Пароксизмальная активность как проявление патологии головного мозга

Виды пароксизмальной активности

Пароксизмальные состояния в неврологии – это процесс увеличения на электроэнцефалограмме амплитуды активности мозга. Интересен тот факт, что амплитуда волн не только резко нарастает, но и не появляется хаотично. Помимо самих волн, регистрируется и очаг их возникновения. Порой некоторые врачи заведомо сужают пароксизмальную активность до эпилептических приступов, однако, это не соответствует действительности.

Интересен тот факт, что ребёнок может иметь пароксизмы как вариант нормы, поскольку пароксизмальная активность головного мозга не будет подкреплена патологическими изменениями со стороны структур головного мозга.

У взрослых людей есть смысл говорить о пароксизмах, как о патологическом процессе, протекающем в коре головного мозга. Если говорить о пароксизме, как наиболее общем понятии, то можно подытожить следующее: пароксизм является усиленным приступом, протекающим на максимуме своего напряжения и повторяющимся определенное количество раз.

Таким образом, пароксизмальное состояние будет иметь следующие характеристики:

• в коре головного мозга есть участок с процессами возбуждения, превалирующими над процессами торможения;
• возбуждение коры отличается внезапным началом и таким же неожиданным спаданием активности;
• при исследовании импульсов головного мозга на электроэнцефалограмме заметен характерный рисунок, при котором можно проследить волны, достигающие своей наивысшей амплитуды.

С учетом всех характеристик феномен пароксизмальных состояний классифицируются на две большие категории – эпилептические и неэпилептические.

Эпилептические тип активности проявляется у больного человека типичными состояниями – припадками, которые появляются время от времени. Это судорожные состояния, протекающие с определенной периодичностью, а иногда и повторяющие один за другим.

Эпилепсия бывает врожденной патологией, но может быть и приобретенной, если человек перенес тяжелую черепно-мозговую травму, страдает опухолью головного мозга, интоксикацией или испытывал состояния резкой ишемии. Эпилепсия, в свою очередь, тоже подразделяется на судорожную и бессудорожную, картина таких состояний очень разнообразна.

Клиническая картина церебральных пароксизмов как эпилептического, так и неэпилептического генеза отличается многообразием проявлений, что приводит порой к диагностическим ошибкам и назначению неадекватной терапии. Следует помнить, что гипердиагностика эпилепсии в перспективе может причинять не меньше вреда пациенту, чем пропущенные случаи. Большинства диагностических ошибок можно избежать благодаря тщательному и подробному сбору анамнестических сведений, грамотному подходу к наблюдению пациента и адекватной оценке инструментальных методов обследования. Описываемый нами случай демонстрирует полиморфизм пароксизмальных состояний в детском возрасте.

Клинический случай

Пациентка В., поступила в неврологическое отделение 3-й ГДКБ Минска в возрасте 1 год 6 месяцев с жалобами на эпизодическое «закатывание» глаз в сторону в течение нескольких секунд, при этом в момент реализации данного пароксизма у ребенка отсутствовала реакция на обращение и звуковые раздражители. Подобные состояния отмечались мамой девочки в течение недели до момента поступления в стационар. Заболевание началось с 2-х эпизодов в течение суток, затем количество пароксизмов увеличилось до 10–15 раз. Предшествующее заболеванию травматическое повреждение центральной нервной системы мамой отрицалось; ранее у ребенка в анамнезе также не отмечалось черепно-мозговых травм, нарушений сознания либо пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза.

Из анамнеза: ребенок от 2-й беременности, первых срочных родов. Родоразрешение было осуществлено путем вакуум-экстракции в сроке 41 неделя гестации. Беременность протекала на фоне угрозы прерывания по причине ОРВИ в 1-м и 2-м триместрах. Вес при рождении составлял 3 810 г, длина 51 см. Вскармливание искусственное. Развитие ребенка до госпитализации соответствовало возрастной норме, прививки выполнены. За предшествующий период ребенок переносил только простудные заболевания. Хроническую соматическую патологию и оперативные вмешательства мама отрицала. Наследственность и трансфузионный анамнез не отягощены, однако у девочки наличествовала аллергологическая патология (пищевая аллергия на белок коровьего молока).

При поступлении соматический статус без особенностей. Физическое развитие среднее дисгармоничное по весу. Неврологический статус: девочка в сознании, эмоционально лабильна, в поведении адекватна, доступна осмотру и соответствующему возрасту контакту. Сон, со слов матери, спокойный. Со стороны черепных нервов отмечалась легкая асимметрия носогубных складок. Верхние конечности: объем движений и мышечный тонус физиологический. Мышечная сила соответствует возрасту. Трофика мышц без особенностей. Гиперкинезов нет. СПР D=S, оживлены, рефлексогенные зоны не расширены. Брюшные рефлексы D=S, средней живости. Нижние конечности: объем движений физиологический. Мышечная сила соответствует возрасту. Трофика мышц без особенностей. Мышечный тонус ближе к физиологическому, слегка повышен. Гиперкинезов нет. Рефлексы коленные D=S, ахилловы D=S. Патологических стопных знаков нет. Координаторная сфера без особенностей. Ходит самостоятельно с 1 года 1 месяца, несколько ротирует внутрь правую стопу, опора с тенденцией на передний отдел стоп (эпизодическая доброкачественная дистоническая реакция опоры на стопу). Менингеальных симптомов нет. Тазовые органы без патологии.

На вторые сутки пребывания в отделении количество эпизодов отведения глаз в сторону составило порядка 10. Длительность эпизодов колебалась от 5–10 секунд до нескольких минут. Эпизодам отведения глаз сопутствовало расстройство координации легкой степени выраженности, которое исчезало через 5–10 минут после окончания окуломоторного пароксизма.

Выставлен предварительный диагноз: пароксизмальные состояния с наличием эпизодов тонического отведения глаз в сторону неуточненного генеза.

До проведения обследования с целью снижения возбудимости центральной нервной системы ребенку назначен громецин в дозе 0,1 г по 1 таблетке 2 раза в день.

Проведенное электроэнцефалографическое (ЭЭГ) обследование выявило легкие диффузные изменения с признаками нейрофизиологической незрелости. Пароксизмальной активности не зарегистрировано (см. рис. 1). Общий и биохимический анализы крови без патологии.

Рисунок 1. Первичное ЭЭГ-обследование. Легкие диффузные изменения с признаками нейрофизиологической незрелости.При проведении нейровизуализационного исследования (МРТ 2 Тл) выявлены признаки некоторого усиления МР-сигнала в парагиппокампальной области (см. рис. 2а) и незначительного расширения переднего субарахноидального пространства (см. рис. 2б), что может свидетельствовать в пользу перенесенной гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопат На третьи сутки количество эпизодов отведения глаз сократилось до 6, при этом их продолжительность не превышала нескольких секунд.

Рисунок 2а. МРТ-исследование. Признаки усиления МР-сигнала в парагиппокампальной области.

Рисунок 2б. МРТ-исследование. Признаки незначительного расширения переднего субарахноидального пространства.На четвертые сутки количество пароксизмов продолжило уменьшаться и составило всего 2 эпизода длительностью 1–2 секунды. При этом ранее сопутствовавших данным состояниям нарушений координации не отмечалось.

На пятые сутки эпизоды отведения глаз полностью прекратились и в последующие дни пребывания в стационаре не повторялись.

Повторные ЭЭГ-обследования, проведенные на третьи и шестые (см. рис. 3а, 3б) сутки от момента госпитализации, региональных и патологических форм биоэлектрической активности не выявили.

Исследование крови на вирусы, бактерии и простейшие не позволило выявить значимого инфекционного фактора в развитии текущего заболевания.

Рисунок 3а. Повторное ЭЭГ-обследование. Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Региональных и патологических форм активности не выявлено.

Рисунок 3б. Повторное ЭЭГ-обследование. Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Региональных и патологических форм активности не выявлено.

Окончательный диагноз: пароксизмальные состояния по типу доброкачественных эпизодов тонического отведения глаз в сторону неэпилептического генеза.

Противоэпилептическая терапия не назначалась. Ребенок выписан домой в удовлетворительном состоянии.

При контрольном осмотре через 2 месяца после выписки из стационара было установлено, что пароксизмальные состояния не повторялись, неврологический статус сохранялся прежним. Девочка продвинулась в психоречевом развитии: увеличился активный и пассивный словарный запас, стала говорить предложениями из двух слов. ЭЭГ-обследование существенных изменений не выявило.

Комментарий

Доброкачественные тонические отведения глаз в сторону у детей — это гетерогенная группа состояний с пролонгированными эпизодами постоянных или преходящих девиаций глазных яблок в противоположное желаемому направление с быстрым возвратом в исходное положение.

Этиология описываемого пароксизмального состояния неоднородна, а патогенез до настоящего времени остается до конца не установленным. По результатам исследований некоторых авторов, заболевание может иметь аутосомно-рецессивную и аутосомно-доминантную природу наследования. У таких пациентов могут выявляться мутации в гене кальциевого канала CACNA1A. Нельзя исключить вариант функционального генеза доброкачественного тонического отведения глаз в сторону вследствие незрелости мозговых структур и нарушения межнейронной коммуникации.

Наиболее часто исследователями рассматривается гипотеза возраст-зависимой дисфункции супрануклеарных путей. Этиологическими факторами симптоматических форм заболевания могут служить повреждения мезенцефальной области — мальформация вены Галена, пинеалома, гидроцефалия, опухоль гипофиза. Возможна также ятрогенная природа данного пароксизмального состояния. Ряд авторов указывает на более частое его развитие у тех детей, матери которых во время беременности принимали препараты вальпроевой кислоты.

Клинические проявления доброкачественного тонического отведения глаз в сторону отличаются некоторым разнообразием. Дебют заболевания, как правило, возникает в возрасте 4–10 месяцев. В наиболее крупном исследовании данной патологии возраст дебюта варьировал от 1 недели до 26 месяцев жизни (в среднем 5,5 месяца). Частота приступов вариабельна в течение суток от единичных до ежечасных. Характерно учащение и усиление выраженности пароксизмов при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, а также при физическом и психоэмоциональном переутомлении. Как правило, в течение всего периода заболевания модификации вида пароксизмов не происходит. Считается, что продолжительность заболевания и срок достижения ремиссии (спонтанного исчезновения отведения глаз) в среднем могут варьировать от нескольких дней до 5 лет.

При доброкачественных тонических отведениях глаз в сторону и вверх у ряда детей отмечаются эпизоды дополнительного наклона подбородка вниз, однако ряд авторов полагает, что это компенсаторный механизм с целью коррекции неправильной позиции глазных яблок. При существующем стереотипе отведения глаз в определенном направлении противоположное движение обычно не изменено. Тем не менее, у части пациентов во время пароксизма может иметь место однонаправленный нистагм с быстрым компонентом в обратную сторону.

Кроме того, некоторыми исследователями описаны гипометрические саккады и расходящееся косоглазие, которые могут сохраняться в течение некоторого времени (в отдельных случаях — длительно) после прекращения тонических отведений глаз.

Описываемое неэпилептическое пароксизмальное состояние периодически сопровождается моторной неловкостью и атаксией различной степени выраженности, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Координаторная дисфункция легкой степени выраженности также может иметь тенденцию к сохранению после разрешения основного заболевания.

По данным различных авторов, около 50 % детей с доброкачественным тоническим отведением глаз в сторону имеют нормальное психическое развитие, приблизительно 40 % — легкий интеллектуальный дефицит, 10 % — нарушения интеллекта от умеренной до выраженной степени. В подавляющем большинстве случаев нормальный психоневрологический статус у пациентов с описываемым вариантом пароксизмов коррелирует со спонтанной ремиссией в течение 2 лет от начала заболевания. Если же имеет место сочетание данного состояния и неврологического и/или когнитивно-мнестического дефицита, то необходимо дополнительное обследование ребенка на предмет симптоматической природы этиологии патологического процесса.

Инструментально-диагностические и лабораторные исследования чаще всего демонстрируют нормальные показатели нейровизуализации, электроэнцефалографии и метаболических параметров крови и ликвора у детей с идиопатическими (генетическими) формами заболевания. Золотой стандарт нейровизуализационного обследования — МРТ головного мозга, как правило, не выявляет патологических изменений.

Дифференциальный диагноз доброкачественных тонических отведений глаз в сторону проводят с эпилептическими пароксизмальными состояниями, в частности с окуломоторными приступами и атипичными абсансами.

Специфическое лечение данного состояния не разработано, попытки терапевтического воздействия чаще всего оказываются неэффективными. По данным наиболее крупного исследования, терапия антиконвульсантами, ацетазоламидом и адренокортикотропным гормоном не оказала влияния на течение заболевания. Тем не менее ряд авторов указывает на достижение положительного эффекта в отношении частоты и выраженности пароксизмов при применении дигидроксифенилаланина (леводопы).

Синдром пароксизмальных состояний

Для того чтобы понять суть данного диагноза, нужно разобраться с некоторыми терминами. Под пароксизмом, или приступом, нужно понимать преходящее нарушение функций каких-либо систем или органов, которое происходит внезапно. Подобное состояние делится на два основных вида: эпилептическое и неэпилептическое.

Но если говорить в общем, то речь идет о ситуации, когда определенный болезненный припадок резко усиливается до наивысшей степени. В некоторых случаях определение «пароксизмальное состояние» используют для описания периодически возвращающихся симптомов конкретной болезни. Речь идет о таких проблемах со здоровьем, как болотная лихорадка, подагра и др.

По сути пароксизмы являются отражением появившейся дисфункции вегетативной нервной системы. Самые распространенные причины возникновения подобных приступов – это неврозы, гипоталамические расстройства и органическое поражение мозга. Кризами может сопровождаться мигрень и приступы височной эпилепсии, а также выраженная аллергия.

Несмотря на тот факт, что есть несколько форм, через которые проявляется пароксизмальное состояние, симптомы с похожими характеристиками можно найти во всех случаях. Речь идет о следующих признаках: стереотипность и склонность к регулярным рецидивам, обратимость расстройств и кратковременность. Независимо от того, на фоне какой болезни дал о себе знать пароксизм, данная симптоматика будет присутствовать в любом случае.

Пароксизмальная тахикардия

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Анализ ритмичности биоэлектрических импульсов

Биоритмы головного мозга подразделяются на несколько групп, каждая из которых получила название по латинским буквам. Так, существуют альфа-ритмы, бета-ритмы, тета- и дельтаритмы. В зависимости от выделенного ритма активности можно предположить, с какой патологией сопряжены такие импульсы.

При расшифровке электроэнцефалограммы ритмам уделяется основное внимание. Очень важно при чтении результатов диагностики учитывать симметричность появления активности в обоих полушариях, базальный ритм, изменение ритмов при функциональных нагрузках на организм.

