Опухоль спинного мозга — симптомы и лечение

Добрый день, уважаемые читатели. Сегодня мы продолжим изучать спинной мозг с акцентом на его внутреннее строение. В прошлой статье мы познакомились с внешним строением этого органа, а сегодня заглянем внутрь. Также сегодня мы изучим спинномозговые корешки и спинномозговые нервы.

Как вы помните по иллюстрациям из предыдущей статьи, на каждом срезе спинного мозга мы видели странную фигуру, похожую на бабочку. Это было даже на самых примитивных схемах, таких, как эта:

Примерно такую же картину мы видим и на фотографиях препаратов спинного мозга:

Как вы видите, на каждой иллюстрации имеется некая тёмная фигура, которая напоминает бабочку. Это тёмное вещество представляет собой ни что иное как тела нейронов. Анатомы называют эту бабочку серым веществом (substantia grisea). Вокруг «бабочки» имеется ткань белого цвета. Эта ткань называется белым веществом (substantia alba). Вы можете легко запомнить латинский перевод слова «белый», если вспомните, как звали главного доброго волшебника из Гарри Поттера — Альбус Дамблдор.

Вернёмся к спинному мозгу. Белое вещество, в отличие от серого вещества, сформировано отростками нейронов, а не их телами.

Рефлекторные дуги

Перед тем, как мы будем рассматривать более подробное спинного мозга, нам нужно будет немного поговорить о рефлекторных дугах. Как вы знаете, основная часть нашего взаимоотношения с окружающим миром строится на основе рефлексов — стереотипов поведения, которыми мы реагируем на какой-либо раздражитель.

Рефлексы делятся на врождённые (например, сужение зрачка от яркого света) и приобретённые (например, уклон тренированного бойца от удара рукой в голову). Также рефлексы делятся на двухнейронные (моносинаптические) и полинейронные (полисинаптические).

Самые простые рефлекторные дуги имеют двухнейронную структуру. Таков, например, всем известный коленный рефлекс, при котором от лёгкого удара по сухожилию четырёхглавой мышцы бедра под надколенником нога разгибается в коленном суставе.

Кстати, место соединения двух нейронов называется синапсом. Синапс довольно сложно устроен, я планирую сделать отдельную статью про физиологию синапсов, это очень важная тема.

На самом деле, большинство рефлекторных дуг являются полинейронными — то есть имеют в своём составе три и более нейрона. Представьте, что вы случайно дотронулись пальцем до раскалённого утюга и немедленно отдёрнули руку. Эта рефлекторная дуга сработает с участием третьего нейрона, который называется вставочным. Вставочный нейрон — это промежуточное звено между чувствительным и двигательным нейроном.

Когда мы говорим про более сложные, многонейронные рефлекторные дуги, мы имеем в виду рефлекторную дугу, в которой один нейрон чувствительный, один — двигательный и множество вставочных. Правда, это не касается таких сложных процессов, как, например, планирование, выстраивание логических связей или вдумчивый анализ каких-либо событий. Здесь идёт речь о связях нейронов коры головного мозга и это немного другая история.

А мы возвращаемся к нашим рогам спинного мозга.

Серое вещество спинного мозга

Итак, мы выяснили, что в спинном мозге есть серое вещество — тела нейронов и белое вещество — отростки нейронов. Серое вещество формирует рисунок, который напоминает бабочку. В этой «бабочке» мы можем видеть довольно чёткие выросты, которые формируют рога, если мы говорим о срезе спинного мозга, и серые столбы (columnae grisea), если мы смотрим на спинной мозг в целом.

На поперечном срезе мы можем видеть передние рога (cornu anterius), задние рога (cornu posterius) и латеральные рога (cornum lateralis). Не забываем, что передние рога направлены в сторону живота, а задние — в сторону спины. Однако, я призываю вас использовать анатомическую терминологию, и, говоря о направлениях, использовать термин не «передний» а «вентральный» и не «задний» а «дорсальный». Лично я запомнил термин «вентральный» по ассоциации с латинским термином «желудок», который звучит как «ventriculus». Желудок находится в полости живота, и это довольно удобная запоминалка.

На этой иллюстрации мы видим задние рога (голубой цвет), передние рога (красный цвет) и латеральные рога (жёлтый цвет).

