
• Своевременно лечите инфекционные/соматические заболевания.
• Контролируйте артериальное давление.
• Ведите здоровый образ жизни.
• При подъеме на высоту (в горы) не забывайте о необходимости акклиматизации к высоте.

Классификация отека мозга по мкб 10

Клиническая градация мозговой отечности по патогенезу:

1. Фильтрационный;
2. Интерстициальный;
3. Цитотоксический;
4. Вазогенный.

В зависимости от места скопления жидкости выделяют особенности симптоматики. Вазогенные очаги приводят к нарушению работы сердца, патологии зрения, почек. Любые органы, имеющие интенсивное кровоснабжение, повреждаются.

Интерстициальная разновидность характеризуется компрессией большинства структур центральной нервной системы. Межуточная жидкость вначале не приводит к гибели тканей, так как занимает свободное пространство. Недостаток поступления питательных веществ, кислорода приводит к гибели клеток. Скорость наступления эффекта определяется степенью сдавления.

Классификация внутримозговых отеков по этиологическим факторам:

1. Послеоперационный;
2. Травматический;
3. Злокачественный (опухолевый);
4. Гипертензивный;
5. Ишемический;
6. Воспалительный;
7. Интоксикационный.

Стандартизация заболевания по МКБ 10 позволяет правильно определить нозологическую форму:

• Нервные болезни – «G0-99»;
• Другие расстройства нервной сферы – «G90-99»;
• Разнообразные повреждения мозга – «G93»;
• Отек головного мозга – «G93.6»;
• Неклассифицированная мозговая отечность – «R60»;
• Локализованный – «R60.0»;
• Генерализованный – «R60.1»;
• Неуточненный – «R60.9».

Перифокальный вазогенный вид возникает по причине повышения проницаемости сосудистой стенки. Проникновение крови через стенку приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера. Перифокальная форма возникает на месте оперативного вмешательства, вокруг опухоли, возле воспалительного очага.

Интоксикационный цитотоксический вариант развивает преимущественно в белом веществе при отравлении угарным газом, цианидами, при ишемических состояниях, вирусных инфекциях. Вирусные инфекции провоцируют цитотоксические изменения постепенно, приводит к разрушению нейронов.

Осмотическая разновидность формируется при изменении осмолярности тканей. Разрушение гематоэнцефалического барьера формируется при гипоксии во время родов у детей, пропотевании через разрушенные стенки ликвора. Состояние провоцируют метаболические энцефалопатии (например, при сахарном диабете).

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Причины отека головного мозга

Если у человека отекают мозги, предварительно устанавливается этиология заболевания. Основные причины болезни:

• Кровоизлияние внутрь черепа при гипертоническом кризе;
• Черепно-мозговая травма после падения, дорожно-транспортного происшествия, удара сверху;
• Пороки развития ЦНС у новорожденных;
• Воспалительные заболевания – токсоплазмоз, менингит, энцефалит, гнойные ограниченные деструктивные полости (абсцесс);
• Смена атмосферного давления (пребывание над уровнем моря свыше полтора километра);
• Отравление угарным газом;
• Родовая травма;
• Ишемический или геморрагический инсульт.

Остальные этиологические факторы встречают реже, но характеризуются аналогичными патогенетическими механизмами.

Особенности отека мозгового вещества у новорожденных

Строение головного мозга новорожденного и грудного ребенка отличается от структуры черепа взрослого. У малыша нестабильность анатомических структур. Не отработаны механизмы компенсации повышенного внутричерепного давления, отсутствует перераспределение ликвора, крови для выравнивания гипертензии. Увеличение жидкости внутри черепа у грудничка сопровождается острой симптоматикой. Повышение внутричерепной гипертонии приводит к выбуханию хрящевой ткани родничков, мягких костей.

Сразу после рождения требуется исключения факторов риска у детей для предотвращения нозологии. Определить болезни можно после появления первых признаков:

• Мышечные судороги;
• Сонливость и торможение мозговой активности;
• Беспокойное поведение;
• Выбухание родничка, когда ребенок отдыхает;
• Трудности при приеме пищи из груди;
• Частый рвотный рефлекс.