Альфа-ритмы в норме имеют частоту колебаний от 8 до 13 Герц (Гц). Амплитуда нормальных колебаний – до 100 мкВ. О патологиях ритма говорят в следующих случаях:

• если ритм сопряжен с неврозами третьего типа;
• при межполушарной асимметрии более чем на треть есть основания говорить об опухолевом или кистозном новообразовании, постинсультном состоянии с рубцеванием тканей, о ранее перенесенном в этой локации кровоизлиянии;
• если ритм нестабилен, врачи подозревают сотрясение головного мозга.

Признаком патологии признаны и нарушения амплитуды. Хотя официально она и составляет максимально возможные 100 мкВ, но при значении меньше 20 и больше 90 единиц врачи уже подозревают патологические отклонения.

Бета-ритмы также присутствуют при нормальной деятельности головного мозга и при определенных параметрах вовсе не указывают на пароксизмальное состояние. В наибольшей степени этот ритм проявляется в лобных долях головного мозга.

Амплитуда в норме невелика – от 3 до 5 мкВ. Нормальным запасом является повышение активности на 50 процентов, т.е. еще при амплитуде в 7 мкВ бета-ритмы можно условно считать нормальными, но уже при превышении этой цифры их классифицируют как пароксизмальную активность.

Например, волны этого типа диффузного характера длиной до 50 мкВ свидетельствуют о сотрясении головного мозга. Короткие веретенообразные волны будут указывать на наличие энцефалита – воспалительного заболевания мозговой оболочки, причем периодичность и длительность существования волны иллюстрируют тяжесть воспалительного процесса.

При обнаружении у ребенка бета-активных волн с высокой амплитудой около 30-40 мкВ и частотой примерно 16-18 Гц говорят о задержках психического развития малыша.

Тета- и дельта-волны преимущественно регистрируются у человека в процессе сна. Поэтому при исследовании у врача в состоянии бодрствования они в норме не регистрируются. Если же такие волны появляются, то это свидетельствует о дистрофических процессах в головном мозге.

Появляется пароксизмальное состояние обычно при сдавливании мозгового вещества, поэтому доктор может подозревать отечность головного мозга или опухоль. Тета- и дельта-волны отличаются тем, что свидетельствуют о тяжелых и глубоких изменениях в головном мозге. Как и все волны, тета- и дельта-волны до 21 года не рассматриваются как патология, поскольку у детей и подростков они являются вариантом нормы.

У людей старше этого возраста наличие таких волн свидетельствует о приобретенном слабоумии. Параллельно это подтверждают и синхронные вспышки тета-волн с высокой амплитудой. Кроме этого, такие волны говорят о наличии невроза.

Парасомнии

Главная → Взрослое отделение → Лаборатория сна → Основные расстройства сна → Парасомнии

Парасомнии — это различные эпизодические события, протекающие во сне. Они многочисленны, разнообразны и всегда неожиданны по своим клиническим проявлениям. Парасомнии могут вызвать бессонницу или сонливость, психо-социальный стресс, нанесение вреда себе и окружающим. В ряде случаев парасомнии являются «маской» неврологического, психиатрического или общесоматического заболевания.

В настоящее время для классификации расстройств сна используется Классификация Американской Академии медицины сна (2005), исходя из которой, парасомнии разделены на 3 группы: A. Расстройства пробуждения Б. Парасомнии, связанные с ФБС В. Другие парасомнии

Расстройства пробуждения

объединяют варианты, встречающиеся в клинической практике наиболее часто.

Снохождение

(сомнамбулизм, лунатизм) — представляет собой ряд сложных моторных действий, совершаемых человеком во сне, без осознания происходящего. По некоторым данным, снохождения встречаются у 15% популяции. Соотношение встречаемости по полу — 1:1. Чаще наблюдаются в возрасте 4-12 лет и, чаще всего, с пубертатом проходят самостоятельно. Обычно пациент садится в кровати (и иногда этим все заканчивается), затем встает, и ходит по комнате или выходит за пределы помещения. «Сомнамбулисты» могут выполнять повторяющиеся простые движения (такие как потирание глаз, ощупывание своей одежды), но могут совершать сложные творческие акты (например, рисовать или играть на фортепиано). Стороннему наблюдателю «сомнамбулисты» кажутся странными, с «отсутствующим» выражением лица, с широко раскрытыми глазами. «Сомнамбулист» не осознает опасности, что создает потенциальную угрозу как для пациента, так и для окружающих людей. Как правило, снохождение завершается спонтанно, переходя в продолжение обычного сна, при этом пациент может вернуться в свою кровать или уснуть в любом другом месте. Во время снохождения может наблюдаться сноговорение. Во время эпизода снохождения человек обычно ничего не воспринимает, пробудить его очень затруднительно. Пробуждаясь, «сомнамбулист» может быть сконфужен или даже напуган. Обычно эпизод снохождения сопровождается амнезией. Эпизоды снохождения могут происходить несколько раз в неделю или только при предрасполагающих (провоцирующих) факторах.

Предрасполагающие факторы

. Предрасполагающими факторами являются: нервное возбуждение, недостаток сна, внешние стимулы (шум), внутренние стимулы (нестабильность артериального давления, другие), прием алкоголя перед сном, психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты), наркотики.

Причины

снохождения. Ряд авторов считает, что в детстве причина снохождения — это незрелость мозга. Исследования подтверждают и роль наследственно-генетического фактора при снохождении. У взрослых снохождение часто зависит от психологических факторов, возникает после перенесенного острого стресса или после глобально-значимых жизненных событий, часто положительных.

Ночные страхи

(сонный террор) характеризуются внезапным началом с криком, сопровождаемым моторными и поведенческими проявлениями сильного страха. Наблюдается тахикардия, тахипное, гипергидроз, мидриаз, уменьшение сопротивления кожи, увеличение мышечного тонуса. Эпизод может сопровождаться несвязной вокализацией. Чаще человек садится в кровати и кричит с открытыми глазами, но не доступный контакту. Эпизод ночных страхов, заканчиваясь, переходит в сон, а если человек просыпается, то он смущен и дезориентирован. После окончания этот эпизод амнезируется. Во время эпизода ночного страха больной может быть агрессивным, что опасно как для него самого, так и для окружающих. Ночные страхи встречаются чаще у детей между 4 и 12 годами и реже у взрослых (между 20 и 30 годами), а также чаще у мужчин.

Предрасполагающие факторы

ночных страхов аналогичны таковым при снохождении. Высказывается предположение, что причина НС связана с мозговыми нарушениями, вызванными дефицитом магния. Прогноз ночных страхов у детей считается благоприятным, так как с возрастом эпизоды ночных страхов становятся все более редкими и совсем исчезают в пубертате.

Сонное опьянение

(пробуждение со спутанным сознанием) представлено спутанным состоянием в период пробуждения и некоторое время после него, проявляется в замедленном переходе от сна к активному бодрствованию после пробуждения и сопровождается различного рода автоматизмами при некоторой заторможенности субъекта и спутанности сознания (нарушение ориентировки в пространстве и во времени). Часто отмечается у глубоко и долгоспящих детей и особенно часто сочетается с сомнамбулизмом, ночным энурезом и ночными страхами.

В популяции встречается в 17,3%, у взрослых старше 15 лет – в 2,9-4,2%.

Поведение может быть резистентным, либо возбужденным, агрессивным и неадекватным ситуации, например, человек поднимает лампу, чтобы говорить по ней, как по телефону, если в это время убежден, что звонил телефон. Длительность эпизода сонного опьянения может быть от нескольких минут до часа. Распространены чаще у детей от 1 до 5 лет, затем их частота снижается, у взрослых они обычно связаны только с провоцирующими факторами. Мужчины и женщины страдают одинаково.

Разновидностью данного варианта парасомнии является связанное со сном аномальное сексуальное поведение (секссомния), которая может проявляться в виде длительной мастурбации, сексуальных действий и агрессии, продолжительные сексуальные звуки.

Среди провоцирующих факторов

отмечены: молодой возраст, депривация сна, нарушения циркадного цикла, медикаменты (особенно психотропные). Прогноз в основном благоприятный.

Лечение нарушений пробуждения

В большинстве случаев не требуют медикаментозного лечения. У детей необходимая терапия может включать в себя: рекомендации по гигиене сна, воздержание от раздражающих факторов, фитотерапию, светолечение, психотерапию, а также поведенческую терапию, проводимую с родителями.

Длительные, часто повторяющиеся эпизоды сомнамбулизма — повод для назначения медикаментозной терапии.

У взрослых хронические эпизоды нарушений пробуждения могут потребовать психиатрического обследования и лечения.

Нарушения, обычно ассоциирующиеся с ФБС

Ночные кошмары

— атаки страха, тревоги во время ФБС, которые не следует путать с нарушениями, связанными с ФМС, называемыми ночными страхами. Кошмар — это длинное, сложное сновидение, которое становится все более и более пугающим к концу. Длительность и сказочность (призрачность) сновидения является кардинальной клинической особенностью ночных кошмаров. Элементы испуга и тревоги — существенная особенность кошмаров. По окончании эпизода ночных кошмаров человек быстро приходит к ясному сознанию, отсутствует спутанное сознание. Пугающее содержание сновидения человек хорошо помнит при пробуждении, что является отличительной чертой ночных кошмаров. Эмоционально-аффективная реакция, как правило, сопровождается умеренными вегетативными проявлениями. Содержание сновидения у детей почти всегда несет опасность самому ребенку. Ночные кошмары – событие, часто встречающееся у детей. Следует отметить, что ночные кошмары могут возникать на фоне приема психостимуляторов, Л-ДОФА и отмены барбитуратов. Изредка беспокоящие ночные кошмары широко распространены в популяции и не требуют медикаментозного лечения. В тех случаях, когда ночные кошмары возникают часто, они требуют психотерапевтической и психофармакологической помощи.

Нарушения поведения, связанные с ФБС

— сложная моторная деятельность в ФБС, связанная с тематикой сновидения. Двигательная феноменология может быть элементарной (движение рукой) и очень сложной, напоминающей снохождение, со сноговорением, криками и т.п. Выделяют связанные с ФБС идиопатические нарушения поведения (60%), с началом в 60-70 летнем возрасте, и симптоматические, с началом в любом возрасте при неврологических нарушениях типа деменции, субарахноидального кровоизлияния, ишемической цереброваскулярной болезни, оливо-понто-церебеллярной дегенерации, опухоли мозга. Преобладают у мужчин.

Сонный паралич

— период невозможности выполнения добровольных движений при засыпании или пробуждении. При этом движения глаз и дыхательные движения сохранены. Эти состояния являются пугающими для пациента, возникает чувство тревоги. Длительность эпизода — несколько минут, завершение может наступать спонтанно или при внешней стимуляции. Сонный паралич может быть в изолированной форме у здоровых в других отношениях людей (семейная форма, передающаяся генетически), и как один из признаков нарколепсии. Сонный паралич хотя бы один раз в жизни встречается у 40-50% людей. Периодические случаи сонного паралича отмечены у 3-6% людей. В изолированной форме сонного паралича лечение не требуется. При сочетании с симптомами других заболеваний (чаще, невротических расстройств) требуется психофармакокоррекция и психотерапевтическое воздействие.

В раздел «другие парасомнии» включены те варианты, которые не могут быть отнесены к предыдущим разделам.

Связанное со сном нарушение пищевого поведения

— состоит из повторяющихся непроизвольных неконтролируемых эпизодов приема пищи и питья при пробуждении среди ночи. Как правило, эпизоды относятся к состоянию неполного пробуждения, частично или полностью амнезируются, реже – припоминаются в деталях. Разбудить пациента в такие минуты сложно, попытка остановить его во время эпизода приема пищи может спровоцировать сопротивление и гнев. У большинства пациентов с нарушением пищевого поведения во время сна эпизоды возникают практически каждую ночь, иногда – несколько раз за ночь. Прием пищи возникает даже при отсутствии чувства голода или жажды. Пища обычно съедается очень быстро. Весь эпизод может занимать не более 10 минут и включать в себя время подъема с постели, похода на кухню и возвращения в кровать.

Во время эпизодов пациенты склонны принимать более калорийные продукты, чаще густые и сладкие виды пищи, нередко не являющиеся любимыми в дневное время. Возможны прием странных комбинаций или видов продуктов, например сырого мяса, сигарет, намазанных сливочным маслом, или молотого кофе; поедание или питье ядовитых веществ, таких, например, как моющие растворы, а также продуктов, на которые имеется аллергия. Во время эпизода пациент может получить травму (порезы и ожоги). Утром человек может обнаружить на кухне настоящую разруху, что помогает вспомнить подробности эпизода. В большинстве случаев проблема является затяжной, сопровождается депрессивными расстройствами и редко проходит самостоятельно. Среди других сопутствующих проблем возможны потеря аппетита в утренние часы, гастралгии, гиперхолестеринемия, ожирение. Многие пациенты с данной патологией начинают усиленно соблюдать диету и давать себе интенсивную физическую нагрузку в дневное время с целью снижения веса.

Данная патология чаще возникает у женщин (65-80%) в возрасте от 22 до 29 лет. Нарушение пищевого поведения во время сна может возникать без очевидных причин или под влиянием определенных провоцирующих факторов: применение ряда лекарственных препаратов; период прекращения табакокурения; период прекращения злоупотребления алкоголем или наркотиками; стресс; соблюдение диеты в течение дня; дневные нарушения пищевого поведения; инсомния, нарколепсия; гепатит; энцефалит.

Сонный энурез

— характеризуется повторяющимися непроизвольными упусканиями мочи, случающимися во время сна. Частота эпизодов может быть от 1 раза в неделю до еженощного и нескольких раз за ночь.

Различают первичный и вторичный энурез. Первичный (идиопатический) энурез начинается с раннего возраста и, вероятно, обусловлен совокупностью причин, среди которых определенное значение имеют генетические факторы, незрелость мозга, признаки дисфункции активирующих восходящих систем мозга, а также невротические нарушения. Вторичный энурез (т. е. ночное непроизвольное мочеиспускание, возобновившееся через несколько лет после его прекращения в раннем детском возрасте) может быть обусловлен целым рядом заболеваний урогенитального тракта, сахарным диабетом, серповидно-клеточной анемией. Часто встречается в анамнезе больных эпилепсией.