Передние рога спинного мозга

Передние рога сформированы телами двигательных нейронов. Это значит, что отростки таких нейронов будут направляться от спинного мозга к скелетным мышцам. Возбуждение от такого нейрона передастся к скелетной мышце — например, к бицепсу руки — и заставит его сократится, чтобы согнуть руку в локтевом суставе.

Принципиальным моментов здесь является именно направление от спинного мозга к работающему органу, в данному случае, к мышце. Давате нарисуем стрелочку от спинного мозга, чтобы сделать акцент на направлении нервного импульса. Запомните эту вещь, это очень важно.

Анатомы называют такое направление эфферентным, а противоположное направление, которое соответствует чувствительным нейронам — афферентным. Чтобы не путаться, я придумал ассоциацию — термин «эфферентное» начинается с буквы «Э», также, как и транскрипция английского слова «exit», что означает «выход».

Задние рога спинного мозга

Задние рога сформированы телами вставочных нейронов. В большинстве рефлекторных дуг имеется три нейрона — чувствительный нейрон, вставочный нейрон и двигательный нейрон. Первым действует чувствительный нейрон. Например, вы взяли горячую кружку с чаем в руку. Длиннющие отростки чувствительных нейронов достигают кожи ладони и пальцев, которыми мы прикоснулись к горячей кружке. Температура этой кружки ниже, чем раскалённый утюг из прошлого примера, и вы не выронили её немедленно. Вы осознали, что кружка горячая, но она терпимо горячая, поэтому вы смогли потерпеть секунду, пока ваша рука ставила её обратно на стол.

Что произошло? Отростки чувствительного нейрона (мы ещё не знаем, где они находятся) передали сигнал к спинному мозгу. Далее от спинного мозга сигнал отправился в головной мозг, после чего произошёл анализ температуры и просчёт траектории движения вашей руки с кружкой до стола. Эта информация вышла из головного мозга и снова спустилась к, как мы уже теперь знаем, нейронам задних рогов.

Так вот, в этой истории все нейроны кроме первого (чувствительного) и заднего (двигательного) являются вставочными. То есть, вставочный нейрон не принимает информацию со своего отростка-рецептора (как чувствительный) и не посылает информацию к работающему органу (как двигательный). Вставочный нейрон является промежуточным нейроном между чувствительным и двигательным нейронами.

Давайте дорисуем тело вставочного нейрона на нашу схему, чтобы запомнить, где вставочные нейроны располагаются.

Итого, именно тела вставочных нейронов располагаются в задних рогах спинного мозга.

Кстати, обратите внимание на принципиальную вещь. Отростки вставочных нейронов не могут находится внутри серого вещества, не так ли? Разумеется, не могут, ведь серое вещество — это тела нейронов, а не отростки. Именно поэтому отростки вставочных нейронов выходят за пределы серого вещества, а потом снова в него заходят.

Латеральные рога спинного мозга

Латеральные рога спинного мозга находятся не везде. Вы можете их обнаружить от 8-го шейного до 1-го поясничного сегментов спинного мозга. Я обязательно расскажу вам, что такое сегменты, и вернусь к латеральным рогам, но пока нам важно понять, что латеральные рога занимают только условную середину спинного мозга, а совсем высоко или совсем низко они отсутствуют.

Латеральные рога содержат также тела вставочных нейронов, но уже тех, которые относятся к вегетативной нервной системе. Вегетативные нейроны иннервируют гладкие мышцы, то есть мышцы внутренних органов и сосудов. Принципиальным отличием вегетативной нервной системы является то, что она не может быть подконтрольна нашей воле — мы можем захотеть согнуть руку и согнуть её, но мы не можем захотеть сжать желудок и привести это желание в действие усилием воли.

Итак, латеральные рога сформированы телами вегетативных нейронов, причём вегетативных вставочных. Я нарисовал один вегетативный нерон, отросток которого, как вы видите, выходит за пределы спинного мозга — и это очень значимая особенность, на самом деле. В соматической нервной системе вставочные нейроны уютно располагаются внутри серого вещества, и только так. А вот в вегетативной отростки вставочного нейроны выходят за пределы спинного мозга. Куда именно они приходят, мы разберём в отдельной статье про вегетативную нервную систему.

Где находятся тела чувствительных нейронов?

