Опасные последствия одновременного приема антидепрессантов и спиртного

Главная>Статьи> Опасные последствия одновременного приема антидепрессантов и спиртного

быстрое меню (скрыть)

• Функционирование антидепрессантных препаратов
• Алкоголь при приеме антидепрессантов
• Сиозс-антидепрессанты и алкоголь
• Трициклические антидепрессанты
• Ингибиторы МАО
• Алкоголь с антидепрессантами растительного происхождения
• Антидепрессанты и алкоголь: последствия совместного приема
• Антидепрессанты и алкоголь после прохождения курса приема препаратов

Антидепрессанты и алкогольные напитки – несовместимые вещи. Если в крови есть алкоголь, то риск проявления побочных эффектов антидепрессантов повышается, что особенно касается центральной нервной системы. Рассмотрим, почему это происходит.

На чем основывается функционирование антидепрессантных препаратов

В основном прием антидепрессантов осуществляется с целью увеличить в организме степень выработки гормонов, ответственных за благоприятный эмоциональный фон, нормальное настроение, активный настрой.

После прохождения курса приема таких препаратов у больного начинает просыпаться заинтересованность в жизни, событиях и окружающих его людях. Мысли о том, что его жизнь бесцельна и бессмысленна, исчезают.

Эффект от приема подобных лекарств можно прочувствовать через 14 дней после начала приема препаратов, не ранее. Наименьшая длительность курса лечения – 3-4 месяца.

Если у больного вдобавок есть алкогольная зависимость, то ради своего здоровья и психического состояния он должен отказаться от спиртного на все время курса. В противном случае могут возникнуть опасные побочные эффекты, действие которых будет усилено употреблением спиртного.

Литература:

1. Краткий справочник по психофармакологии, фармакотерапии и психической патологии / Козловский, Владимир Леонидович.. — Санкт-Петербург : СпецЛит, 2015.
2. Беликовские чтения: материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции / Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России, г. Пятигорск. — Пятигорск : РИА-КМВ, 2021. — 835 с.
3. Делинквентность «Аптечной наркомании» как определяющий фактор усиления контроля над оборотом лекарственных средств / Жуковский Владимир Ильич, Довголюк Наталья Владимировна / 2021 / Гуманитарные и юридические исследования.

СИОЗС-антидепрессанты и алкоголь: последствия

Серотонин представляет собой сигнальное вещество. Мозговые клетки осуществляют обмен молекулами серотонина для передачи информации. Если у человека депрессия, то у него фиксируется дисбаланс серотонина.

Антидепрессанты СИОЗС стабилизируют настроение больного, облегчая течение депрессии.

В составе препаратов СИОЗС содержатся такие действующие вещества:

• Флуоксетин;
• Сертралин;
• Пароксетин;
• Циталопрам;
• Эсциталопрам;
• Флувоксамин;
• Венлафаксин;
• Дулоксетин.

Алкогольные напитки запрещается совмещать с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, так как они усиливают побочные эффекты приема антидепрессантных препаратов. Также подобные совмещения способны стать причиной депрессивного психоза, сексуальных расстройств, появления галлюцинаций.

Вероятны затрудненное свертывание крови, внезапное снижение или увеличение давления, аритмия. Секреторные функции могут ухудшиться.

Возможны появления сложных вегетативных расстройств.

Последствия

Алкогольные напитки угнетают регулирующие центры, подавляют естественную реакцию. Лекарство призвано на повышение работоспособности. Продукты воздействуют через систему моноаминов, которые регулируют настроение, бодрость.

Частое употребление спиртного повышает их выработку, а препарат пытается восстановить эмоциональный фон. В результате разноплановое действие алкоголя с лекарством вводят в замешательство мозг.

Транквилизаторы негативно влияют на состояние печени. Этанол оказывает двойную нагрузку на этот орган. При параллельном употреблении спиртного с препаратом может развиться гипертонический криз, который зачастую оканчивается летальным исходом.