Считается, что в возрасте 3-х лет ребенок уже в состоянии контролировать функции мочевого пузыря. Примерная частота ночного энуреза в возрасте 14 лет составляет 22%, у детей с задержкой умственного развития — 80-90%. Его распространенность уменьшается на 14-16% в возрасте от 5 до 19 лет. В 4-х летнем возрасте сонный энурез встречается у 30%, в 6 лет — у 10%, в 10 лет — у 5%, в 12 лет — у 3%, в 18 лет — у 1-3% в популяции. Первичный сонный энурез встречается в 60-70% случаев, и у взрослых он редок. Сонный энурез чаще встречается у мальчиков, в возрасте 5 лет межполовое соотношение равно 3:2. Ночной сон у детей, страдающих энурезом, очень глубокий.

Во всех случаях НЭ необходимо проведение соответствующих клинических и лабораторных исследований для установления его формы и возможной этиологии.

Терапия НЭ обычно складывается из комплекса мероприятий:

1. Режимные мероприятия;
2. Диета с ограничение употребления жидкости перед сном (за 4-6 часов до сна);
3. ЛФК: тренировка мышц брюшного пресса и детрузора (форсированное и прерывистое мочеиспускание, растягивание мочевого пузыря и др.);
4. Поведенческие методы (ведение дневника, система контроля, поощрения);
5. Фитотерапия;
6. Психотерапия;
7. Физиотерапия;
8. Рефлексотерапия;
9. Специальные сигнальные устройства (детям старше 7 лет);
10. Медикаментозная терапия.

Связанные со сном стоны

— длительно текущее заболевание, клинические проявления которого могут возникать каждую ночь. Основными проявлениями расстройства являются звуки (стоны), достаточно громкие, издаваемые пациентом во время сна. Во время эпизода стонов во сне дыхание может замедляться. Он всегда заканчивается вздохом или «мычанием». Стоны длительностью от нескольких мгновений до 40 секунд и более обычно повторяются несколько раз на протяжении ночи в виде серий, продолжительностью от 2 минут до 1 часа. Выражение лица обычно спокойное, без признаков страданий или дискомфорта. Несмотря на свой пугающий характер, стоны во сне, по-видимому, не связаны с каким-либо эмоциональным переживанием. При изменении положения стоны обычно прекращаются. Причина связанных со сном стонов остается неизвестной. В большинстве случаев пациент амнезирует ночные стоны и не предъявляет жалоб на нарушения сна, хотя возможны утренние жалобы на осиплость голоса или боли в горле. В то же время, качество сна человека, спящего в том же помещении или доме, может существенно нарушаться.

Связанные со сном диссоциативные расстройства

— психогенные эмоциональные и поведенческие реакции, происходящие во время сна. Проявления этого расстройства могут возникнуть в одном из следующих временных интервалов:

• непосредственно перед отходом ко сну;
• в течение нескольких минут сразу после пробуждения.

Это расстройство возникает достаточно редко и чаще отмечается у людей, которые были подвергнуты тому или иному насилию — физическому, сексуальному или вербальному. В данной ситуации эпизод зачастую представляет собой реконструкцию имевшего место ранее эпизода насилия. Возникшие воспоминания о бывшем ранее насилии заставляют тело участвовать в этом событии. Продолжительность эпизода может составлять от нескольких минут до часа и более. Как правило, человек не помнит о том, что происходило во время эпизода.

В отличие от других вариантов парасомний диссоциативные расстройства возникают в бодрствующем состоянии. Лечение подбирается индивидуально для каждого больного и включает в себя психофармакологию и психотерапию.

Связанные со сном галлюцинации

— это воображаемые пациентом события, которые представляются очень реалистичными. Большинство из связанных со сном галлюцинаций являются зрительными, однако встречаются также звуковые, тактильные, вкусовые и обонятельные галлюцинации, возможны также галлюцинации, связанные с ощущением движения.

Галлюцинации сна обычно возникают: при отходе ко сну (гипнагогические); при пробуждении (гипнопомпические). Галлюцинации, возникающие в дневное время, могут быть признаком нарколепсии.

Комплексные зрительные галлюцинации в форме неподвижных образов людей или животных обычно возникают после внезапного пробуждения от сна. В этом случае человек убежден, что находится в состоянии бодрствования. Воспринимаемые образы могут иметь искаженную форму или необычный размер. Они могут сохраняться в воображении на протяжении нескольких минут. После включения света в комнате галлюцинации обычно исчезают.

Связанные со сном галлюцинации являются довольно распространенным явлением. По данным ряда исследователей, о наличии подобных проявлений сообщали до одной трети людей в общей популяции, наиболее часто связанные со сном галлюцинации встречаются у детей и подростков. У большинства людей частота эпизодов уменьшается с возрастом. Галлюцинации сна встречаются у большинства пациентов, страдающих нарколепсией. Среди других факторов, провоцирующих галлюцинации, выделяют: прием лекарственных (наркотических) средств в данное время; прием алкоголя в прошлом; тревогу; нарушения в эмоциональной сфере; инсомнию; эпилепсию.

Синдром «взрывающейся головы»

— ощущение громкого шума в голове, возникающее непосредственно перед отходом ко сну. Этот шум может походить на сильный взрыв, «исходящий из головы». Подобные ощущения возможны и в момент пробуждения в течение ночи. Ниже приведены примеры определений, которые пациенты используют для описания данных ощущений: безболезненный громкий удар; звук цимбал (музыкального инструмента); взрыв бомбы.

Данное состояние может вызвать у человека чувство страха и подозрение в наличии опасного заболевания (например, инсульт). Частые и выраженные эпизоды могут приводить к нарушениям сна. Некоторые пациенты сообщают о том, что наряду с громким звуком они ощущают и вспышки яркого цвета, а также мышечные подергивания. Ощущения, как правило, безболезненны, болевые приступы встречаются редко.

Причины синдрома «взрывающейся головы» неизвестны. Данное состояние может возникать у здоровых людей, чаще при переутомлении и в состоянии стресса. Лечение включает в себя назначение седативных препаратов, психотерапию.

Парасомнии, вызванные с приемом психотропного или другого биологически активного вещества

могут проявляться в виде парасомний, возникших впервые, усиления или реактивации имеющихся парасомний. В данной группе чаще других встречаются расстройства пробуждения, связанное со сном расстройство пищевого поведения, расстройство поведения в ФБС, связанные со сном галлюцинации.

По определению, данная проблема со сном проявляется только у людей, которые принимают наркотики или психотропные препараты, и может рассматриваться как побочный эффект от приема лекарственного препарата.

Парасомнии, связанные с каким-либо другим заболеванием.

Примерами заболеваний внутренних органов и нервной системы, вызывающими эти расстройства сна, могут быть: болезнь Паркинсона; деменция с наличием телец Леви; эпилепсия; мигрень; нарколепсия; опухоли мозга; психическая патология.

Диагностика и дифференциальная диагностика парасомний невозможна без полисомнографии с параллельным видеомониторированием. Наиболее важным в дифференциальной диагностике причин парасомний является выявление эпилептической природы этого феномена, что возможно при проведении ночного ВЭЭГ-мониторинга. В случае, если парасомнии не нарушают социальную адаптацию, пациенты не нуждаются в терапии. Вместе с тем, приходится применять как медикаментозную, так и нелекарственную терапию (психотерапия, поведенческая терапия, акупунктура, фототерапия). Следует также подчеркнуть особое значение парасомниий, впервые появляющихся у взрослых, так как они, как правило, вторичны и являются масками других заболеваний. Универсальным правилом для лечения парасомний является поддержание постоянного режима сна.

Я.И. Левин. Парасомнии – современное состояние проблемы //Эпилепсия. – 2010, N2, c.10-16.

Провоцирующие факторы

Итак, понимая, что в основе такой проблемы, как пароксизмальное состояние,фактически всегда лежат церебральные нарушения, стоит обратить внимание на те заболевания, которые могут привести к внезапному ухудшению физического состояния, без проявления до этого заметных симптомов.

Именно этот факт позволяет утверждать, что при всем обилии различных патологий, служащих фоном для криза, практически всегда можно проследить единую этиологическую картину.

Нужно понимать, что медики уделяют достаточно внимания данной проблеме, поэтому было проведено исследование состояния значительного количества пациентов с целью выявления общих этиологических факторов, которые и приводят к возникновению пароксизмов. Обследования были ориентированы преимущественно на работу с такими болезнями, как вегетососудистая дистония, мигрень, эпилепсия, невралгии и неврозы и др.

Какие заболевания приводят к возникновению криза

• Некоторые наследственные заболевания активно провоцируют появления пароксизмов центрального характера. Из них, наиболее часто встречаются системные дегенерации центральной нервной системы (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Туретта), болезни обмена веществ, обусловленные наследственностью (фенилкетонурия, болезнь Гоше, лейкодистрофии, гликогенозы, галактоземии), группа эпилептических заболеваний и другие.
• Органические заболевания нервной системы. В первом ряду находятся черепно-мозговые травмы, постравматические церебрастении, каузалгии. Новообразования в головном и спинном мозге, сосудистые патологии сетей головного мозга, инсульты, ишемические болезни, невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного нерва.
• Проявление пароксизмов характерно для некоторого ряда заболеваний психовегетативного синдрома: вегетососудистые патологии, синдром Чарлена, Синдром Сладера, неврозы, мигрени, депрессивные состояния, истерия, аффективные расстройства.
• Пароксизмальные состояния при некоторых заболевания внутренних органов – врожденные пороки сердца, инфаркты миокарда, почечная недостаточность, уремия, острые гепатиты, печеночная кома, пневмонии, бронхиальная астма, злокачественные болезни легких, заболевания крови.
• Болезни эндокринной системы и метаболические нарушения – феохромоцитома, болезнь Кушинга, климактерический синдром, гипоксия, гиперкапния;
• Пароксизмы характерны всего ряда инфекционных энцефалитов, нейросифилиса, осложнений после вакцинации, паразитарных инвазий (цистицеркоза, эхинококкоза).
• Часто провоцируют пароксизмальное состояние интоксикации вследствие алкогольного и наркотического отравления, длительного употребления некоторых лекарственных препаратов, технических отравлений.

Мигренеподобные пароксизмы

Головные боли – один из самых частых признаков церебральных патологий. Выделены несколько основных этиологических причин, способствующих возникновению головной боли: сосудистые нарушения, мышечные напряжения, ликвородинамические причины, невралгическая этиология, смешанная и центральная.

Каждому этиологическому фактору свойственен отдельный механизм возникновения болевых ощущений, однако в основе всегда лежит нарушение функционирования нервных клеток головного мозга. В частности, мигрени свойственны сосудистые нарушения, когда повышенное или пониженное кровяное давление в сети церебральных капилляров обеспечивают регулярную недостаточную трофику нейронов, либо происходит давление расширенных кровеносных сосудов на мозговые ткани.

Пароксизмы при мигрени принадлежат неэпилептическому ряду и выражаются в виде регулярных приступов болевых ощущений в области одной стороны головы. Болевые ощущения носят мучительный и весьма продолжительный характер, простираясь, порой, на несколько суток. Особенностью мигренеподобных пароксизмов является достаточная устойчивость к лечению – остановить боль бывает крайне затруднительно.

Неординарной особенностью мигрени является тот, факт, что пароксизмальное состояние при данной патологии может являться одновременно клиническим признаком, а также – вступать в комплекс симптоматики других церебральных патологий. Такая ситуация значительно затрудняет постановку правильного диагноза – разглядеть сторонние заболевания за мигренозными приступами крайне сложно.

Заболевания с характерными проявлениями пароксизма

Как говорилось выше, в подавляющем большинстве случаев резкое обострение симптоматики происходит вследствие нарушения функций головного мозга. К тому же часто фиксируются проявления, которые напрямую связаны с церебральными нарушениями, и это является одной из ключевых особенностей данного состояния.

Помимо этого нужно понимать, что есть как первичный, так и вторичный пароксизмальный генез. Первичный обусловлен исключительно врожденными факторами проявления, такими как нарушения в головном мозге и генетическая расположенность, формирующаяся еще в период развития эмбриона. Вторичный пароксизм является следствием влияния внутренних и внешних факторов. Проявляется он уже при жизни.

На этом особенности подобной проблемы не заканчиваются. Фиксируются такие пароксизмальные состояния в неврологии, которые сопровождают болезнь на протяжении всего периоде ее течения. Также резкое усиление симптомов может иметь одноразовый характер и являться следствием шокового состояния ЦНС. Одним из ярких примеров является острая кровопотеря или резкое повышение температуры.

Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность)

Для лечения пароксизмальных состояний необходима консультация невролога. Прежде чем назначить лечение, невролог должен точно знать вид приступов и их причину. Для диагностирования состояния врач уточняет анамнез пациента: когда начались первые эпизоды приступов, при каких обстоятельствах, каков их характер, имеются ли сопутствующие заболевания. Далее необходимо пройти инструментальные исследования, которое могут включать ЭЭГ, ЭЭГ-видеомониторинг, МРТ головного мозга и другие.

После выполнения глубокого обследования и уточнения диагноза невролог подбирает лечение строго индивидуально для каждого пациента. Терапия пароксизмальных состояний состоит из медикаментов в определенных дозах. Нередко дозировка и сами препараты подбираются постепенно, пока не удается достигнуть необходимого терапевтического эффекта.

Обычно лечение пароксизмальных состояний занимает длительный период времени. Пациент должен постоянно наблюдаться у невролога для своевременной корректировки терапии при необходимости. Врач контролирует состояние пациента, оценивает переносимость препаратов и выраженность побочных реакций (если подобные есть).

В Юсуповской больнице работает штат профессиональных неврологов, которые имеют большой опыт лечения пароксизмальных состояний. Доктора владеют современными эффективными методиками лечения неврологических патологий, что позволяет добиться больших результатов. В Юсуповской больнице выполняют диагностику любой сложности.

Клиника расположена недалеко от центра Москвы, здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону Юсуповской больницы.

Паническое расстройство представляет собой психическое нарушение, при котором больной испытывает спонтанные панические атаки. Паническое расстройство также называют эпизодической пароксизмальной тревожностью. Приступы панической атаки могут отмечаться от нескольких раз в день до одного или двух в год, при этом человек находится в постоянном их ожидании. Приступы выраженной тревоги непредсказуемы, поскольку их появление не зависит от ситуации или обстоятельств.

Такое состояние может значительно ухудшить качество жизни человека. Ощущение паники может повторяться несколько раз в день и сохраняться в течение часа. Пароксизмальная тревожность может возникнуть внезапно и ее нельзя контролировать. В результате человек будет ощущать дискомфорт, находясь в обществе.

Проявления пароксизмальных расстройств сна очень разнообразны. Они могу включать:

• кошмары;
• разговоры и крики во сне;
• хождение во сне;
• двигательную активность;
• ночные судороги;
• вздрагивание при засыпании.