Сейчас у вас, по идее, должен возникнуть вопрос. Мы разобрали локализацию тел двигательных нейронов, разобрали тела вставочных нейронов, и разобрали даже тела вегетативных вставочных нейронов. Чего-то не хватает, не так ли? Конечно же, не хватает тел чувствительных нейронов. Где же они располагаются, если мы уже разобрали всё серое вещество спинного мозга?

Тела чувствительных нейронов располагаются в спинномозговом ганглии. Чтобы понять, где это находится, нам нужно разобрать строение спинномозговых корешков, мы это сделаем чуть позже. Сейчас, чтобы не запутаться, нам важно отметить, что тела чувствительных нейронов находятся за пределами спинного мозга.

При помощи этих стрелок я делают акцент на том, что по чувствительным волокнам нервный импульс идёт в спинной мозг, то есть, в афферентном направлении.

Напоминаю, двигательные нейроны передают информацию в направлении от спинного мозга к органам-мишеням, в случае соматической нервной системы этими органами-мишенями являются скелетные мышцы.

Спинномозговые корешки

Связь спинного мозга с периферией осуществляется посредством нервных волокон, проходящих в спинномозговых корешках, по ним поступают к спинному мозгу афферентные импульсы и проходят от него на периферию эфферентные импульсы. По обеим сторонам спинного мозга имеется по 31 паре передних и задних корешков.

Функции спинномозговых корешков были выяснены при помощи методов перерезки и раздражения и подтверждены путем отведения электрических потенциалов. Передние спинномозговые корешки содержат центробежные, эфферентные волокна, а задние — центростремительные, афферентные волокна. Этот факт получил название закона распределения афферентных и -эфферентных волокон в спинномозговых корешках, или закона Мажанди (по имени физиолога, впервые описавшего соответствующие наблюдения).

После односторонней перерезки всех передних корешков у лягушки или у любого другого животного исчезают рефлекторные движения соответствующей половины тела, чувствительность же ее сохраняется. Перерезка задних корешков не влечет за собой утраты способности к движению, но чувствительность в участках тела, которые снабжались соответствующими корешками, исчезает.

Эффектное доказательство функциональной роли передних и задних корешков было дано И. Мюллером, который перерезал у лягушки с одной стороны спинного мозга передние, а с другой стороны — задние корешки, иннервирующие задние конечности. На той стороне тела, где были перерезаны передние спинномозговые корешки, лапка висела как опущенная плеть, однако раздражение ее вызывало движении других частей в частности противоположной конечности. На другой же стороне, где были перерезаны задние корешки, лапка производила движение в ответ на раздражение других участков тела, но не реагировала на раздражение ее самой вследствие полной потери чувствительности.

В дальнейшем было показано, что в передних корешках прохо кроме моторных нервов скелетной мускулатуры, также другие эффере ные нервные волокна: сосудистые и секреторные, а также идущие к г коп мускулатуре. Их наличие не противоречит закону Мажанди, так все они являются эфферентными.

Парадоксальным, на первый взгляд, является тот факт, что раздражение передних корешков часто сопровождается ощущением боли. Однако этот факт не противоречит закону Мажанди, так как установлено, что часть волокон, проходящих в за корешках, заворачивает в передние и направляется в спинномозговые оболочки, снабжая их чувствительными окончаниями. В спинной мозг они вступают так же, как и остальные афферентные нервы, через задние корешки. В этом можно убедиться, перерезав несколько задних корешков и раздражая после этого соответствующие им передние корешки: болевых ощущений, которые получили название возвратной чувствительности, при этом уже не наблюдается.

Волокна, входящие в состав передних корешков, представляют собой аксоны моторных клеток передних рогов, а также относящихся к вегетативной нервной системе клеток, расположенных в боковых рогах рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Волокна, образующие задние корешки, представляют собой отростки биполярных клеток межипозвоночных специальных ганглиев.

Месторасположение тел нейронов, от которых берут начало волокна, проходящие в спинномозговых корешках, устанавливается посредством опытов, в которых производится перерезка корешков или ограниченное повреждение серого вещества снинного мозга, а затем через несколько дней на гистологических срезах прослеживается перерождение нервных волокон.