Раннее выявление необходимо, так как поздняя верификация отеков мозга у ребенка часто завершается летально.

Особенности внутримозгового отека при алкоголизме

Метаболиты этилового спирта приводят к разрушению стенки сосудов, повышению проницаемости стенки. Злоупотребление алкоголем у взрослых провоцирует хронический вазогенный отек. Состояние приводит к психозу (белая горячка, абстиненция). Чем длительнее злоупотребление этиловым спиртом, тем необратимее изменения внутри мозга.

Разновидности, причины

Отек мозга бывает:

• вазогенный;
• цитотоксический;
• интерстициальный;
• осмотический.

От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.

Причины прогрессирования заболевания:

1. Вазогенный отек наступает из-за увеличения проницаемости сосудов головного мозга.
2. Цитотоксический – это «набухание» клеток головного мозга из-за увеличения количества жидкости у них внутри.
3. Интерстициальный отек развивается при повышенном давлении ликвора желудочках мозга.
4. Осмотический отек – при повышении осмолярности мозговых тканей.

Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.

Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:

• ушиб головного мозга;
• перелом основания черепа;
• внутримозговая гематома;
• субдуральная гематома. От ее размера зависит прогноз операции при отеке мозга.

Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:

• ишемический и геморрагический инсульт;
• кровоизлияние под паутинную оболочку;
• опухоли;
• инфекционные заболевания – энцефалит (воспаление мозговых тканей) и менингит (воспаление мозговых оболочек).

Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:

• отек Квинке – выраженная аллергическая реакция организма;
• инфекционные болезни – скарлатина, корь, паротит;
• сахарный диабет;
• печеночная недостаточность;
• алкоголизм.

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.

Патогенез церебрального отека

Начальная стадия патологии сопровождается нарушением микроциркуляции. Перифокальные изменения располагаются возле опухоли, воспалительного очага, на месте костно-деструктивных повреждений черепа.

Последовательное нарастание изменений, скопление обильных количеств жидкости сопровождается расстройством сосудистой регуляции, увеличение размеров церебральных артерий, последующей внутричерепной гипертензией.

Набухание мозговой ткани, генерализованная отечность характеризуется циркуляторным и сосудистым отеком. Множественные повреждения обуславливают массовую гибель нейронов. Жидкость выдавливает внутримозговых структуры, формируется диспозиция анатомических образований. Ситуация повышает опасность летального исхода из-за вероятности вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие. Гибель возникает за счет повреждения центра терморегуляции, дыхания, сердечнососудистой активности.

Сосудистая деменция — симптомы и лечение

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) существуют следующие типы сосудистой деменции:

• Остро развившаяся деменция. При локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне.
• Мультиинфарктная деменция.
• Субкортикальная деменция. Наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера (прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга).
• Смешанная субкортикально-кортикальная деменция.
• Другие формы деменции, в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца.
• Сосудистая деменция неуточнённая [6].

Стадии развития сосудистой деменции:

1 стадия. Отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2 стадия. Возникают субъективные жалобы ослабления памяти, чаще всего выражается следующим образом:

• Больные забывают, где они оставляют знакомые предметы.
• Забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. При этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. стадия. Возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления наблюдаются более чем в одной из следующих областей:

• Пациент может потеряться при поездке в незнакомое место.
• пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного.
• Пациент может показать снижение способности в запоминании имён после знакомства с новыми людьми.
• Пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности.
• Дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности на работе и в социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4 стадия. Сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (лёгкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью, который проявляется в следующих областях:

• Снижение знаний о текущих и последних событиях.
• Ухудшение памяти о своём прошлом.
• Дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста.
• Снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

В то же время дефицита может не быть в следующих областях:

• Ориентация во времени и месте.
• Узнавание знакомых лиц.
• Возможность выезжать в знакомые места.

Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с сосудистой деменцией.

5 стадия. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Больной не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.).