Пароксизмальные расстройства сна не позволяют больному восстановить силы, как следует отдохнуть. После пробуждения человек может ощущать головные боли, усталость и разбитость. Расстройства сна часто встречаются у больных эпилепсией. Люди с подобным диагнозом часто видят реалистичные яркие кошмары, в которых они куда-то бегут или падают с высоты.

Во время кошмаров может учащаться сердцебиение, появиться испарина. Подобные сны обычно запоминаются и могут повторяться через время. В некоторых случаях во время расстройств сна происходит нарушение дыхания, человек может задержать дыхание на длительный период времени, при этом могут наблюдаться беспорядочные движения руками и ногами.

Лечение инсомний у больных с невротическими расстройствами

Е.А. КОРАБЕЛЬНИКОВА

, д.м.н., профессор,
Первый Московский государственный медицинский унивесритет им. И. М. Сеченова
Актуальность изучения инсомний в рамках невротических расстройств обусловлена не только высокой частотой встречаемости (65—100%). Традиционно инсомния квалифицируется как одно из наиболее тяжело переносимых и дезадаптирующих проявлений невротических расстройств. Инсомния и невротическое состояние тесно связаны. С одной стороны, нарушения сна при невротических расстройствах можно рассматривать как типичное проявление в клинической картине нарушений невротического круга, с другой — первично возникшая инсомния при ее прогрессировании и отсутствии своевременной терапии нередко является пусковым механизмом, обусловливающим присоединение других невротических расстройств. В связи с этим лечение инсомний в рамках невротических расстройств проводится в двух направлениях: лечение основного заболевания и инсомнии как ведущего синдрома. Согласно результатам многочисленных исследований в большинстве случаев наиболее эффективным оказывается комбинированное лечение, при котором лекарственное лечение сочетается с психотерапией.

Проблема невротических расстройств имеет большое медико-социальное значение, что связано с их высокой распространенностью. Термин «невроз» ввел в 1776 г. шотландский врач У. Куллен для обозначения «расстройств ощущений и движений, которые не сопровождаются лихорадкой и не зависят от местного поражения какого-либо органа». При таком подходе к неврозам нередко относили не только чисто «функциональные», но и дегенеративные заболевания, болезни обмена веществ и др. Позже понятие «неврозы» ограничилось расстройствами, вызванными или спровоцированными психотравмирующей ситуацией. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) термин «невроз» заменен термином «невротические расстройства». Однако понятие «невроз» не потеряло своего значения и широко используется как в научной литературе, так и в практической деятельности.

В современном учении о невротических расстройствах выявляется тенденция к объединению биологических, психологических и социальных механизмов этиопатогенеза, рассмотрение их в неразрывном динамическом взаимодействии [1, 6, 13]. Именно такой взгляд на неврозы позволяет рассматривать их специфику по отношению к другим психогенным расстройствам, разрабатывать дифференцированный подход к диагностике и терапии невротических состояний.

Для выявления невротических расстройств традиционно используются принципы позитивной и негативной диагностики [13]. В рамках позитивной диагностики распознавание невротических расстройств базируется на выявлении специфических клинических проявлений (симптомов и синдромов) и психогенном механизме формирования. В основе второй диагностической парадигмы лежит отсутствие в клинической картине психических нарушений иного уровня, а также исключение неврозоподобных и псевдоневротических расстройств органического, соматического или шизофренического генеза.

Одно из наиболее распространенных в настоящее время определений невроза предложено А. М. Вейном (1982), который, наряду со значимостью для диагностики неврозов психогенного фактора, личностных особенностей, недостаточности психологической защиты и формирования невротического конфликта, выделил специфические клинические проявления, отнеся к ним нарушения в эмоциональной, вегетативной и соматических сферах [1].

Клиническая картина отличается полиморфизмом и включает в себя разнообразные симптомы, как пароксизмальные, так и перманентные. Среди них на первое место по частоте встречаемости выходят расстройства сна, а по данным некоторых исследователей рассматриваются как облигатный симптом невротического расстройства. Данные клинико-эпидемиологических исследований показывают, что при невротических расстройствах различные формы нарушений сна встречаются с частотой от 65 до 100% [2, 11, 21].

Согласно последней 2005 г. Международной классификации расстройств сна [16], инсомния определяется как «повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида». Распространенный бытовой термин «бессонница» не имеет физиологического смысла (полного отсутствия сна в течение длительного периода достичь невозможно).

По течению выделяют инсомнии острые (длительностью менее 3 недель) и хронические (длительностью более 3 недель). Инсомнию длительностью менее 1-й недели определяют как транзиторную.

Клиническая феноменология исомнии включает пресомнические (трудности засыпания, боязнь не заснуть), интрасомнические (поверхностный сон с частыми пробуждениями) и постсомнические расстройства (проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, ощущение неудовлетворенности сном).

Классификация инсомний в зависимости от механизма формирования представлена в таблице 1

. У больных с невротическими расстройствами могут проявляться различные варианты инсомний: как специфические (5-я группа), так и неспецифические (адаптационная, психофизиологическая инсомния, псевдоинсомния, инсомния развивающаяся на фоне неадекватной гигиены сна, инсомния, связанная с приемом лекарственных препаратов, а также с расстройством биологических ритмов).

Актуальность изучения инсомний в рамках невротических расстройств обусловлена не только их высокой частотой встречаемости. Среди всех проявлений невротических расстройств инсомния традиционно квалифицируется как одно из наиболее тяжело субъективно переносимых и дезадаптирующих [4, 6, 15]. Инсомния и невротическое состояние характеризуются не односторонними, а, несомненно, двусторонними связями. С одной стороны, нарушения сна при невротических расстройствах можно рассматривать как типичное проявление в клинической картине нарушений невротического круга, с другой — первично возникшая инсомния при ее прогрессировании и отсутствии своевременной терапии, в свою очередь, нередко является пусковым механизмом, обусловливающим присоединение иных невротических расстройств или другой формы психической патологии [3].

Именно поэтому лечение инсомний в рамках невротических расстройств проводится в двух направлениях: лечение основного заболевания и инсомнии как ведущего синдрома. По результатам многочисленных исследований в большинстве случаев наиболее эффективным оказывается комбинированное лечение, при котором лекарственное лечение сочетается с психотерапией.

Психофармакологический комплекс включает в себя комбинацию транквилизаторов, антидепрессантов как растительного происхождения, так и психотропных препаратов. Ведущим методом лечения при невротических расстройствах является психотерапия, преимущественно мультимодальная, сочетающая различные взаимодополняющие психотерапевтические методики: рациональная, когнитивная, суггестивная, поведенческая, семейная, игровая, арт-терапия, гештальт-терапия и др. Комбинации перечисленных методов зависят от глубины невротических нарушений, характера невротического синдрома, типа психологического конфликта, индивидуального адаптивного паттерна, возраста, особенностей личности и других субъективных факторов. Подбор индивидуальной схемы терапии возможен только после тщательного обследования и проводится с учетом всех особенностей заболевания.

В терапии инсомнии как ведущего синдрома при невротических расстройствах до настоящего времени лидируют транквилизаторы — производные бензодиазепина, которые, к сожалению, сами создают определенные проблемы, такие как привыкание, зависимость, необходимость постоянного увеличения дозы препарата при длительном приеме, негативное влияние на течение нарушений дыхания во сне (для большинства препаратов), соматические осложнения (аллергия, воздействие на желудочно-кишечный тракт и др.). Не надо забывать о том, что злоупотребление снотворными препаратами само по себе способствует развитию инсомнии.

Наиболее современными из гипнотиков являются производные циклопирролона (зопиклон) и имидазопиридина (золпидем). Эти препараты, наряду со снотворным действием, обладают в различной степени седативным, анксиолитическим, противосудорожным и миорелаксирующим действием. К преимуществам препаратов относятся отсутствие привыкания, физиологичность, короткий период полувыведения и, как следствие, отсутствие нарушений дневного бодрствования.

Альтернатива сильнодействующим снотворным на современном рынке лекарств — неснотворные препараты других фармакологических групп, которые обладают также снотворным действием.

К таким препаратам относится, в частности доксиламина сукцинат (Донормил). Основной точкой приложения снотворных препаратов является ГАМК-бензодиазепиновый хлорный комплекс (комплекс Коста). К настоящему времени хорошо изучена разнородность бензодиазепинового рецептора, доказано существование таких его подтипов как омега-1, -2, -5 и -6. Известно, что омега-1-подтипы рецепторов распространены преимущественно в кортикальной и субкортикальной областях и, соответственно, при взаимодействии именно с ними возникает гипнотическое действие. Подтипы омега-5 и -6 располагаются преимущественно в спинном мозге и в периферических тканях, с их возбуждением связаны такие эффекты, как миорелаксирующий и противосудорожный. Современные препараты (гипнотики третьего поколения) отличаются выраженной селективностью нейрохимического действия к различным составляющим комплекса Коста (т. е. действуют преимущественно на омега-1-рецепторы). Таким образом, основным действием этих препаратов является активация сомногенных систем (7).

Период полувыведения доксиламина составляет 10 ч. Рекомендуется принимать одну таблетку за 15—30 мин до сна. Доксиламина сукцинат назначается, как правило, на 2—5 дней.

Лечение инсомнии доксиламина сукцинатом является эффективным и безопасным, что показано во многих зарубежных и отечественных исследованиях [5, 7, 12, 20]. В частности, изучение действия препарата на здоровых добровольцах [7] показало, что доксиламина сукцинат приводит к снижению продолжительности ночных пробуждений, уменьшению продолжительности первой стадии сна и увеличению второй без существенного влияния на продолжительность третьей и четвертой стадий сна и фазы быстрого сна. Значимого субъективного влияния на отчеты здоровых добровольцев выявлено не было, однако по сравнению с плацебо на фоне доксиламина увеличивалась глубина сна и его качество. Препарат не оказал существенного влияния на кратковременную память. Отсутствие отличий по влиянию доксиламина и плацебо на уровень сознания, тревожности и сонливости является важным доказательством его безопасности в этом отношении. Также следует отметить, что в этом исследовании не сообщалось о появлении нежелательных явлений.

Исследование 61 пациента с различными формами невротических расстройств, сопровождающимися нарушениями сна, проведенное в клинике отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ГУ НЦПЗ РАМН, показало эффективность и безопасность доксиламина в терапии данной категории пациентов [14]. Так, в результате лечения было выявлено, что препарат оказывает положительное влияние на сон в целом. Так, в 73,8% случаев отмечалось достоверное улучшение засыпания, исчезали устрашающие сновидения. Препарат вызывал достоверное улучшение качества утреннего пробуждения и не влиял на количество ночных пробуждений. Все пациенты данного исследования отмечали хорошую переносимость препарата. Так, даже те неприятные явления, которые отмечались (утренняя сонливость и вялость, трудности включения в трудовую деятельность), уменьшались до незначительных или полностью проходили при снижении дозы. Препарат может применяться во время беременности (инструкция по медицинскому применению препарата Донормил). В экспериментальных и клинических исследованиях не выявлено тератогенного, эмбриотоксического действия препарата.

Другая группа препаратов — антидепрессанты в низких дозах при расстройствах сна без депрессии. У пациентов с депрессией и бессонницей, по данным исследований, седативные антидепрессанты улучшают сон [23, 28]. Вместе с тем достаточно часто антидепрессанты, применяемые в низких дозах, используются как снотворные у пациентов с бессонницей без клинически выраженной депрессии. Выгода такого подхода заключается в том, что при использовании этих препаратов не развивается привыкания и физической зависимости.

Иногда в лечении инсомнии используют побочное седативное действие некоторых ноотропных препаратов, в частности Фенибута, особенно в педиатрической практике.

В последние годы большой интерес проявлен к снотворным возможностям мелатонина. Являясь гормоном шишковидной железы, он участвует в поддержании нормального циркадного ритма у человека. Синтетические аналоги мелатонина позволяют нормализовать уровень содержания этого гормона в ЦНС. Они являются достаточно эффективными и безопасными снотворными средствами, которые могут быть рекомендованы во всех случаях нарушений сна, у больных любого возраста и с любой сопутствующей патологией без каких-либо видимых негативных последствий и с высокой степенью переносимости [27].

Среди других препаратов со снотворным эффектом применяют гомеопатические препараты и травяные сборы. Одним из примеров средства безрецептурного отпуска с доказанным положительным воздействием на сон является эликсир Мелисана.

Медикаментозное лечение предпочтительнее начинать с растительных снотворных и гомеопатических препаратов и мелатонина (т. н. безрецептурных средств). При неэффективности этих средств в течение 3—5 ночей они заменяются более сильнодействующими — современными снотворными препаратами с минимальным риском развития лекарственной зависимости и привыкания (доксиламин, зопиклон, золпидем, залеплон). Для длительного применения в качестве снотворных средств без риска развития привыкания и зависимости рекомендованы антидепрессанты с седативым эффектом и мелатонинергические препараты.

Важным и необходимым условием для эффективности любого терапевтического вмешательства при расстройствах сна является соблюдение гигиены сна [29, 30]. Рекомендуется спать на широкой твердой постели, иметь удобный матрас с ровной поверхностью, более темные тона белья, удобную ночную одежду. Ежедневные физические нагрузки важны для поддержания здорового сна, но могут его нарушить, если выполнять их перед сном. Важно поддерживать оптимально комфортный режим температуры и влажности, регулировать степень интенсивности шума. Желательно, чтобы голова была открытой, в то время как ноги — тепло укрыты. Перед сном следует избегать активной физической деятельности, не переедать и не употреблять большого количества жидкости, кофеинсодержащие и другие стимулирующие препараты, не курить, не употреблять алкоголь. Ложиться и вставать необходимо в одно и то же время.

Световой режим цикла сон — бодрствование чрезвычайно важен для нормального сна. В дневные часы рекомендуется находиться на ярком свете, что стимулирует механизмы бодрствования и благоприятно сказывается на последующем сне. Непосредственно перед сном эффективны водные процедуры. Динамика температуры тела после приема ванны (повышение и последующее снижение) запускает циркадный ритм организма. Эффективны ванны с веществами, обладающими успокаивающим эффектом: хвоей, морской солью, специальной пеной для ванн и т. д. Еще одним методом, рекомендуемым в комплексной терапии инсомнии, является ароматерапия [17, 18], которая применяется в виде массажа с эфирными маслами, ингаляций, испарений и ароматических ванн, снотворных травяных подушек. Определенный эффект при инсомниях различного генеза дает точечный массаж и иглоукалывание. Его применение основано на представлениях древневосточных медиков о наличии на теле человека определенных точек, воздействуя на которые можно активировать системы саморегуляции организма. В комплекс терапии расстройств сна часто включается индивидуально подобранная лечебная музыка и «природные шумы» [8, 19, 31].