Самым опасным из последствий можно считать угнетение дыхательной системы, что ведет к остановке дыхания с последующей смертью.

Прочие побочные действия лечения, прерванного употреблением спиртного:

1. Вегетативные нарушения, проявляющиеся высоким подъемом артериального давления, аритмией, проблемой со свертываемостью крови.
2. Галлюцинации.
3. Психозы.
4. Сексуальные расстройства.
5. Усугубление депрессии, поскольку алкоголь снижает эффект лекарства.
6. Снижается реакция, ухудшается мыслительный процесс.
7. Заторможенность.
8. Инсульт вследствие повышения АД.

Алкоголь усиливает всасываемость химических компонентов антидепрессанта, из-за чего улучшение состояния происходит быстрее, но эффект от него кратковременный. После эмоционально-психологического подъема состояние пациента резко ухудшается, он испытывает более сильное ощущение подавленности.

Нередко пациенты доводят свой организм до алкогольной зависимости при употреблении спиртного во время лечения.

Снижение концентрации внимания опасно, если речь идет о профессиях и занятиях, требующих особое внимание. Снотворный эффект опасен при вождении автомобиля, работе на сложных машинах.

Трициклические антидепрессантные препараты

Структура подобных препаратов схожа: 3 соединенные кольцевидные молекулы. К данному перечню относятся препараты, которые имеют в своем составе такие действующие вещества:

• Амитриптилин;
• Кломипрамин;
• Имипрамин;
• Тианептин;
• Пипофезин.

Такие препараты обладают повышенной токсичностью, поэтому употреблять алкоголь при их приеме запрещается. Трициклические препараты имеют много тяжелых побочных эффектов, в результате чего наличие в крови алкоголя увеличивает риск их проявления или усиливает их воздействие.

Трициклические препараты не обладают совместимостью ни со спиртным, ни с иными лекарствами, ни с определенными продуктами питания.

К вероятным побочным реакциям относятся следующие.

1. Проблемы с функционированием пищеварительного тракта (запор, задержка мочи). Состояние сонливости, частое сердцебиение. Может фиксироваться спутанность мыслей и сознания.
2. Человек набирает лишний вес, у него понижается давление.
3. Пропадает аппетит, возникает ощущение тошноты.
4. Эякуляция и эрекция ухудшаются.
5. Возникают судорожные приступы.
6. Психопатологические симптомы ухудшаются.
7. Наблюдается гипотензия.

Результаты

В ходе назначенного 56-дневного курса лечения велаксином 31 (96,9%) человек был признан респондерами, из них «незначительный» эффект от лечения отмечался у 1 (3,1%) больного, «умеренный» — у 3 (9,4%), «хороший» — у 2 (6,25%), а у 25 (78,1%) пациентов проявился «значительный» терапевтический эффект. Таким образом, снижение интенсивности депрессивных расстройств на 50% и более при лечении велаксином обнаруживалось в подавляющем большинстве случаев — у 27 (84,4%) больных, что отражено на рис. 1.

Рис. 1. Степень выраженности терапевтического эффекта велаксина при эндогенной депрессии. По оси абсцисс — степень редукции по HAM-D,%; по оси ординат — % больных.

В целом эффективность велаксина, оцененная на 56-й день терапии, была достаточно высока: средний суммарный балл выраженности депрессии по HAM-D подвергся редукции на 85,9%. Уже к концу 1-й недели терапии велаксином наблюдался положительный терапевтический ответ на прием препарата: уменьшение депрессии было на уровне «незначительного» эффекта, но приближалось к 20% уровню редукции расстройств, граничащему с «умеренным» улучшением. Отчетливое же «умеренное» улучшение (редукция оценки по HAM-D на 33,2%) наблюдалось к 14-му дню лечения; между 21-м и 28-м днями лечения терапевтический эффект достигал диапазона «хорошего» со снижением балльных значений по HAM-D на 50% и больше, а к 6-й неделе эффект от лечения велаксином уже приближался к границе «значительного» (до 76,7% редукции тяжести симптомов депрессии). В последующие 7—8-ю нед терапии обнаруживалось бесспорное «значительное» улучшение состояния больных (редукция расстройств более чем на 80%), вплоть до «выздоровления» (рис. 2). У 20 из 31 больных (в 64,5% случаев), закончивших курс лечения велаксином, депрессия полностью редуцировалась и наблюдался «выход» в ремиссию (общий балл по HAM-D у них стал равен 6 и ниже).