Перерезка заднего корешка ниже спинномозгового узла влечет за собой перерождение идущих на периферию волокон, перерезка же выше узла имеет следствием перерождение волокон, входящих в спинной мозг. В области самого узла нервные волокна не перерождаются, что свидетельствует о том, что здесь находятся тела нервных клеток, от которых берут начало волокна задних корешков. Волокна же передних корешков перерождаются к периферии от места перерезки при любом ее уровне, а также при повреждении передних или боковых рогов. Это показывает, что в последних расположены тела нейронов, отростки которых проходят в составе передних корешков.

В спинномозговых корешках находятся нервные волокна разной толщины, имеющие разную скорость проведения.

В задних корешках находятся толстые волокна, относящиеся к группе Аα, которые являются афферентными проводниками, идущими от ядерной сумки мышечных веретен и телец Гольджи, расположенных в сухожилиях. Импульсы, проходящие по этим волокнам, вызывают миотатические рефлексы, возникающие в ответ на растяжение мышцы. Волокна средней толщины (5—12 мк), относящиеся к типу Аβ и Аγ, проходящие по задним корешкам. идут от тактильных рецепторов и от рецепторов мышечных веретен, расположенных к периферии от ядерной сумки. Подобные же волокна идут от рецепторов полых внутренних органов (мочевого пузыря, желудка, тонких и толстых кишок, прямой кишки и др.).

Афферентные волокна Аβи Аγ, несут импульсы от мехагорецепторов. После вступления в спинной мозг эти волокна заходят в задние столбы, отдавая коллатерали вставочным (так называемым комиссуральным) нейронам, расположенным в сером веществе выше- и нижележащих сегментов спинного мозга. Импульсы, поступающие по небольшому числу афферентных волокон этой группы, способны вызвать возбуждение большого числа нейронов спинного мозга. Тем самым раздражение ограниченного количества рецепторов, например при уколе пальца, может вызвать сокращение большой группы мыши, приводящее к сгибанию руки или ноги. Наиболее тонкие волокна (диаметром 2—5 мк) задних корешков, относящиеся к группе АΔ , несут импульсы от терморецепторов и болевых рецепторов. Импульсы от последних поступают к спинному мозгу также по тонким безмиелиновым волокнам, принадлежащим к группе С.

В передних корешках проходят эфферентные нервные полокна также разных типов. Здесь имеются:

1. толстые волокна (в среднем диаметром 16 мк) тина Аα, несущие импульсы к скелетной мускулатуре;
2. тонкие волокна (в среднем диаметром 8 мк) типа Аγ, иннервирующие сократительные элементы мышечного веретена,
3. преганглионарные симпатические волокна, относящиеся к типу В.

После перерезки задних корешков наряду с исчезновением чувствительности наблюдаются также расстройства движения. Так, если перерезать с обеих сторон спинного мозга все задние корешки, иннервирующие задние конечности собаки, сохранив в целости передние корешки, то животное в первое время после операции теряет способность передвигаться при помощи этих конечностей. Через некоторое время движения задних лап, потерявших чувствительность, восстанавливаются, но имеют ненормальный характер: движения порывистые, резкие; лапы чрезмерно сильно сгибаются и также сильно разгибаются. Такие движения называются атактическими. Они встречаются и у человека при заболеваниях спинного мозга, сопровождающихся поражением восходящих путей (спинномозговая атаксия).

Расстройство координации движений наступает вследствие прекращения потока афферентных импульсов в мозг, прежде всего от рецепторов двигательного аппарата, т. е. от проприорецепторов, а также от экстерорецепторов кожи. Отсутствие информации о состоянии двигательного аппарата в каждый данный момент движения приводит к тому, что мозг теряет способность контролировать, оценивать характер движения и вносить поправки на всех этапах двигательного акта. И хотя эфферентные импульсы поступают из мозга в мышцы и вызывают их сокращения, процесс этот не контролируется и не регулируется, так как отсутствует обратная связь, без которой невозможно управление двигательными актами и выполнение точных и плавных движений. Вот почему нарушаются двигательные акты, требующие точных движений рук, например игра на пианино или письмо, после анестезии, т. е. понижения или исчезновения чувствительности кожи руки от холода или после внутрикожного введения кокаина-яда, парализующего рецепторы. Потеря чувствительности приводит, кроме того, к ослаблению мышечного тонуса.

Сегменты спинного мозга

Мы наконец подошли к довольно важному вопросу. Помните, в прошлой статье я публиковал вот эту иллюстрацию?