Среди нефармакологических методов терапии инсомнии при невротических расстройствах, безусловно, лидируют различные методы психотерапии и поведенческой психокоррекции. Проведенные исследования показали, что психотерапия не менее эффективно улучшают сон, чем лекарственные препараты [9, 10, 22, 25, 26, 29). Патогенетические методы психотерапии невротических расстройств в данной ситуации комбинируются с симптоматическими методами психотерапии инсомнии как ведушего синдрома (табл. 2

).

При этом действие лекарств в отношении сна нередко прекращается почти сразу по окончании лечения, в то время как результаты нормализации режима сна сохраняются и в дальнейшем [24]. Кроме того, психотерапия не вызывает привыкания или побочных эффектов, что часто наблюдается при использовании снотворных препаратов.
Литература

1. Айрапетянц М.Г., Вейн А.М. Неврозы в эксперименте и в клинике. М., 1982. 272 с. 2. Александровский Ю.А., Аведисова А.С., Павлова М.С., Горинов А.А. Современная психофармакотерапия психогенных расстройств сна. Пособие для врачей. М.: М3 РФ, 1998. 3. Андросова В.В.. Особенности действия гипнотиков при лечении нарушений сна у больных с невротическими расстройствами : дисс. … канд. мед. наук. М., 2004. 113 c. 4. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. Под ред. Вейна А. М. Изд.: М.: Медицинское информационное агенство. 752 с. 5. Вейн А.М. Отчет о проведении исследований Донормила у больных инсомнией. М., 1997. 6. Карвасарский Б. Д. Неврозы. 2-е изд., перераб. и доп. М. Медицина, 1990. 576 с. 7. Ковров Г.В., Мачулина А.И., Любшина О.В. Перспективы применения Донормила в лечении инсомнии. РМЖ. 2007. 15. 24: 1788–1794. 8. Корабельникова Е.А. Музыка и сон. Звук и музыка в нашей жизни. Сб. докладов научно-практической конференции. М., 2010. С. 25-33. 9. Корабельникова Е.А. Возможности терапии расстройств сна без применения снотворных препаратов. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. Спецвыпуск «Сон и его расстройства», 2013. 12: 30-38. 10. Корабельникова Е.А. Психотерапия инсомнии: роль сомнолога и психотерапевта. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. Спецвыпуск «Сон и его расстройства», 2014. 12: 38-44. 11. Левин Я.И., Вейн А.М. Проблема инсомнии в общемедицинской практике. Рос. Мед. Журн., 1996. 3: 16-19. 12. Левин Я.И., Стрыгин К.Н. Донормил в терапии инсомнии. Лечение нервных болезней, 2005. 6. 2(16): 18-21. 13. Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 14. Смулевич А.Б., Железнова М.В., Павлова Л.К. Применение препарата «Донормил» при лечении нарушений сна средней и легкой степени выраженности в практике психиатра. Психиатрия и психофармакотерапия, 2006. 8. 1: 21-28. 15. Шпак В.М. Расстройства сна и их лечение при неврозах и некоторых неврозоподобных состояниях: Дисс. докт. мед. наук. М., 1968. 16. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and Coding Manual. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2005. 17. Buckle J. Clinical Aromatherapy. J. Buckle. 2nd ed. London: Elsevier Limited. 2004. 416 p. 18. Bykov AT et al. Conscious and unconscious sensory inflows allow effectively control the various functions of human organism. Spanish J. of Psychology, 2006. 2: 201–218. 19. Gagner-Tjellesen D, Yurkovich EE, Gragert M. Use of music therapy and other ITNIs in acute care. J. Psychosoc. Nurs. Ment. Health Serv., 2001. 39. 10: 26–37. 20. Hausser–Hauw et al. Effect on sleep architecture and residual effect of a dose of 15 mg of Doxylamine in healthy volunteers. Sep Hop Paris, 1995. 71: 23–24, 742–750. 21. Langer S, Mendelson W. Symptomatic treatment of insomnia. Sleep, 1999. 15(22): 701-704. 22. Lichstein KL, Wilson NM, Johnson CT. Psychological treatment of secondary insomnia. Psychol. Aging., 2000. 15: 232–240. 23. Mendelson WB. A review of the evidence for the efficacy and safety of trazodone in insomnia. J Clin Psychiatry, 2005. 66: 469-476. 24. Morin CM et al. Insomnia and chronic use of benzodiazepines: A randomized clinical trial of supervised taperting, cognitive-behavioral therapy, and a combined approach to facilitate benzo-diazepine discontinuation. Am. J. Psychiatry, 2004. 161: 332–342. 25. Morin CM et al. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. An. Am. Acad. оf Sleep Medicine review. Sleep. 1999. 22. 8: 1134–1156. 26. Morin CM, Espie CA. Insomnia: A clinical guide to assessment and treatment. New York: Kluwer Academic/Plenium, 2003. 27. Olde-Rikkert MC, Rigaud AS. Melatonin in elderly patients with insomnia: a systematic review. Z. Gerontol. Geriatr., 2001. 34. 6: 491–497. 28. Roth T, Zorick F, Wittig R, McLenaghan A, Roehrs T. The effects of doxepin HCl on sleep and depression. J Clin Psychiatry, 1982. 43: 366-368. 29. Silber MH. Clinical Practice. Chronic Insomnia. New England J. Med., 2005. 353. 8: 803–810. 30. Stepanski EJ, Wyatt JK. Use of sleep hygiene in the treatment of insomnia. Sleep Med. Rev., 2003. 7: 215–225. 31. Wigram T, Pederson IN., Bonde LO. A comprehensive guide to music therapy: theory, clinical practice, research and training. London: Jessica Kingsley, 2002. 381 p.

Источник:

Медицинский совет, № 10, 2015

Результаты обследования состояния детей

Когда малыша беспокоит частая головная боль, педиатр направляет его на консультацию к детскому невропатологу. Выяснить причину боли непросто, но сейчас есть безвредные, достоверные и информативные методы обследования даже самых маленьких детей.

Электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия назначаются специалистами при отклонениях в речевом, психическом, моторном развитии. Эти методы исследования позволяют выявить множество других нарушений в работе ЦНС.

ЭЭГ позволяет исследовать активность головного мозга и дать точную оценку развития ребенкаЧИТАЕМ ТАКЖЕ: что показывает МРТ головного мозга у ребенка?

Для того чтобы понять, как выглядят неэпилептические пароксизмальные состояния у детей, есть смысл обратить внимание на несколько актуальных примеров.

Прежде всего это задержки дыхания, имеющие кратковременный характер. К подобной проблеме может привести сильный испуг, фрустрация, боль, а также какая-либо неожиданность. Во время такого состояния ребенок может кричать, при этом сам крик задерживается на выдохе, после чего часто следует потеря сознания.

Приступы такого рода чаще всего фиксируются в возрастном периоде от 6 месяцев до 3 лет. При этом хорошая новость заключается в том, что их наличие не сулит повышение риска ухудшения познавательных способностей или появления эпилепсии.

Пароксизмальное состояние у ребенка – что это? Стоит уделить внимание еще одному примеру, наглядно демонстрирующему подобную проблему. Речь идет о потере сознания. Обморок в этом случае является результатом острой недостаточности кровообращения в области головного мозга. Фактически это не что иное, как проявление сосудистой лабильности.

Обмороки проявляются в основном у подростков, среди детей, которые находятся в раннем возрасте, подобные состояния – явление редкое. Что касается причин данной проблемы, то к ним можно отнести резкий переход из горизонтального в вертикальное положение, а также состояние сильного эмоционального возбуждения.

Начинается обморок с того, что возникает ощущение потемнения в глазах и головокружение. При этом как потеря сознания, так и утрата мышечного тонуса происходят в одно время. Всегда есть вероятность того, что во время угнетения сознания ребенка могут появиться кратковременные клонические судороги. Как правило, дети не пребывают в бессознательном состоянии, обусловленном обмороком, более 1 минуты.

Рефлекторная эпилепсия – это еще одна проблема, причиной которой может стать пароксизмальное состояние у ребенка. Что это достаточно опасное состояние, говорить излишне. Провоцировать подобные проявления могут стрессовые ситуации и вспышки света. А вот сложная деятельность и слуховые раздражители вряд ли станут причинами появления рефлекторной эпилепсии.

Пароксизмальное состояние у ребенка – что это? Стоит уделить внимание еще одному примеру, наглядно демонстрирующему подобную проблему. Речь идет о потере сознания. Обморок в этом случае является результатом острой недостаточности кровообращения в области головного мозга. Фактически это не что иное, как проявление сосудистой лабильности.

Обмороки проявляются в основном у подростков, среди детей, которые находятся в раннем возрасте, подобные состояния – явление редкое. Что касается причин данной проблемы, то к ним можно отнести резкий переход из горизонтального в вертикальное положение, а также состояние сильного эмоционального возбуждения.

Рефлекторная эпилепсия – это еще одна проблема, причиной которой может стать пароксизмальное состояние у ребенка. Что это достаточно опасное состояние, говорить излишне. Провоцировать подобные проявления могут стрессовые ситуации и вспышки света. А вот сложная деятельность и слуховые раздражители вряд ли станут причинами появления рефлекторной эпилепсии.

Пароксизмальные нарушения сна у детей

П.Шварцмайр, К.Майер-Эверт

Диагностика и лечение эпилепсий у детей

— М.: Можайск-Терра 1997.-656 с.

ВВЕДЕНИЕ

Пароксизмальные нарушения сна известны со времен античности, и уже в трудах Гипнократа и Аристотеля описаны некоторые из них как эпилептические, так и неэпилентические состояния, наблюдаемые во сне. К настоящему времени известно большое число нозологически самостоятельных синдромов, сопровождающихся пароксизмальными нарушениями сна.

Дифференциальная диагностика синдромов нарушения сна эпилептического и неэпилептического генеза имеет немало проблем в клинической практике. Вместе с тем, адекватная оценка синдрома крайне необходима для выработки оптимальной стратегии терапии. В фокусе наиболее значимых аспектов проблемы дифференциальной диагностики эпилептических и неэпилептических пароксизмальных нарушений сна главное внимание, с нашей точки зрения, должно быть сконцентрировано на следующих принципиально важных вопросах:

1. Эпилептические и неэпилептические пароксизмальные расстройства связаны с нарушениями микро- и макроархитектоники сна (возникают преимущественно в фазу медленного сна — non-REM-сон, взаимосвязаны с феноменом «arousal» пробуждение, и характеризуются специфическими паттернами в виде К-комплексов и вертексных зубцов).

2. Отдельные ночные пароксизмы эпилептического и неэпилептического генеза имеют сходство как по клиническим проявлениям, так и по полисомнографическим характеристикам.

3. Во время ночных пароксизмов как эпилептического, так и неэпилептического генеза, сознание больного может быть сохранено или нарушено.

4. Неэпилептические ночные пароксизмы в отдельных случаях могут приносить больному большее страдание, чем эпилептические приступы.

Следует отметить, что ночные пароксизмы эпилептического генеза и многие парасомнии имеют тесную взаимосвязь с феноменом пробуждения. Эпилептические паттерны, возникающие в фазу быстрого (RЕМ-сон) и медленного сна (non-REM-сон), рассматриваются рядом исследователей как своеобразные аналоги парасомнии (Clarenbach, Bukau, 1995). Так называемые «ложные» или псевдопробуждения характеризуются наличием на ЭЭГ сна К-комплексов и вер-текс-волн, которые расцениваются как эпилептогенные (Niedermeyer, 1972). Роль сонных веретен недостаточно уточнена (Niedermeyer, 1995).

В последние годы с целью диагностики и дифференциальной диагностики пароксизмальных нарушений сна эпилептического и неэпилептического генеза, а также для анализа семиологии приступов, применяется метод полисомногра-фии с одновременным видеомониторингом во время сна (Niedermeyer, 1983; Broughton, 1987; Niedermeyer, Lopez da Silva, 1987). Данный метод позволяет регистрировать как межприступные, так и приступные изменения ЭЭГ и клиническое состояние больного. В клинической практике применяются также метод телеметрии (мобильная длительная ЭЭГ), комбинация кратковременной регистрации ЭЭГ сна и мобильного длительного ЭЭГ-мониторинга (Newzella, Platte, 1993).

В ряде случаев при трудностях дифференциальной диагностики между пароксизмальным нарушением сна эпилептического и неэпилептического генеза рекомендуется назначение больному «пробной» антиконвульсантной терапии, например, карбамазепина. Ответная реакция больного (купирование приступов или отсутствие изменений) позволяет врачу сделать вывод о природе имеющегося пароксизмального расстройства.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПАРОКСИЗМЫ ВО СНЕ

Gowers (1881) впервые сконцентрировал внимание врачей на циркадном распределении эпилептических пароксизмов и выделил приступы, возникающие во время сна, вскоре после засыпания и при пробуждении. Langdon-Down (1929) также подчеркивал целесообразность дифференциации отдельных эпилептических пароксизмов с учетом их взаимосвязи с циклом «сон-бодрствование». Janz (1962) предложена классификация генерализованных эпилепсий по их взаимосвязи со сном и пробуждением. Дальнейшая дифференциация ночных пароксизмов стала возможной благодаря уточнению семиологии приступов, применению метода полисомнографии, а также системы специального наложения электродов (Luders et а1, 1987). Вместе с тем, ряд вопросов в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических ночных пароксизмов остается недостаточно уточненным.

Существует тесная взаимосвязь между эпилепсией и сном. 75% всех пароксизмов возникает во сне (Clarenbach, Bulaun, 1995). Ночные эпилептические пароксизмы сами по себе нередко приводят к различным нарушениям профиля сна. Изменения характеристик сна наблюдаются также под влиянием антиконвульсантной терапии (Clarenbach et а1, 1981; Wolf, 1987; Borbely, 1992). Показано, что сон под влиянием антиконвульсантной терапии в ряде случаев может улучшаться (Johnson, 1982).

Эпилептическая активность мозга способствует как изменениям стадий сна, так и всего профиля сна (Baldy-Mouliner et а1, 1984; Montplaisir et а1, 1985; Dadmehr el а1, 1987). При этом клинические проявления пароксизмов могут отсутствовать. Вследствие ночной эпилептической активности могут наблюдаться следующие нарушения сна:

• повышенная и ускоренная смена стадий сна;
• фрагментированный R ЕМ-сон;
• повышенная частота пробуждений;
• снижение эффективности сна (соотношение между продолжительностью сна и ночными пробуждениями);
• укорочение общей продолжительности сна;
• удлинение фаз I и II сна;
• удлинение латентности сна;
• исчезновение К-комплексов и сонных веретен.