Рис. 2. Спектр терапевтического действия велаксина при эндогенных депрессиях (балл по HAM-D). Здесь и на рис 3, 4 и 5 (на последнем — правая ось): по оси ординат — средний балл в % к баллу до начала терапии, по оси абсцисс — день терапии.

Тяжесть состояния, оцененная по подшкале CGI-S, в среднем снижалась при лечении велаксином с 4,7 до 1,6 балла к концу исследования (от «значительно выраженной» до менее чем «слабо выраженной», т. е. до практического отсутствия расстройства). Причем заметное снижение тяжести симптоматики отмечалось в период между 7-м и 21-м днями лечения, когда интенсивность проявлений депрессии последовательно снижалась в среднем до «умеренно» и «слабо» выраженной. С 5-й недели терапии выраженность депрессивных расстройств становилась «очень слабой», а на 7—8-й неделе курсовой терапии отмечался практический «выход» из депрессии с «отсутствием» депрессивных признаков (средний уровень их тяжести составлял 1,6 балла). За время 56-дневного курса терапии оценка степени улучшения депрессивного состояния по подшкале CGI-I показала «ухудшение» психического состояния (5-й уровень оценки) только у 1 (3,1%) человека, осталась «без изменений» (4-й уровень оценки) тоже у 1 (3,1%) больного, «незначительное улучшение» (3-й уровень) — также у 1 (3,1%), «выраженное» улучшение (2-й уровень) наблюдалось у 4 (12,6%), у остальных 25 (78,1%) пациентов регистрировалось «значительное» улучшение (1-й уровень оценки).

Было установлено, что в спектре антидепрессивного действия велаксина все 3 компонента его психотропной активности в соответствии с конечными результатами лечения представлены практически в одинаковой степени с незначительным перевесом в показателях противотоскливого действия (см. рис. 2). Так, степень редукции среднего суммарного балла расстройств по пунктам 1—3 и 22—24 HAM-D (отражающим собственно тимолептическое действие препарата) составила 88,2%, по пунктам 7 и 8 (стимулирующий эффект) — 83,7%, а по пунктам 9 и 10 (антитревожное действие) — 85,1%. Однако реализация всех 3 компонентов действия велаксина по времени была различной и имела свои особенности. Так, наиболее быстро в ходе лечения выявлялись тимолептический и особенно анксиолитический эффекты. Они развивались практически параллельно, достигая уровня снижения тяжести расстройств по HAM-D соответственно на 32,8 и 37,1% уже к 14-му дню терапии («умеренный» эффект). В то же время стимулирующий эффект велаксина несколько «запаздывал» по сравнению с антитревожным и антитоскливым действием, достигая сходных значений («умеренный» эффект — редукция расстройств на 36,9%) лишь к 21-му дню исследования.

В дальнейшем, в период с 21-го по 28-й дни лечения, тимолептический и противотревожный компоненты действия в спектре антидепрессивной активности велаксина по темпу развития выравнивались и нарастали до диапазона отчетливого «хорошего» эффекта (редукции балльной оценки на 60,2 и 59,2%). Но уже с 5-й недели лечения собственно тимолептический эффект начинал превосходить анксиолитический в показателях глубины редукции расстройств по соответствующим пунктам HAM-D: тимолептическое действие проявлялось на уровне «значительного» уже на 6-й неделе, а антитревожное — только после 7-й недели курсовой терапии. Формирование стимулирующего эффекта «запаздывало» по степени проявлений по сравнению с двумя другими компонентами действия велаксина на 1 неделе, и «значительная» его выраженность определялась только на 8-й неделе лечения. И только на этом этапе лечения, как уже говорилось, глубина стимулирующего эффекта велаксина примерно совпадала с выраженностью тимолептического и анксиолитического эффектов.