Здесь мы видим спинной мозг в виде гладкой, вытянутой штуковины, похожей на свёрнутый зонт. Но во многих учебниках и атласах вы могли видеть иллюстрации спинного мозга, похожие на насекомое с большим количеством лап, как например вот здесь (это, конечно же, Синельников):

Что это за странные отростки? Это — корешки спинного мозга, которые формируют спинномозговые нервы. Давайте разберёмся, что это такое. Но прежде, чем мы приступим, вы должны быть уверены, что вы отлично усвоили предыдущий материал, потому что без него будет невозможно что-либо понять.

Итак, спинной мозг действительно имеет парные «отростки», которые в самом начале называются корешками, затем — спинномозговыми нервами, а затем — ветвями спинномозговых нервов. Довольно сложно, не так ли? Скоро всё будет понятно, а сейчас давайте просто условимся, что спинной мозг имеет некие отростки.

Передние корешки спинного мозга

Давайте вспомним иллюстрацию, с которой мы работали в предыдущем разделе.

Как изображено на нашей иллюстрации, из передних, то есть вентральных рогов спинного мозга выходят отростки соматических двигательных нейронов и вегетативных вставочных нейронов. Каждый отросток нейрона очень мал, однако, в спинном мозге очень много нейронов и очень много отростков, поэтому мы можем видеть скопления этих отростков невооружённым глазом. Отростки соматических двигательных клеток, а также вставочных вегетативных формируют заметные образования, которые называются передними корешками спинного мозга (radix anterior).

Небольшое примечание — на моей схеме тела нейронов выгдялят очень крупными — четыре тела нейронов занимают весь передний рог. В реальности, конечно, пропорции совсем иные — в передних рогах умещаются сотни тысяч нейронов, но я бы не смог нарисовать их все, поэтому вы видите эти четыре нейрончика.

А теперь давайте отметим этот же участок, то есть, передний корешок, на иллюстрации из атласа Синельникова:

Мне нравится, когда латинские выражения подобраны точно и соответствуют форме называемого объекта. Именно поэтому я был недоволен в статье про кости кисти. Но зато здесь всё отлично — эти пучки отростков действительно похожи на корни растений, которые собираются в единые…а во что они собираются, я расскажу, когда мы рассмотрим задние корешки.

Задние корешки

Здесь нам снова понадобится наша иллюстрация. Как вы помните, в задние рога спинного мозга входят тела чувствительных нейронов. Сами же тела чувствительных нейронов находятся в некоем странном месте за пределами спинного мозга. Только я подправил отростки чувствительных нейронов — на прошлых иллюстрациях они выглядели слишком длинными на контрасте с очень короткими отростками двигательных нейронов. Также я добавил стрелочки, чтобы показать направление нервного импульса

Как и в случае с двигательными нейронами, отростки чувствительных нейронов группируются в хорошо заметные пучки. Эти пучки и называются задними корешками (radix posterior). Только, в отличие от передних двигательных нервных волокон, которые выходят из спинного мозга, задние корешки заходят в спинной мозг. Так говорят из-за направления нервного импульса, который по передним корешкам попадает в спинной мозг, а по задним — выходит из него на периферию.

Говоря о задних корешках, мы можем видеть необычное округлое образование. Это — спинальный ганглий (ganglion sensorium nervi spinalis). Пожалуйста, не путайте спиНальный ганглий со спиРальным ганглием, который залегает в улитке и участвует в восприятии звука. Спинальный ганглий — это небольшая округлость, внутри которой располагаются тела чувствительных нейронов. Давайте отметим задний корешок и спинальный ганглий сначала на нашей иллюстрации:

И, конечно, на иллюстрации из Синельникова (цвета аналогичны):

Но это ещё не всё. В спинальном ганглии также содержатся чувствительные нейроны вегетативной рефлекторной дуги. Давайте обозначим их на нашем рисунке оранжевым цветом:

Спинномозговые нервы

Итак, мы имеем две пары корешков — два передних и два задних. На моей иллюстрации я указываю всякие анатомические штуки только с одной стороны спинного мозга, но необходимо понимать, что они симметричны.

Как вы помните, задние корешки заходят в спинной мозг, а передние из него выходят. Около спинного мозга задние и передние корешки значительно удалены друг от друга. Однако, немного дистальнее спинного мозга корешки начинают сближаться, и, в конце концов, соединяются в заметный, но очень короткий ствол. Этот ствол и называется спинномозговым нервом (nervus spinalis). Давайте нарисуем его.