Эпилептические приступы наиболее часто возникают в фазу медленного сна (non-REM-сон), в частности в I и II стадии сна (Zeitihofer et а1, 1991). Почти все первично генерализованные эпилептические пароксизмы, в сравнении со сложными парциальными приступами, отмечаются во время медленного сна (Mont-plaisir et al, 1985). Частота расстройств сна повышается при увеличении частоты приступов. Данные нарушения не зависят от возраста больного (Ноеррпег et al, 1984), но нередко связаны с характером приступов. У больных с простыми и сложными парциальными пароксизмами нередко имеются жалобы на нарушения сна.

Эпилепсия и сон оказывают друг на друга взаимное влияние. В этой связи в диагностике и дифференциальной диагностике ночных эпилептических приступов существует немало проблем:

• эпилептические приступы, возникающие во сне, часто не расцениваются как эпилептические или вообще не распознаются;

• семиология эпилептических пароксизмов в ночное и дневное время может значительно отличаться;

• отдельные ночные эпилептические пароксизмы нередко ошибочно расцениваются как психогенные;

• в ряде случаев при ночных эпилептических приступах на ЭЭГ отсутствуют типичные паттерны.

Подобные диагностические сложности предопределяют необходимость специальных исследований ночных эпилептических пароксизмов на основе мониторинга сна.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭПИЛЕПСИИ

Janz (1962) предложено подразделение генерализованных пароксизмов по их взаимосвязи с циклом сон-бодрствование на приступы, возникающие при пробуждении, во сне и диффузные, наблюдаемые как в дневное, так и в ночное время. Следует отметить, что циркадное распределение приступов может изменяться по мере течения заболевания. Так, приступы, возникающие при пробуждении или во сне, могут становиться диффузными; приступы, наблюдаемые при пробуждении, эволюционируют в приступы, возникающие во сне. Вместе с тем, «эпилепсия сна» практически никогда не переходит в «эпилепсию пробуждения» (Janz, 1962).

Известен целый ряд эпилептических синдромов, при которых приступы связаны с пробуждением: grand mal пробуждения (идиопатическая генерализованная эпилепсия с тонико-клоническими приступами), абсансы, ювенильная миоклоническая эпилепсия, синдром Веста (инфантильные спазмы). В большинстве случаев (90%) «эпилепсии пробуждения» являются идиопатическими генетически детерминированными формами эпилепсий. Приступы возникают, как правило, через 1-2 часа после пробуждения, после дневного сна, либо — вечером, между 18 и 20 часами («эпилепсия окончания рабочего дня») (Janz, 1962). Характерно, что многие больные, у которых приступы отмечаются при пробуждении, утром медленно пробуждаются, часто бывают сонными и становятся работоспособными через определенный интервал времени. Эти больные предпочитают поздно ложиться спать, медленно засыпают, с трудом достигая поверхностных стадий сна (III стадии non-REM сна), и лишь под утро у них возникает глубокий сон.

Диффузные эпилепсии, при которых приступы не имеют четкого циркадного распределения, в 53% случаев являются симптоматическими фокальными (височные и лобные) эпилепсиями.

Особый интерес представляют некоторые формы генерализованных эпилепсий, в частности эпилепсия с приступами grand mal во сне и синдром Леннокса Гасто, которые названы Janz (1962) «эпилепсиями сна».

Клиническая характеристика. Большинство приступов grand mal, возникающих во сне, протекает очень стерто и иногда не распознается даже при полисомнографическом исследовании. При синдроме Леннокса-Гасто ночные пароксизмы нередко характеризуются лишь открыванием глаз и тоническим отведением их вверх, в отдельных случаях-тоническим отведением головы. Продолжительность подобного пароксизма составляет не более 10 сек. Ночные приступы при синдроме Леннокса Гасто, как правило, возникают в первую половину ночи, но затем могут учащаться. Приступы «эпилепсии сна» развиваются преимущественно вскоре после засыпания, между 22 и 24 часами, либо-за 1 2 часа до пробуждения во время non-REM сна (Janz, 1974). В сравнении с пациентами, страдающими эпилепсией с приступами пробуждения, больные с «эпилепсией сна» просыпаются утром бодрыми, свежими, хорошо отдохнувшими. Максимальная работоспособность отмечается у них в первую половину дня. Вместе с тем, они предпочитают ложиться спать ранним вечером, обычно рано засыпают, быстро достигая глубокой стадии сна.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется редукция сонных веретен, укорочение продолжительности REM-сна. В фазу non-REM-сна регистрируются фрагментарные комплексы «спайк-волна» или генерализованные комплексы «спайк-волна» частотой 3 Гц. Наиболее часто приступы grand mal наблюдаются в 1 стадии non-REM-сна (Billiard, 1982). Типичными ЭЭГ-паттернами являются симметричные синхронизированные острые волны или височные спайки. При синдроме Леннокса-Гасто во время сна отмечается активация эпилептической активности. Типичными изменениями на ЭЭГ являются: фокальные или мультифокальные комплексы «острая-медленная волна» частотой 1-2,5 Гц с выраженной тенденцией к генерализации (Stefan, 1991).

Дифференциальный диагноз. Наиболее трудным является дифференциальный диагноз между ночными генерализованными приступами и ночными сложными парциальными пароксизмами. «Ключевые» для сложных парциальных пароксизмов диагностические признаки-аура и нарушение сознания-адекватно оценить в ночное время невозможно. Наличие приступов, наряду с ночным, и в дневное время, косвенно указывает на вероятность сложных парциальных пароксизмов. В пользу парциальных эпилептических пароксизмов свидетельствуют наличие на ЭЭГ сна фокальных изменений. Однако ночные парциальные пароксизмы часто сопровождаются быстрой вторичной генерализацией, затрудняющей выявление фокальных ЭЭГ-паттернов. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика генерализованных и лобных эпилепсий. Лобные пароксизмы нередко протекают при сохранном сознании. Типичными для лобной эпилепсии являются: высокая частота приступов, поворот головы и глаз в сторону, наличие своеобразных поз (поза «фехтовальщика») и автоматизмов (педалирующие движения ног). Для проведения дифференциального диагноза между генерализованными и лобными эпилепсиями необходим ЭЭГ-видеомониторинг.

Дифференциальный диагноз между первично генерализованными эпилепсиями и роландической эпилепсией основывается на обнаружении на ЭЭГ типичных «роландических» спайков с локализацией в центро-темпоральной области. Дифференциальный диагноз с электрическим эпилептическим статусом в фазу медленного сна (ESES) трудностей не представляет, так как ESES характеризуется специфическими типичными ЭЭГ-паттернами-генерализованными комплексами «спайк-волна», регистрируемыми во всех отведениях на всем протяжении кривой (Patry et а1, 1971).

Лечение. В лечении эпилепсии с приступами grand mal во сне препаратом первой очереди выбора является вальпроат натрия. Иногда применяется и фенобарбитал. При лечении синдрома Леннокса-Гасто рекомендуются вальпроат натрия, этосуксимид, месуксимид. Часто приходится прибегать к комбинированной терапии с карбамазепином, фенитоином, примидоном или фенобарбиталом. Дополнительно иногда применяются АКТГ, бензодиазепины (Matthes, Schneble, 1992).

ФОКАЛЬНЫЕ ЭПИЛЕПСИИ

Височные эпилепсии

Височные эпилепсии являются наиболее частыми формами фокальных эпилепсий. Височные эпилепсии могут проявляться простыми парциальными, сложными парциальными и вторично генерализованными пароксизмами. Выделяют следующие типы височных эпилепсий (Wieser, Hajek, 1995):

• гиппокампально-амигдалярные (медиобазальные лимбические);
• неокортикальные латеральные височные;
• оперкулярные-инсулярные.

Среди различных вариантов височных эпилепсий наиболее часто встречается мезиальная височная эпилепсия (медиобазальная лимбическая) (Wieser et а1, 1993). Важно отметить, что гиппокампально-амигдалярные височные эпилепсии активируются REM-CHOM (Wieser et а1, 1993).

Клиническая характеристика. Височные пароксизмы могут наблюдаться вскоре после засыпания (38% случаев), вскоре после пробуждения (28%), либо — в течение дня (Janz, 1974). Типичным признаком височных эпилепсий является аура. Наиболее часто при височных эпилепсиях у детей отмечается аура в виде чувства страха, необычных ощущений (щекотания) в области эпигастрия, ощущений «уже виденного», сновидных состояний, реже-сложные иллюзии и галлюцинации (Wieser, 1987). Вслед за аурой нередко возникает нарушение сознания. Часто наблюдаются ороалиментарные автоматизмы (жевание, чмокание, облизывание губ), иногда — в сочетании с односторонними кистевыми автоматизмами и ди-стонической установкой кисти на контралатеральной стороне (Kotagal et а1, 1989). Характерны также вегетативные симптомы в виде учащения сердцебиения и дыхания. Возможна и вторичная генерализация.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Типичные ЭЭГ-паттерны в межприступном периоде нередко отсутствуют. Необходимо проведение полисомнографического исследования, которое позволяет выявить эпилептическую активность (острые волны или комплексы «острая-медленная волна») в 95% случаев (Gibbs, Gibbs, 1947; Sutherling, 1987). Наиболее четко данные ЭЭГ-паттерны проявляются в I-II стадиях сна и в первом цикле сна (Passouant, 1967; Montplaisir, et а1, 1980).

Дифференциальный диагноз. Сложной представляется дифференциальная диагностика височных эпилепсий и парасомний (с сомнамбулизмом, ночными кошмарами, ночным энурезом, стереотипным качанием головой, ночной пароксизмальной дистонией). В сравнении с височными эпилепсиями, стереотипное качание головой и ночные кошмары имеют более ранний возраст дебюта. а ночная пароксизмальная дистония — более поздний (Meier-Ewert, Schuiz, 1990). При ночных кошмарах нередко отмечаются изменения сердечного ритма и частоты дыхания.

Существенную помощь в дифференциальной диагностике оказывают лабораторные методы исследования (ЯМР, позитронно-эмиссионная томография, фотонная позитронно-эмиссионная томография), позволяющие обнаружить структурные повреждения височной доли (мезиальный темпоральный склероз) (Cascino et а1, 1991). В ряде случаев для дифференциальной диагностики височных эпилепсий и парасомний рекомендуется также пробное назначение антиконвульсаптов (Roder, Wolf, 1981). Отсутствие эффекта при назначении антиконвульсантов в большей степени свидетельствует в пользу нарасомнии. Одним из основных дифференциально диагностических методов является регистрация ЭЭГ во время сна, которая позволяет выявить типичные для височных эпилепсий паттерны, отсутсвующие при парасомниях. Следует, однако, отметить, что при поверхностном наложении электродов далеко не всегда удается обнаружить височные очаги. В этой связи в отдельных случаях рекомендуется применение сфеноидальных, субдуральных и внутримозговых электродов.

Лечение. Препаратами первой очереди выбора при лечении височных эпилепсий являются карбамазепин и фениюин (Matthes, Schneble, 1992). При резистент-ных к антиконвульсантной терапии височных эпилеисиях рекомендуется нейрохирургическая коррекция (Engel, 1987).

Лобные эпилепсии

Клиническая характеристика. Лобные пароксизмы характеризуются рядом особенностей, отличающих их от пароксизмов другой локализации: внезапное (часто — без ауры) начало, высокая частота приступов с тенденцией к серийности, короткая продолжительность (30-60 сек), нередко сохранное сознание, вокализация, вычурные двигательные автоматизмы и позы, выраженная стереотипность приступов, отсутствие или минимальная постприступная спутанность. Лобные приступы довольно часто возникают во сне (Baldy-Mouliner, 1986). Сознание в момент пароксизма нередко бывает сохранено, и некоторые больные способны описать или даже изобразить свои приступы (Shondienst, 1995). Многие больные довольно равнодушны к приступам.

Особое место среди лобных пароксизмов занимают приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны. Дополнительная моторная зона располагается между парацентральными дольками и цингулярной извилиной (PenField, Welch, 1951). В ней представлена соматотопическая проекция различных участков тела. Приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны, как и другие лобные пароксизмы, возникают преимущественно ночью. Доминируют тонические моторные феномены в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, вычурные позы и автоматизмы в виде хлопания руками, колесообразное вращение всего тела (Lim et а1, 1991). Нередко отмечается типичная «поза фехтовальщика». Интеллект обычно не страдает (Chauvel et а1, 1992).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При ЭЭГ-исследовании патологические эпилептические паттерны нередко отсутствуют (Mayer, Schondienst, 1993). На приступной ЭЭГ часто регистрируется значительное число артефактов, что затрудняет интерпретацию данных (Morris et а1, 1988). Более информативной является ЭЭГ с применением специальных электродов (субдуральные, внутримозговые).

Дифференциальный диагноз проводится с различными синдромами как эпилептического, так и неэпилептического генеза (генерализованные эпилепсии, височные эпилепсии, псевдоэпилептические приступы, ночные кошмары).

Псевдоэпилептические приступы, в сравнении с лобными пароксизмами, редко возникают ночью, имеют большую продолжительность и не являются стереотипными (Каnnег et а1, 1990).

Ночные кошмары возникают в возрасте 4-12 лет, как правило, отмечаются в первую треть ночи и никогда не наблюдаются в дневное время. Приступы ночных кошмаров характеризуются отсутствием ауры, моторных автоматизмов, частичным нарушением сознания. В момент приступа выражены вегетативные симптомы -тахикардия, тахипноэ. Продолжительность приступов ночных кошмаров составляет 5-6 мин. ЭЭГ-исследование при ночных кошмарах не выявляет эпилептических паттернов.

Дифференциальная диагностика между лобными и височными пароксизмами базируется на следующих критериях: наличие ауры, характер автоматизмов, нарушение сознания, продолжительность приступов, наличие постприступной спутанности. При височных приступах, в сравнении с лобными, часто наблюдаются ауры, ороалиментарные автоматизмы, нередко нарушено сознание, постприступная спутанность, более длительная (1-4 минуты) продолжительность пароксизма.

При дифференциальной диагностике с первично генерализованными эпилепсиями следует учитывать семиологию приступов. ЭЭГ не всегда достаточно информативна, поскольку лобные пароксизмы имеют тенденцию к быстрой вторичной генерализации, (Holthausen, 1995).

Лечение. Препаратами первой очереди выбора при лечении лобных эпилепсий, как и височных, являются карбамазепин и фенитоин.

ESES (electrical status epilepticus during slow sleep) Электрический эпилептический статус во время медленного сна

Patry et а1 в 1971 г. описали своеобразные ЭЭГ-паттерны в виде «электрического эпилептического статуса» (ESES). Позднее Tassinari et а1 (1977, 1982), Billiard et а1 (1982) представили клиническую характеристику синдрома, назвав его «эпилепсия с продолжительными комплексами «спайк-волна» во время медленного сна» (CSWS-continuos spike-wave during slow sleep). Под этим названием заболевание было включено в Международную классификацию эпилепсий и эпилептических синдромов. В последние годы установлено, что ESES является электрографическим диагнозом и в ряде случаев может не сопровождаться клиническими проявлениями.