У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счёт по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе всё же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и питании, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6 стадия. Тяжёлый когнитивный спад (умеренно тяжёлая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого он полностью зависят как от опекуна. Больные, как правило, не помнят о многих последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но они очень поверхностны. Обычно пациенты не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчётом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Больные почти всегда вспоминают свое имя. Часто им по-прежнему удаётся отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении.

Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

• Психотические симптомы. Например, пациенты могут жаловаться на супруга, который, якобы, является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале.
• Навязчивые, повторяющиеся действия.
• Могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение.
• Снижение волевой сферы. Человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7 стадия. Очень тяжёлый когнитивный спад (тяжёлая деменция): теряются все вербальные способности. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Больным требуется помощь в уходе за собой и в кормлении. Основные психомоторные навыки, например способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг больше не может указывать организму, что делать. Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы, например рефлекс Бабинского (патологическое разгибание большого пальца ноги при раздражении края подошвы)[10].

Первые признаки церебральной отечности

Симптоматика определяется общими и местными расстройствами. Нельзя определить, что первично, поэтому требует анализ первоначальных признаков патологии:

1. Сильный болевой синдром или нарастающая хроническая болезненность в голове;
2. Мутность сознания;
3. Обморочное состояние;
4. Менингеальные синдромы – расстройства сознательной деятельности;
5. Парезы и параличи половины туловища;
6. Зрительная патология;
7. Расстройства координации;
8. Снижение артериального давления;
9. Постоянные мышечные сокращения (судорожные);
10. Косоглазие.

Летальность при внутримозговых отеках наблюдается часто, поэтому важно выявить хотя бы один признак для назначения дополнительных методов диагностики – нейровизуализация (МРТ и СКТ головы).

Как понять, что у меня есть отек кожи головы?

Здоровый скальп в норме – умеренно эластичный. Это значит, что кожа на нем должна свободно двигаться при натягивании в разные стороны, без болезненности и затруднения в этом процессе.

Проверьте сами состояние своей кожи головы. Положите палец на височную область и потяните вверх к верхней части головы. Если вы чувствуете, словно кожа не хочет двигаться, натяжение совсем маленькое или вам больно, это может быть отек. Повторите такое же движение на макушке.

Проделывайте такую проверку периодически, потому что гораздо лучше предупредить патологию, чем лечить последствия.

Последствия отека мозга

Опасные осложнения патологии определяются рядом патогенетических изменений:

1. Нарастание количества жидкости с увеличением степени компрессии церебральной паренхимы, диспозиция мозговых тканей. Летальность возникает, когда заканчивается свободное место для накопления воды;
2. Раннее обнаружение, медикаментозная ликвидация патологии с последующим рассасыванием свободной жидкости – это благоприятный прогноз. Своевременная доставка людей в реанимационное или токсикологическое отделение позволяет вывести токсины, ликвидировать другие этиологические факторы;
3. Удаление отека после возникновения инвалидности. Менингиты, менингоэнцефалиты при черепно-мозговых травмах приводят к необратимым неврологическим расстройствам.

Даже после своевременной операции нельзя гарантировать полное избавление от последствий заболевания.

Неврогенные последствия отека мозга:

• Расстройства памяти;
• Косоглазие расходящееся;
• Выраженные головные боли;
• Моторные расстройства;
• Депрессивное состояние;
• Эпилептические приступы;
• Патология речи и внимания;
• Асимметрия лица.

Последствием состояния может быть постоянная тревожность, хроническая усталость.

Симптомы

Отек мозга: симптомы – распирающая головная боль, которая выявляется почти одинаково в затылочной, теменной, височной и лобной частях. Также проявляется рвота или тошнота, от которой не становится лучше. Снижается зрение, человек становится слаб и сонлив. Некоторых преследуют судорожные припадки – невольные сокращения мышц рук и ног, бывает, сопровождается потерей сознания или прикусом языка. Происходит нарушение сознания или оно полностью пропадает, тогда человек отвечает на вопросы не сразу или игнорирует. Признаки отека мозга могут наблюдаться и в нарушении дыхания при сдавлении грудной клетки.