В моём рисунке есть несколько проблем — всё слишком далеко зашло, чтобы перерисовывать его, поэтому я просто опишу эти проблемы. Во-первых, мне пришлось значительно увеличить длину обоих корешков, чтобы нарисовать спинномозговой нерв и не перемещать названия из прошлых разделов. Во-вторых, спинальный ганглий располагается слишком проксимально относительно спинного мозга. В реальности, он, конечно, намного дистальнее и очень близок к спинномозговому нерву.

Повторюсь, спинномозговой нерв — это очень короткий нервный ствол. Многие считают, что спинномозговые нервы — это нечто крупное, оплетющее всё туловище. Конечно же, это ошибка, потому что спинномозговой нерв не может быть длиннее 1 см, как правило, даже меньше.

Однако, спинномозговой нерв делится на несколько ветвей, которые уже в свою очередь действительно оплетают туловище, конечности и даже внутренние органы. Об этом мы поговорим немного далее, а сейчас мы должны спроецировать участок позвоночного столба, по которому мы сможем найти место выхода спинномозгового нерва.

Таким участком является межпозвоночное отверстие (foramen intervertebrale), которое сформировано верхней позвоночной вырезкой (incisura vertebralis superior) нижележащего позвонка и нижней позвоночной вырезкой (incisura vertebralis inferior) вышележащего позвонка. Я выделил межпозвоночные отверстия красным цветом:

Давайте посмотрим на годную иллюстрацию из атласа Синельникова, которая весьма наглядно показывает взаимоотношения спинномозгового нерва и межпозвоночного отверстия.

Спинномозговой нерв обозначен здесь цифрой 6. Как видите, это очень короткий участок нервных волокон, который отходит буквально на несколько миллиметров от межпозвонкового отверстия и сразу же делится на несколько ветвей. Давайте отметим красным цветом спинномозговые нервы:

Ветви спинномозгового нерва

А теперь мы можем отследить все анатомические образования, которые отходят от спинномозгового нерва. Для этого мы воспользуемся нашей старой иллюстрацией и продолжим её дорисовывать.

Оболочечная (возвратная) ветвь

Итак, первым делом от спинномозгового нерва отходит небольшая, тонкая ветвь, которая сразу же после отсоединения от ствола нерва разворачивается обратно к спинному мозгу, чтобы иннервировать твёрдую мозговую оболочку. Эта ветвь называется оболочечной ветвью (ramus meningius), другое название — возвратная ветвь (ramus recurrens). В её состав входят чувствительные соматические и вегетативные двигательные волокна, что я и отразил на схеме.

Только у вас может возникнуть вполне справедливый вопрос — а почему к спинному мозгу идут соматические чувствительные нервы, а не вегетативные чувствтельные? На самом деле, подобных рефлекторных дуг я не смог найти ни в одном из четырёх своих атласов. Я обязательно уточню этот вопрос и исправлю его в более поздней версии этой статьи.

Вегетативные двигательные волокна здесь необходимы для того, чтобы управлять сокращением и расслаблением сосудистой стенки. Как мы помним, твердая оболочка спинного мозга и, особенно, эпидуральное пространство, связаны с большим количеством сосудов.

Ещё один момент — на рисунке Синельникова мы не можем увидеть возвратной ветви, потому что, видимо, она слишком мала, а этот рисунок создавался с целью показать взаимоотношение спинномозгового нерва, корешка, ганглия и межпозвоночного отверстия.

Белая соединительная ветвь

Следующая ветвь, которая отходит от короткого спинномозгового нерва, является вегетативной ветвью. Это небольшая ветвь, которая называется белой соединительной ветвью (ramus communicans albus). Белая соединительная ветвь сформирована отростками вставочных вегетативных нейронов, которые находятся в латеральных рогах спинного мозга. Белая соединительная ветвь имеет такое название из-за того, что отростки нейронов, которые её формируют, покрыты защитным материалом миелином, состоящим из липидов и белков.

Давайте нарисуем белую соединительную ветвь на нашей иллюстрации:

Симпатический ствол

Как вы знаете, я всегда обращаю внимание на названия. Если вам тоже свойственна эта особенность, вы наверняка задались вопросом — а почему белая соединительная ветвь является соединительной? Что с чем она соединяет?