В соответствии с установленными данными об особенностях реализации отдельных компонентов антидепрессивного действия в спектре психотропной активности велаксина была проанализирована его терапевтическая эффективность в зависимости от синдромального типа депрессии, т. е. от доминирующего аффекта, определяющего картину депрессивного состояния (рис. 3). Обнаружено, что при ведущем тревожном аффекте редукция среднего суммарного балла по HAM-D составила к 56-му дню лечения 85,5%; при преобладании апато-адинамического аффекта эффективность велаксина была сходной — средний суммарный балл по HAM-D снизился на 85,9%. Наиболее же высокая эффективность велаксина наблюдалась при лечении пациентов с ведущим тоскливым аффектом в картине депрессии — редукция среднего суммарного балла по HAM-D составила 91,1%. Но при относительно сходной степени уменьшения депрессивной симптоматики также были отмечены различия в особенностях динамики реализации антидепрессивного эффекта препарата. Так, при ведущих тревожном и тоскливом аффектах, т. е. у пациентов с позитивной аффективностью и наиболее типичными проявлениями депрессии, редукция депрессивной симптоматики шла равными темпами, достигая 21,1% (при тревожной) и 22,5% (при тоскливой депрессии) уже к 7-му дню терапии. В дальнейшем уменьшение среднего суммарного балла по HAM-D происходило более интенсивно и достигало более чем 50% редукции симптомов депрессии к 28-му дню лечения. При терапии велаксином пациентов с негативной аффективностью (атипичная апато-адинамическая депрессия) улучшение наступало более медленно. Редукция среднего суммарного балла по HAM-D на 20% и более («умеренный» эффект) происходила у них лишь на 2—3-й неделе терапии; и только к 4-й неделе регистрировался «хороший» эффект велаксина (редукции расстройств на 61,3%). К 7—8-й неделе лечения улучшение в состоянии было уже «значительным» (более чем 80% редукция расстройств), оно совпадало по выраженности с терапевтическим эффектом велаксина при тревожных депрессиях и несколько «отставало» от эффекта при тоскливой депрессии.

Рис. 3. Динамика эффективности велаксина при разных типах эндогенной депрессии (балл по HAM-D).

Анализ эффективности велаксина в зависимости от нозологической принадлежности депрессии выявил также некоторые особенности (рис. 4): наименьшим показатель уменьшения среднего суммарного балла по HAM-D к концу курсового лечения был у больных малопрогредиентной шизофренией, он был равен 82,3%. У этих же больных отмечался и самый медленный темп редукции депрессивных расстройств — к 7-му дню он составлял лишь 15,2%, а редукция на 50% и более (граница «хорошего» эффекта) достигалась только к 28-му дню; «значительный» эффект обнаруживался у больных малопрогредиентной шизофренией только после 7-й недели лечения велаксином. У больных с аффективным заболеванием (МДП, циклотимия) редукция среднего суммарного балла по HAM-D в конце курсовой терапии была близкой по значению (86,6%), сходной была и скорость уменьшения депрессивных симптомов: к 7-му дню этот показатель достигал 18,2%, а к 4-й неделе терапии уже составлял 59,4% («хороший» эффект). Наилучший результат терапии был достигнут у больных постпсихотическими депрессиями при приступообразной шизофрении — 90,4% редукции расстройств на 56-й день лечения. Несмотря на то что к концу 1-й недели исследования показатель редукции депрессивных проявлений достигал градаций «незначительного» улучшения (19,2%), в дальнейшем уменьшение симптомов депрессии происходило более интенсивно, чем при МДП, демонстрируя «хороший» эффект уже на 14-й день лечения (показатель редукции симптомов —53,9%), а к 28-му дню оно составляло уже 76,5%, т. е. было почти на границе «значительного». Однако следует заметить, что у данных больных изначально степень выраженности депрессивных расстройств была значительно ниже, на уровне «средней» тяжести, чем при других, более «тяжелых», депрессиях (23 балла по HAM-D против 31,3 балла при аффективном заболевании и 31,6 при малопрогредиентной шизофрении).