Клиническая характеристика. Заболевание манифестирует в возрасте 8 мес-11,5 лет (Tassinari et а1, 1985), чаще — между 4 и 14 годами (Morikawa et а1, 1985, 1989). После 15 лет синдром обычно не встречается (Tassinari et а1, 1985; Morikawa et а1, 1989). Нередко приступы возникают ночью. По характеру приступы могут быть как генерализованными, гак и парциальными. В зависимости от семиологии приступов Tassinari et а1 (1994) выделены 3 группы больных:

1. Больные только с моторными приступами (миоклонические абсансы, генерализованные клонические приступы, орофациальные пароксизмы). 2. Больные с первоначально односторонними парциальными моторными приступами или генерализованными тонико-клоническими пароксизмами в сочетании с атипичными абсансами, присоединяющимися по мере течения болезни. 3. Больные с ночными генерализованными тонико-клоническими приступами в сочетании с атипичными абсансами и атоническими пароксизмами. Частота приступов вариабельна — от редких до ежедневных.

Данные лабораторных и функциональных исследований. На межприступной ЭЭГ в состоянии бодрствования регистрируются генерализованные комплексы «спайк-волна», иногда в виде вспышек, либо-фокальные спайки или острые волны с преимущественной локализацией в лобно-височных или центро-темпоральных областях (Tassinari et а1, 1994). Во время медленного сна на ЭЭГ отмечаются продолжительные (85-100% всей кривой), билатеральные или диффузные комплексы «спайк-волна». Физиологические паттерны сна (сонные веретена, К-комплексы или вертекс-волны) практически отсутствуют (Tassinari et а1. 1994).

Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромами Ландау Клеффнера, Леннокса-Гасто, роландической эпилепсией. Наиболее сложной является дифференциальная диагностика с синдромом Ландау-Клеффнера. При синдроме Ландау-Клеффнера на первый план выступают речевые расстройства и нарушения поведения. По характеру приступы, как правило, атонические, тогда как при синдроме ESES наиболее часто отмечаются генерализованные тонико-клонические, атипичные абсансы. Обсуждается вопрос о возможной трансформации синдрома ESES в синдром Ландау-Клеффнера (Shoumaker et а1, 1974; Kellerman, 1978; Hirsch et а1, 1990).

В ряде случаев при синдроме ESES наблюдаются как дневные, так и ночные приступы, сочетающиеся с речевыми нарушениями, что предопределяет необходимость дифференциальной диагностики с роландической эпилепсией. Наиболее значимыми дифференциально-диагностическими критериями являются отсутствие при роландической эпилепсии нейропсихологических нарушений и наличие на ЭЭГ специфических паттернов-спайков с преимущественной локализацией в центро-темпоральных областях. При синдроме ESES фокальные изменения на ЭЭГ регистрируются преимущественно в лобных областях (Tassinari et а1, 1985).

При синдроме ESES, в сравнении с синдромом Леннокса-Гасто, отсутствуют тонические приступы и медленные комплексы «спайк-волна» частотой 2-2,5 Гц (Patry et а1, 1971).

Лечение. Очередность выбора препаратов зависит от характера приступов. При наличии атипичных абсансов рекомендуются вальпроат натрия и этосуксимид, при парциальных пароксизмах-карбамазепин или фенитоин.

Продолжение >>

Разные формы припадков

Рассматривая синдром пароксизмальных состояний, стоит уделить внимание тем заболеваниям, которые чаще других сопутствуют подобным кризам.

– головные боли;

– миоклонические синдромы и другие гиперкинетические состояния;

– вегетативные расстройства;

– мышечные дистонические синдромы и дистонии.

В большинстве случаев данные проблемы фиксируются у пациентов, не достигших совершеннолетия. Но в последнее время все чаще пароксизмальное состояние впервые дает о себе знать уже в зрелом возрасте. Также возможно динамичное прогрессирование симптомов указанных выше заболеваний, которые утяжеляются на фоне хронических и острых нарушений мозгового кровообращения либо же возрастных церебральных расстройств.

Важно брать во внимание и тот факт, что в некоторых случаях неэпилептические пароксизмальные состояния могут быть следствием воздействия определенных лечебных препаратов, прописываемых для нейтрализации недостаточности кровообращения, а также таких заболеваний, как паркинсонизм и некоторые психические расстройства, обусловленные старческим возрастом.

Эпилепсия – это не единственная форма проявления нарушений работы ЦНС. Есть и другие пароксизмальные состояния в неврологии, которые можно отнести к категории эпилептических.

Одним из ярких примеров являются сенсорные (чувствительные) джексоновские припадки. Их проявление происходит, когда человек находится в сознании. Симптомы при этом сводятся к покалыванию и онемению в лице, конечностях и половине туловища. В некоторых случаях сенсорные припадки могут перейти в двигательные, что значительно усложнит состояние больного.

Внимание стоит уделить и джексоновской эпилепсии. В этом случае возможные как чувствительные, так и двигательные припадки. Последние особенно проблематичны, поскольку они подразумевают судороги мышц части лица и конечностей, которые расположены на противоположной от эпилептического очага стороне. При этом нарушения в сознании, как правило, не наблюдаются. В некоторых случаях двигательные припадки могут перейти в генерализованные.

Сложные абсансы могут быть атоническими, миоклоническими и акинетическими. Первые дают о себе знать посредством внезапного падения, причиной которого является резкое снижение постурального тонуса ног. Что касается миоклонической формы, то для нее характерны ритмичные кратковременные подергивания мышц, сопровождающиеся выключением сознания. Акинетический абсанс — припадок с обездвиженностью, в результате которого также вероятны падения.

Возможно проявление и малых абсансов, при которых человек также погружается в бессознательное состояние. Никаких ощущений недомогания по его завершении нет. Сам момент припадка больной часто не может вспомнить.

Кожевниковская эпилепсия характеризуется ограниченными короткими судорогами, имеющими клонический характер. Захватывают они чаще всего мышцы рук, но воздействию данного процесса может подвергнуться язык, лицо и даже ноги. Потеря сознания при таких судорогах – явление редкое.

Такую пароксизмальную активность можно разделить на несколько видов – мышечные дистонии, вегетативные расстройства, головные боли, миоклонические синдромы. Обычно впервые проявляются в молодом возрасте, а уже в пожилом возрасте прогрессируют.

На это обычно влияет нарушение мозгового кровообращения, наблюдающееся у людей старшего возраста. Поэтому для профилактики таких состояний пациентам заранее назначают препараты для активизации мозгового кровотока. Делают это крайне осторожно, поскольку неправильно подобранное лекарство способно спровоцировать припадок.

– головные боли;

– миоклонические синдромы и другие гиперкинетические состояния;

– вегетативные расстройства;

– мышечные дистонические синдромы и дистонии.

Эпилепсия – это не единственная форма проявления нарушений работы ЦНС. Есть и другие пароксизмальные состояния в неврологии, которые можно отнести к категории эпилептических.

Кожевниковская эпилепсия характеризуется ограниченными короткими судорогами, имеющими клонический характер. Захватывают они чаще всего мышцы рук, но воздействию данного процесса может подвергнуться язык, лицо и даже ноги. Потеря сознания при таких судорогах – явление редкое.

Лечение пароксизмальных состояний – это удел специалистов, имеющих высокую квалификацию. Поэтому, если стали заметны признаки одиночного припадка, особенно когда он первый, больного нужно срочно госпитализировать в нейрохирургическое или неврологическое отделение. Там его смогут обследовать и определить актуальный план лечения.

Важно проследить за тем, чтобы до того, как больной будет доставлен в больницу, он не получил каких-либо травм. Также стоит положить обернутую в бинт ложку в полость рта или использовать роторасширитель.

В большинстве случаев процесс лечения больных с эпилептическим статусом начинается уже в машине скорой помощи. Если медиков еще нет рядом, а у человека продолжается припадок, то первое, что нужно сделать, – это исключить возможность аспирации рвотных масс или механической асфиксии по причине выпадения языка.

Что касается неэпилептических форм, то здесь причины пароксизмальных состояний могут быть абсолютно разными. Все зависит от ключевого заболевания, симптомы которого и обостряются. Поэтому самое лучшее, что можно сделать, – это как можно быстрее доставить человека в больницу, где его смогут обследовать и поставить точный диагноз.

Пароксизмальные состояния в неврологии и психиатрии

Резюме

С 18 по 25 апреля 2005 года в Москве состоялся Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», в рамках которого фармацевтическая (Хорватия) провела междисциплинарный симпозиум, посвященный роли современных антиконвульсантов в неврологической и психиатрической практике.

В докладах на симпозиуме освещалась клиника ряда пароксизмальных и болевых состояний, а также особенности их лечения. В настоящее время препараты нашли широкое применение в лечении нервных и психических расстройств благодаря антиэпилептическому, нормотимическому, антидепрессивному и обезболивающему эффектам, однако их применение должно базироваться на точной топической диагностике, правильном подборе дозы, учете общесоматического состояния пациента. Предлагаем вниманию читателей краткий обзор докладов симпозиума.

Доктор медицинских наук, профессор Национального научного центра наркологии РФ Владимир Борисович Альтшуллер доложил об особенностях использования антиконвульсантов в наркологической практике.

• Существует два основных пути применения антиконвульсантов в наркологической клинике. Первый путь является традиционным и заключается в использовании этих препаратов для лечения алкогольного абстинентного синдрома. Второй — применение антиконвульсантов для подавления патологического влечения к алкоголю (ПВА), в первую очередь первичного, что считается одной из главных задач наркологии, поскольку именно эта форма ПВА имеет большое значение в формировании алкоголизма.

В патогенезе ПВА существенную роль играют дисфорические состояния. Сходность этих состояний с эпилептиформными обусловливает выбор терапевтических средств с антиэпилептическими свойствами. Кроме ПВА, точкой приложения антиконвульсантов в наркологической практике является алкоголизм с эпилептическими припадками.

Несмотря на то что вопросам патогенеза алкогольной эпилепсии уделяется достаточное внимание, некоторые аспекты его до сих пор остаются неясными. В частности, не решен вопрос об этиологии заболевания. Американские авторы объясняют алкогольную эпилепсию гипотезой нейронального киндлинга. Суть ее заключается в том, что во время повторных абстинентных состояний систематически повторяется стимуляция лимбических структур, в результате которой усиливается реакция этих формирований, утяжеляется и усложняется симптоматика, возникает и постепенно стабилизируется эпилептиформная активность с фокусом в гиппокампе и миндалинах, распространяющаяся на другие отделы мозга и сохраняющаяся вне абстиненции.

В 80-х годах в ННЦ наркологии был описан пароксизмальный вариант динамики ПВА. Известно, что ПВА существует в различных вариантах, которые включают навязчивые, галлюцинаторные и паранойяльные состояния, и часто их динамика сходна с маниакально-депрессивным психозом. Пароксизмальный вариант чаще возникает у женщин при поздних стадиях тяжело протекающего алкоголизма. Его отличительная черта — возникновение приступообразного и сравнительно кратковременного, очень интенсивного влечения к алкоголю. Обилие вегетативных реакций (побледнение кожных покровов, головокружение, сердцебиение и др.), аффективная насыщенность, некоторое сужение сознания, иногда частичная амнезия придают этим состояниям большое сходство с эпилептиформными пароксизмами диэнцефального характера.

Больные с подобными расстройствами имеют достаточно отягощенный анамнез заболевания: алкоголизм у родителей, ранний возраст начала приема алкоголя, высокая проградиентность, отсутствие ремиссий, частые рецидивы, снижение социальных функций.

Помимо манифестных пароксизмов, ПВА нередко наблюдается в клинике женского алкоголизма в той форме, когда в большей мере выражены склонность к формированию периодических (запойных) форм пьянства, рудименты пароксизмов, которые проявляются импульсивностью влечения — внезапностью и безотчетностью начального приема алкоголя. Если манифестные пароксизмы влечения случаются редко и возникают лишь при поздних стадиях алкоголизма, то импульсивность — более распространенное явление. С учетом экспериментальных данных об эпилептиформной природе нервного процесса, лежащего в основе ПВА, можно допустить существование некого континуума пароксизмальности — от редких манифестных приступов влечения к алкоголю к более обычным их рудиментарным проявлениям и далее к субклиническому пароксизмальному процессу, определяющему банальное патологическое влечение к алкоголю.

Определенное значение имеет синдром эмоциональных психологических нарушений (алкогольные депрессии, запойные депрессивно-дисфорические состояния), широко представленный в клинике алкоголизма. Поэтому при применении антиконвульсантов предпочтение необходимо отдавать препаратам с нормотимическими свойствами. К таким препаратам выбора относятся карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин.

Финлепсин (карбамазепин) отличается от других антиконвульсантов широким терапевтическим диапазоном. Он применяется не только для лечения судорожных и психомоторных (так называемых височных) форм эпилепсии, но и при невралгии тройничного нерва, дисфорических состояниях, острых шизофренных психозах с полиморфной аффективной симптоматикой, алкогольном делирии и алкогольном абстинентном синдроме, а также для лечения депрессий и маний. Последнее связано с его действием на эмоциогенные зоны мозга — лимбические структуры, что особенно важно, поскольку именно здесь локализуется очаг эпилептиформной активности, которая предположительно является основой ПВА у больных алкоголизмом.

При применении Финлепсина быстро редуцируются вегетативные стигмы ПВА: исчезают нарушения сна, алкогольные сновидения, мимические реакции, вазомоторные и секреторные реакции. В определенной мере удается купировать и психопатоподобные расстройства в рамках болезненного влечения к алкоголю (конфликтность, стремление к досрочной выписке, уклонение от лечения и т. д.). В первую очередь устраняются легкие формы поведенческих нарушений и лишь затем — средние и тяжелые. Объяснением этому может служить известная клиническая закономерность: патологическое влечение к психоактивным веществам оформляется и реализуется через личность больного, особенно это касается поведенческих аспектов. В значительной степени корректируется под влиянием Финлепсина так называемое алкогольное мышление, если оно является компонентом патологического влечения к алкоголю.

Конвульсофин — один из наиболее эффективных средств лечения эпилепсии, включая судорожные и бессудорожные ее формы. Известна способность препарата устранять тревогу, дисфорию, тремор. Имеются сведения о лечебном применении Конвульсофина при биполярной аффективной патологии, при маниакальных и депрессивных состояниях. Иными словами, Конвульсофин, как и Финлепсин, обладает не только противосудорожным, но и психотропным, точнее, эмоциотропным действием.