Мы знаем, что белая соединительная ветвь отходит от спинномозгового нерва, то есть она соединяет спинномозговой нерв с чем-то. Этим «чем-то» является симпатический ствол — важный компонент вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система, как вы знаете, делится на симпатическую и парасимпатическую. Медиатором симпатической системы является адреналин, поэтому эффекты, которые производит влияние симпатической системы, легко запомнить по действию адренали на организм. Представьте, что за вами гонится некий хищник, и у вас выделяется адреналин. Адреналин расширяет ваши зрачки (мидриаз), учащает ваше дыхание и ваш пульс, блокируя при этом перистальтику ЖКТ, чтобы вам не захотелось в туалет во время погони. Всё это — влияние симпатической системы.

Соответственно, парасимптические влияния приводят к противоположному действию — сужение зрачков (миоз), усиление перистальтики ЖКТ, понижение пульса и давления.

Мы не будем изучать анатомию парасимпатической нервной системы в этой статье, но мы обязательно коснёмся её во время изучения блуждающего нерва (nervus vagus, 10-я пара черепных нервов).

А вот симпатическая нервная система как раз станет предметом нашего изучения, точнее, её часть, которая называется симпатическим стволом.

Симпатический ствол (truncus sympathicus) — это парное образование, которое похоже на елочную гирлянду, только расположенную вертикально. Оба симпатических ствола — правый и левый — находятся на небольшом расстоянии от спинного мозга.

Это размытая и довольно мелкая иллюстрация, но здесь очень наглядно представлены оба симпатических ствола:

Как видите, оба ствола соединяются примерно в области крестцово-копчикового сустава.

Когда я говорил о том, что симпатический ствол похож на ёлочную гирлянду, я имел в виду то, что он состоит из округлых узлов, которые называются узлами симпатического ствола (ganglia trunci sympathici). Эти узлы соединяются между собой тонкими нервными пучками, которые называются межузловыми ветвями (rami interganglionares).

На нашей иллюстрации я выделил узлы симпатического ствола синим цветом, а межузловые ветви — зелёным цветом.

Итак, мы можем вернуться к нашей схеме спинного мозга, потому что мы выяснили, что белая соединительная ветвь соединяет узел симпатического ствола и спинномозговой нерв. Давайте нарисуем это:

Серая соединительная ветвь

Мы только что изучили белую соединительную ветвь, которая отходит от спинномозгового нерва и соединяет его с ганглием симпатического ствола. Однако, из симпатического ганглия сразу же отходит ещё одна вегетативная ветвь, которая снова присоединяется к спинномозговому нерву. Это — серая соединительная ветвь (ramus communicans griseus).

В отдельном уроке я расскажу о том, как формируется эта ветвь и в целом о физиологии вегетативной системы. А пока что нам нужно понимать, что серые ветви — это это отростки нейронов, тела которых находятся в ганглии симпатического ствола. Эти волокна называются постганлионарными, так как они выходят из ганглия, а не заходят в него.

Задняя ветвь

Мы завершили изучать тонкие веточки, отходящие от спинномозгового нерва, и сейчас мы приступаем к более крупным. Кстати, возвратная и вегетативные ветви настолько малы, что зачастую их не изображают на схемах спинномозговых нервов. Например, их нет в уже знакомой нам иллюстрации из атласа Синельникова:

Тем не менее, мы видим две крупные ветви, про которые мы не можем сказать, что они отходят от спинномозгового нерва. Скорее он раздваивается на эти крупные ветви, не так ли? Одна из этих ветвей на иллюстрации как бы продолжает ход спинномозгового нерва, а другая — отклоняется назад. Та ветвь, которая отклоняется назад, называется задней ветвью (ramus posterior).

Задние ветви спинномозговых нервов, соответственно своему названию, направляются назад, в дорсальном направлении, чтобы проиннервировать кожу спины и глубокие мышцы спины. Кстати, это одна из самых трудных тем в миологии, и не лишним будет повторить эти мышцы ещё раз.

Давайте отметим эту ветвь синим цветом на иллюстрации Синельникова:

И также нарисуем её на нашей с вами иллюстрации:

Как видите по цветам, задняя ветвь включает в себя волокна вегетативной нервной системы, двигательные соматические волокна и чувствительные соматические воловна.