Рис. 4. Антидепрессивный эффект велаксина в разных нозологических группах больных (балл по HAM-D).

Все указанные закономерности развития терапевтического эффекта велаксина свидетельствуют об отсутствии прямой зависимости от величины его суточной дозы. Как видно из рис. 5, терапевтический эффект начинал проявляться и нарастать с 3—4-й недели лечения (редукция симптомов депрессии на 50% и больше по HAM-D), при увеличении средней суточной дозы до максимальной (182,1—198,2 мг в день). Но в дальнейшем, несмотря на стабилизацию и даже некоторое снижение достигнутой максимальной средней суточной дозы велаксина (до 190,3 мг в день), ответ на терапию продолжал усиливаться более быстрыми темпами, до уровня «значительного» улучшения,

Рис. 5. Соотношение терапевтического эффекта (балл по HAM-D) и суточной дозы велаксина. По левой оси ординат — средняя суточная доза препарата (мг).

В процессе курсовой терапии велаксином у 21 (65,6%) пациента были зарегистрированы 45 нежелательных явлений разного вида; у 5 они были единичными, а у 16 носили сочетанный характер. Наиболее частыми были психические и вегетативные нежелательные явления, отмеченные по шкале UKU, они встречались у 40% больных. Досрочно выбыл из исследования 1 пациент (после 2 нед лечения) из-за развития у него острого аффективно-бредового психоза, требующего изменения терапии. Неврологические и другие побочные эффекты встречались всего у 8,9 и 11,1% больных. Наиболее часто среди отдельных побочных эффектов наблюдались такие, как «взбудораженность/тревога» (у 15,5% больных), уменьшение продолжительности сна и тошнота (у 11,1%), тахикардия и гипергидроз (у 6,6%), седация и запоры (у 4,4%). Все остальные побочные явления встречались в единичных случаях. Частота побочных эффектов в ходе курсового лечения велаксином была наибольшей на 2-й нед лечения, когда средняя суточная доза препарата была незначительной (157,7 мг в день). Наиболее частыми в этот период были психические и автономные нежелательные явления. Но в дальнейшем, несмотря на повышение средней суточной дозы, частота возникновения побочных эффектов постепенно снижалась. Исключение составили «другие» побочные явления, частота которых практически сохранялась на одном уровне до конца лечения. Главным образом это были нарушения сексуальных функций, которые развивались соответственно увеличению суточной дозы велаксина.

Следует отметить, что в целом все нежелательные явления были легкой степени или приближались к умеренно выраженным в первые 2 нед лечения, а затем средняя степень их выраженности при оценке по UKU снижалась до «легкого» уровня, несмотря на постепенное увеличение средних суточных доз велаксина. При этом наиболее тяжелыми изначально были психические побочные явления: средний балл их выраженности по UKU на 1—2-й неделе лечения был равен 1,9—2,0. Однако в ходе дальнейшего курсового лечения тяжесть побочных психических симптомов уже с 3-й неделе уменьшалась. Выраженность некоторых других нежелательных явлений несколько увеличивалась по сравнению с первоначальной: если на 2-й неделе лечения их тяжесть в среднем соответствовала по UKU «легкой» степени (1 балл), то в дальнейшем они достигали 1,5 балла, и при этом степень их тяжести увеличивалась соответственно повышению средней дозы велаксина.