В НИЦ наркологии была применена методика, разработанная в Институте высшей нервной деятельности РАМН, которая базируется на компьютерном анализе ЭЭГ, с выборкой необходимого ритма. Оценивали дельта-ритм, поскольку его волновые характеристики наиболее показательны при пароксизмальной активности. Существуют данные о высокой интенсивности дельта-ритма у больных алкоголизмом. Верифицировано, что при обострении ПВА дельта-ритм усиливается, а после применения антиконвульсанта его интенсивность падает.

В результате применения Финлепсина и Конвульсофина выяснилось, что эти медикаменты в сравнительно небольших дозах, не вызывающих побочных явлений, оказывают быстрый, нередко купирующий эффект, подавляют ПВА. Была показана высокая эффективность в случаях, когда влечение к алкоголю имело отчетливо периодический характер, с насыщенно аффективной окраской или признаками пароксизмальности.

Таким образом, некоторые из антиконвульсантов могут быть эффективно использованы при лечении больных алкоголизмом. Предлагаемые для купирования обострений ПВА антиконвульсанты отличаются резким преобладанием противосудорожной активности над общетормозным действием (последнее или крайне незначительно, или практически отсутствует) и оказывают терапевтический эффект именно благодаря данному свойству, поскольку высокий психический тонус является необходимой предпосылкой успешного подавления влечения к алкоголю.

Проблеме лечения болевых синдромов в неврологии был посвящен доклад члена-корреспондента РАМН, доктора медицинских наук, профессора Московского государственного медицинского стоматологического университета Владимира Алексеевича Карлова.

• Применение карбамазепина в СССР началось в 1969 году после появления на рынке оригинального препарата Тегретол . Впоследствии его заменил Финлепсин, который сегодня остается основным препаратом из группы карбамазепинов при лечении невралгии тройничного нерва и эпилепсии. Карбамазепин показал свою клиническую эффективность в лечении симптоматической и криптогенной форм эпилепсии с фокальными, первично и вторично генерализованными типами припадков. Карбамазепин в настоящее время широко используют для лечения невралгии тройничного нерва, затылочной невралгии, постгерпетической невралгии, диабетической полинейропатии. Назначают его и при аффективных нарушениях, таких как маниакальный психоз и биполярные состояния, что объясняется нормотимическими свойствами карбамазепина. Структура молекулы препарата, имеющая сходство с диазепамом, обусловливает его психотропное действие.

Карбамазепин, не являющийся аналгетиком, при пароксизмальных невралгиях обладает фармакоспецифическим антипароксизмальным антианалгетическим эффектом.

При невралгии тройничного нерва Карбамазепин был впервые применен Blom в 1962-м году. В МГМСУ проведены собственные исследования действия карбамазепина (О.Н. Савицкая, ВА Карлов, 1970-1975). Длительный прием карбамазепина у 93-х больных с невралгией тройничного нерва, в том числе с длительностью заболевания более пяти лет, показал, что полное прекращение болей на тот или иной срок отмечали у 40% больных, выраженное улучшение — у 55%, отсутствовал эффект — у 5%.

В других наших наблюдениях на 28-ми больных, посвященных изучению действия Финлепсина при невралгии тройничного нерва, результаты на 6-й месяц лечения были следующими: хороший эффект — у 43% пациентов, удовлетворительный — у 36%, отсутствие эффекта — у 14%, побочные явления — у 18% лиц. В 7% случаев препарат пришлось отменить из-за непереносимости.

За последние годы накоплено достаточно данных по применению карбамазепинов в неврологической практике, в частности при постгерпетической невралгии (аддитивная терапия). Наиболее эффективен при заболеваниях, сопровождающихся наличием болевых пароксизмов (50% случаев), и у больных с аллодинией, был препарат Финлепсин. Эффект в отношении болевых пароксизмов при аллодинии достигнут у двух третей больных.

Карбамазепин испытывали при острых расстройствах биполярного типа (Okuma, 1970; Krober, 1983; Neppel, 1987; Post, Weiss, 1987), сравнивали его действие с литием (Okuma, 1988; Small et al., 1991) и галоперидолом (Goncalves, Stole, 1985; Brown, 1987). По данным этих исследований, эффективность карбамазепина не уступает эффективности традиционных препаратов, но его лучше переносили больные.

Предварительные результаты исследования сравнительной эффективности отечественных карбамазепинов и Финлепсина, проводимые в МГМСУ, показали более высокую эффективность последнего. Таким образом, карбамазепин — препарат первого выбора при симптоматической эпилепсии с парциальными и вторично генерализованными припадками, при пароксизмальных краниальных невралгиях. Он является также конкурирующим препаратом при аффективных нарушениях.

Доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета, профессор Андрей Сергеевич Петрухин посвятил доклад современному лечению парциальных видов эпилепсии.

• Фокальные формы эпилепсии включают эпилепсию с центрально-темпоральными спайками и эпилепсию с затылочными пароксизмами. В последнее время выделяют симптоматические варианты, эпилепсию с тяжелой мигренью и криптогенные формы неясной этиологии. Симптоматика зависит от локализации и проявляется простыми и сложными парциальными и вторично генерализованными судорожными приступами. Различают симптоматическую лобную, теменную, височную, затылочную эпилепсии. Постановка топического диагноза затрудняется миграцией эпилептиформной активности вследствие взаимодействия различных отделов головного мозга.

Идиопатические формы, такие как роландическая эпилепсия и синдром Гасто, являются относительно доброкачественными и хорошо поддаются лечению (до 95-95% полной ремиссии). Базовым препаратом при роландической эпилепсии является вальпроевая кислота, а при синдроме Гасто — карбамазепин.

Лобная симптоматическая эпилепсия — самая сложная по диагностике. Клиника ее заключается во внезапном начале, больной принимает аномальные позы, при этом наблюдаются гипермоторные приступы, возможны нарушения речи. Латеральная неокортикальная височная эпилепсия протекает со слуховыми галлюцинациями, височными синкопами (выключение сознания). Теменная эпилепсия характеризуется сенсорными приступами, распространением их на соседние доли мозга, что затрудняет диагностику данной формы.

Симптоматическая затылочная эпилепсия наиболее часто возникает вследствие опухолей мозга, герпетической инфекции. При этой форме развиваются приступы девиации глаз, мигренеподобная головная боль.

Выбор препарата зависит от формы и топики заболевания, типа приступов. Частота приема лекарственного средства определяется формой выпуска, предпочтение необходимо отдавать ретардным формам.

Важность правильной постановки топического диагноза подчеркивается различной эффективностью противоэпилептических средств в зависимости от формы эпилепсии. Карбамазепины наиболее эффективны при затылочной форме эпилепсии. Теменные, лобные формы эпилепсии лучше поддаются терапии Финлепсином. Дозировка препарата — 15-20 мг/кг массы тела. Преимущества, присущие Финлепсину ретард, состоят в том, что процесс всасывания ретардной формы начинается практически сразу же, в отличие от других форм, постоянная концентрация в течение суток позволяет избежать дозозависимых побочных эффектов, а также дает возможность пациенту не быть привязанным ко времени приема лекарства.

Лечение симптоматической эпилепсии продолжается не менее трех лет. Перед отменой препарата необходимо провести мониторинг состояния нервной системы больного и наличия возможных побочных явлений. Поскольку спектр проявления последних довольно обширен, международные рекомендации ограничивают комбинированное лечение эпилепсии одновременным приемом не более трех противоэпилептических препаратов.

Кандидат медицинских наук Зоя Вячеславовна Черняк (клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, руководитель — академик РАМН Н.Н. Яхно) затронула вопрос об эффективности и безопасности применения Конвульсофина (вальпроата кальция) в неврологической практике.

• Эпилепсия — одно из наиболее распространенных заболеваний нервной системы с многообразием клинических проявлений, различным течением и прогнозом. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о высокой частоте заболеваемости во всех возрастных группах. Распространенность заболевания во взрослой популяции составляет 40-70 случаев на 100 тысяч населения. Актуальность правильного подбора терапии подчеркивается возможностью достижения ремиссии в 70-80% случаев. Основными противосудорожными препаратами являются карбамазепины и вальпроаты.

Производные вальпроевой кислоты применяются для лечения эпилепсии уже более 20 лет. Их несомненное достоинство — широкий терапевтический эффект. Традиционно вальпроаты — препараты первого выбора для лечения генерализованных эпилепсий, однако они показали свою эффективность и при лечении фокальной эпилепсии. В отличие от карбамазепина, вальпроаты не вызывают миоклонических приступов, их можно применять с целью миорелаксации. Исходя из этого предлагают использовать вальпроаты как препараты первого выбора для лечения всех форм эпилепсии. Механизм действия вальпроатов связан с нарушением обмена ГАМК путем блокирования ГАМК-трансферазы, что ведет к повышению содержания ГАМК в ЦНС и торможению механизмов распространения возбуждения в эпилептогенных очагах коры головного мозга.

В последнее время отмечают высокую эффективность производного вальпроевой кислоты — препарата Конвульсофин, который производит немецкая фирма AWD. pharma. В 1-й таблетке содержится 300 мг кальциевой соли вальпроевой кислоты. Быстрое и хорошее всасывание препарата позволяет достичь терапевтической концентрации в плазме на уровне 50-100 мкг/мл через 2-3 часа после приема лекарства.

Для оценки безопасности применения Конвульсофина в неврологической практике нами было обследовано 97 больных эпилепсией в 2002-2003 гг. Большую часть пациентов составляли взрослые лица (73), их средний возраст — 32 года, детей (24 человека) — 11 лет. Среди испытуемых преобладали женщины (61%). Пациентов распределили на две группы: больные генерализованными — 38 человек (39,2%) и фокальными эпилепсиями — 59 (61%).

По форме генерализованной эпилепсии больные были распределены следующим образом: большинство составляли пациенты с изолированными генерализованными судорожными приступами, 10 человек — с детской абсанс-эпилепсией, 9 — с юношеской абсанс-эпилепсией и 5 — с юношеской миоклонической эпилепсией. Среди фокальных форм преобладала височная эпилепсия.

39-ти пациентам Конвульсофин назначали в качестве стартовой терапии, поскольку никакого другого медикаментозного лечения они до этого не получали; 36 больных получали Конвульсофин как замену других недостаточно эффективных или плохо переносимых препаратов и 22 пациента — в виде дополнительной терапии. Стартовую терапию проводили в дозе 5-10 мг/кг/сут с достижением средней терапевтической дозы 750-2100 мг/сут, что соответствовало у взрослых — 15-20 мг/кг/сут и у детей — 25-30 мг/кг/сут.

Оценку эффективности Конвульсофина проводили по следующим критериям: полное отсутствие приступов, снижение их частоты более чем на 50%, снижение частоты менее чем на 50% и отсутствие эффекта.

Суммарная эффективность при эпилепсии достигала 75%, в группе генерализованной эпилепсии — свыше 80%. В группе генерализованной эпилепсии полностью избавились от приступов 31 человек, у 6-ти отмечено снижение их частоты более чем на 50% и у 1-го — менее чем на 50%. В целом, наши результаты соответствуют данным аналогичных исследований, показывающих, что Конвульсофин достаточно эффективен при генерализованной форме заболевания, особенно при детской абсанс-эпилепсии.

Суммарная эффективность при фокальной эпилепсии достигала 60%. Получены следующие результаты: у 10-ти человек наблюдали отсутствие приступов, у 26-ти — снижение их частоты более чем на 50%, у 18-ти — менее чем на 50% и у 6-ти лиц (с лобно-височной эпилепсией) эффект отсутствовал.

При замене фенобарбитала на Конвульсофин у 70% пациентов уменьшилась частота припадков и у 10% — улучшилась переносимость. При переходе с карбамазепина 78% пациентов отметили лучшую переносимость.

По данным ЭЭГ (ЭЭГ рутинная, ЭЭГ после депривации сна и ЭЭГ-видеомониторинг), эпилептиформная активность выявлена у большинства пациентов с генерализованной (87%) и фокальной (67%) эпилепсией. Через 3 месяца после лечения Конвульсофином эпилептиформная активность выявлена только у 6% лиц (у больных с фокальной эпилепсией).

В ходе нашего исследования наблюдались незначительные побочные эффекты при использовании Конвульсофина: прибавка в весе, алопеция, диспептические расстройства и нарушение менструального цикла, которые, однако, не требовали замены препарата. Мы проводили мониторинг клинического анализа крови, биохимических показателей (ACT, АЛТ, креатинина, общего билирубина), коагулограммы до начала лечения и через 3, 6, 9 месяцев после начала терапии. Были отмечены тромбоцитопения (12 случаев), гипофибриногенемия (14 больных), повышение АЛТ, ACT (12 пациентов).

Таким образом, Конвульсофин эффективен практически при всех формах эпилепсии, при замене других вальпроатов на Конвульсофин происходит урежение припадков. Этот факт нашел подтверждение и в работах зарубежных авторов (Helene Klepel, H. Gebelt, D. Hobush, 1983; Г.Г. Шанько, С.Э. Зыль, 2001). Применение Конвульсофина выгодно с точки зрения фармакоэкономики, с января 2005 года он включен в Федеральную программу по социальному обеспечению населения.

Эпилепсия и пароксизмальные состояния

Это достаточно непростой диагноз по уровню своего негативного воздействия на человека. Но прежде стоит вспомнить о том, что такое эпилепсия. Речь идет о хроническом патологическом заболевании головного мозга, которое характеризуется судорогами, имеющими разную клиническую структуру и постоянно при этом повторяющимися. Для такого состояния характерны также психопатические пароксизмальные и несудорожные проявления.

Возможно развитие двух форм эпилепсии: генуинной и симптоматической. Последняя является следствием черепно-мозговых травм, интоксикаций, опухолей головного мозга, острых нарушений кровообращения в области головы и т. д.

Стоит понимать, что особая взаимосвязь эпилептического очага и разных отделов нервной системы обусловливает возникновение повторных судорог различной клинической структуры. К такому итогу могут привести некоторые особенности патологического процесса.

Помимо этого могут встречаться и другие пароксизмальные состояния

Как лечить пароксизмальную наджелудочковую тахикардию

В центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. В зависимости от степени недуга, лечащий врач может разместить вас в терапевтическом отделении. Вы будете находиться под постоянным присмотром профессионалов и получать своевременную медицинскую помощь. Обычно это медикаментозная терапия. Если симптомы стандартной терапии недостаточно, то вам могут предложить проведение катетерной абляции аритмии. При этом, пункционным доступом под местным обезболиванием, под контролем рентгена с помощью катетера производят точную диагностику очага аритмии и, точечно воздействуя на нее радиочастотным импульсом или холодом, устраняют причину пароксизмальной тахикардии.