Ингибиторы МАО

Ингибиторы МАО представляют собой активные вещества, замедляющие фермент моноаминоксидазу. К таким препаратам относятся те, в состав которых входят такие действующие вещества – пирлиндол и моклобемид.

При приеме данных ингибиторов нельзя пить спиртное, иначе могут проявиться серотониновый и тираминовый синдромы. Прием антидепрессантов и алкоголь приводят к угнетению дыхательного центра, поэтому является опасным для жизни. Необходимо тщательно соблюдать диету, так как есть множество препаратов и продуктов питания, несовместимых с ингибиторами МАО.

К вероятным побочным реакциям относятся:

• ускоренная выработка адреналина и увеличение его уровня;
• нейтрализация воздействия антидепрессантного препарата при употреблении спиртного;
• гипертонические приступы;
• более частое сердцебиение.

При приеме ингибиторов МАО безалкогольное пиво тоже находится под запретом. В пиве есть много тирамина – вещества, увеличивающего уровень адреналина. При сочетании с антидепрессантным препаратом это способно привести к ужасающим для человека последствиям.

Запрещается выпивать даже половину бокала сухого вина.

С какими антидепрессантами можно совмещать алкоголь

В качестве максимально безопасного варианта специалисты рассматривают совместное употребление горячительных напитков и антидепрессивных препаратов, созданных с применением адеметионина или травы зверобоя. Чтобы избежать негативных реакций, дозы спиртного должны быть небольшими. В течение недели разрешается однократно принимать алкоголь в дозах, не способных провоцировать развитие похмельного синдрома. Максимально допустимая порция крепкого напитка (коньяка, водки) – 1 стакан.

К числу антидепрессантов, лечение которыми допускает прием алкогольной продукции, относятся:

1. Гептор.
2. Гептрал.
3. Деприм.
4. Негрустин
5. Лайф 600.

Перечисленные средства имеют в составе адеметионин или зверобой. Несмотря на их относительную нейтральность в отношении алкоголя, важно не допускать превышения рекомендованных доз крепких напитков. Кроме этого, следует делать перерывы между приемом спиртного (не менее 1 недели).

Важная информация. Если помимо перечисленных препаратов принимаются другие виды антидепрессантов, потребуется полностью исключить даже малые дозы алкоголя.

Трициклические антидепрессанты и алкоголь – совместимость

Трициклические антидепрессанты – препараты, создающиеся на основе:

• амитриптилина;
• имипрамина;
• пипофезина;
• кломипрамина;
• тианептина.

Названные компоненты входят в состав Эливела, Кломинала, Коаксила, Азафена, Мелипрамина, Анафранила и других антидепрессивных продуктов.

Часто пациенты интересуются – можно ли алкоголь при приеме антидепрессантов из группы трициклических. Эти препараты не считаются высокотоксичными, и все же их совместное употребление с алкоголем – строгое табу. Нарушение такого запрета способно обернуться развитием тяжелых побочных эффектов.

Медикаменты из числа трициклических антидепрессантов также демонстрируют отрицательное взаимодействие с некоторыми лекарствами и продуктами питания, что требует повышенной осторожности во время их применения.

Можно ли алкоголь с антидепрессантами растительного происхождения

Легкие антидепрессантные препараты растительного происхождения известны тем, что оказывают легкое успокаивающее воздействие. Если специалист назначил человеку прохождение курса с такими препаратами, то прием алкогольных напитков в этой ситуации не запрещен. Однако пить его необходимо в малых дозах, чтобы не наступило похмелье.

Минимальный перерыв между употреблениями алкоголя должен составлять 7 суток.

Таким образом, необходимо внимательно ознакомиться с инструкциями к препаратам, назначенным врачом. Если в разделе «Фармакологическая группа» указан «Антидепрессант», это означает, что в период кура употреблять спиртное запрещается.

Антидепрессанты и алкоголь: последствия совместного приема

В народе бытует мнение, что алкоголь – доступный и эффективный «антидепрессант», который к тому же продается без рецепта. Но в действительности ощущаемая после употребления спиртного эйфория очень быстро проходит.

Поначалу настроение человека улучшается, но вскоре он чувствует повышенную раздражительность, а затем становится агрессивным. После того как наступает отрезвление, проблемные мучавшие ситуации, которые привели к депрессивному состоянию, вновь нахлынывают.

Нередко люди стараются ежедневно пить алкогольные напитки, чтобы чувствовать себя сносно.

К последствиям подобной ситуации относится формирование стойкой зависимости к спиртному, а также полная неэффективность приема антидепрессантных препаратов.

Антидепрессанты и алкоголь, совместимость которых отсутствует, что подтверждено специалистами, делают лечение депрессивного состояния бесполезным. У человека возникают серьезные проблемы со здоровьем, держать под контролем которые становится невозможным.

При смешивании антидепрессантных препаратов и спиртного возникают отрицательные для состояния здоровья последствия – появление патологий в головном мозгу и внутренних органах. К неблагоприятным последствиям относятся:

• вегетососудистая дистония;
• артериальная гипертензия;
• цирроз печени;
• усиление депрессивного состояния.

Антидепрессанты и алкоголь после прохождения курса приема препаратов

Нередко именно зависимость к спиртному является предпосылкой появления депрессивного состояния. Лечение допускается проводить только тогда, когда организм очистился от этилового спирта и продуктов его метаболизма. С этой целью осуществляется сильная детоксикация, во время которой применяются энтеросорбенты, внутривенно вводятся дезинтоксикационные средства.

Сдача анализов поможет выявить, полностью ли алкоголь выведен из организма больного. Если результат утвердительный, то человеку назначается лечение депрессивного состояния с приемом соответствующих лекарственных препаратов.

Когда курс приема лекарств подошел к концу или возникла объективная необходимость прекратить его прохождение, то начинать употреблять спиртные напитки допускается только через 14 суток после того, как лечебный курс завершился. В противном случае у человека возникнут серьезные нарушения как нервной системы, так и всех внутренних органов.

Согласно словам пациентов, которые прошли полный курс лечения депрессивного состояния, необходимо избавляться от алкогольной зависимости, чтобы получить шанс начать вести более здоровую и счастливую жизнь.

Особенности фармакологического воздействия Золофта

Сертралин — блокатор обратного захвата серотонина, вырабатываемого энтероэндокринными клетками эпителия желудочно-кишечного тракта и срединными ядрами ствола головного мозга. Гормон, вырабатываемый в ЖКТ, активирует целый ряд важных физиологических функций — моторику желудочно-кишечного тракта, маточные сокращения, вазоконстрикцию, агрегацию тромбоцитов и многое другое.

Нейротрансмиттер синтезируемый центральной нервной системой отвечает за регуляцию настроения, нормализацию циклов сна и бодрствования, внимание, аппетит, половое поведение и агрессию. Активирует состояние аффекта и угнетает болевые импульсы.

Противотревожный препарат работает методом повышения и накопления уровня «гормона счастья». Благодаря сбалансированному влиянию, при применении в терапевтических дозах не имеет стимулирующего или седативного результата, не вызывает зависимости и синдрома отмены.

Но, не принадлежа к классу наркотических веществ, Золофт вызывает эффект схожий с приемом повышающих выработку серотонина наркотиков — амфетамина и его аналогов. Это стало причиной самовольного употребления лекарственного средства.

Повышенная дозировка, сочетание с другими антидепрессантами или этанолом продуцирует пролонгированный эффект и чрезмерное накопление гормона, вызывая симптомы избытка. Серотонический синдром — опасное состояние, сопровождающееся нарушения вегетативных функций, изменением психического фона и нервно-мышечным возбуждением, вызывающее необратимые нарушения здоровья.