Эректильная дисфункция при заболеваниях головного мозга

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой постоянную неспособность к достижению и поддержанию эрекции, достаточной для успешного полового акта [1]. Нейрогенная ЭД является следствием неврологических заболеваний и приводит к значительному снижению качества жизни данной категории больных [2, 3]. В структуре органических причин на долю нейрогенной ЭД приходится от 10 до 19% случаев [4]. Инсульт, черепно-мозговая травма (ЧМТ), болезнь Паркинсона, опухоли, затрагивающие медиальную преоптическую область, паравентрикулярные ядра гипоталамуса, варолиев мост, часто приводят к ЭД [5]. Частота эректильных расстройств в отдаленные сроки наблюдения после травматического повреждения головного мозга составляет от 10 до 70%, а при болезни Паркинсона – до 60% [6].

На сегодняшний день нейрогенная ЭД представляется актуальной и недостаточно изученной проблемой и является не только следствием поражений различных отделов головного и спинного мозга, но и зачастую обусловлена психогенными причинами.

Центральная регуляция эрекции

Выделяют несколько уровней регуляции функционирования половых органов: высший корковый, подкорковый, стволовой, мозжечковый, спинальный (нижнегрудной, симпатический), пояснично-крестцовый (парасимпатический и соматический), ганглионарный (симпатический), периферический, внутриорганный ганглионарный (парасимпатический), нейромедиаторный, рецепторный, аллостерический рецепторный (околорецепторный).

Корковые центры, регулирующие функции половых органов, имеют представительства в лобной, височной и затылочной областях, парацентральной дольке, передней центральной извилине и островке Рейля (рис. 1).

Общая роль этих центров заключается в координации полового поведения. Данные области тесно связаны с обонятельными, осязательными, слуховыми и зрительными центрами. Поражение этих зон при недостаточности мозгового кровообращения может приводить к императивному мочеиспусканию, императивному недержанию мочи и кала, усилению либидо вследствие утраты подавляющих влияний. Отмечается растормаживание половых инстинктов с проявлениями половой агрессии. Зрительная кора у мужчин во многом определяет формирование полового стимула. Нейромедиатором здесь служит ацетилхолин.

Подкорковые центры половой функции, расположенные в гипоталамусе (паравентрикулярное ядро и медиальное преоптическое ядро), обеспечивают бессознательное влияние на работу половых органов. Основными «половыми» нейромедиаторами на этом уровне являются окситоцин и дофамин. В нижнегрудном отделе спинного мозга (Th12) расположены симпатические центры, осуществляющие контроль над работой непроизвольной мускулатуры уретры и реализацией эмиссии спермы, эякуляцией и детумесценцией. Медиаторами здесь служат ацетилхолин (преганглионарные волокна) и норадреналин (постганглионарные волокна).

В поясничном отделе спинного мозга и конусе располагаются парасимпатический и соматический центры, обеспечивающие реализацию эрекции (ядро тазового нерва). Основным нейромедиатором является ацетилхолин. Корректирующие тонус мышц тазового дна ядра Онуфа-Онуфровича регулируются глутаматом, норадреналином и серотонином (эякуляция). Фактором роста нервных клеток ядра Онуфровича является тестостерон. Ядро Онуфровича тесно связано с работой ядра Баррингтона, расположенного в ростральном отделе варолиевого моста. Дегенерация или сосудистое поражение последнего приводит к дегенерации ядра Онуфровича, развитию ЭД и нарушениям эякуляции [7].

Разнообразие нейромедиаторов, благодаря которым осуществляется межцентровая и органная передача нервных импульсов, позволяет избирательно влиять на нарушенные функции, используя лекарственные средства различных нейрофармакологических групп.

ЭД у больных, перенесших инсульт

Инсульт относят к числу тяжелых форм сосудистых поражений головного мозга. По данным Н.В. Верещагина и соавт. (2002), в России ежегодно регистрируют более 450 тыс. инсультов. Это заболевание является ведущим фактором инвалидизации взрослых и занимает второе место среди причин смертности населения России. Соматические осложнения широко распространены у больных после инсульта и приводят к увеличению стоимости лечения, а также ухудшают результаты терапии [8]. Известно, что частота сексуальной дисфункции у больных, перенесших инсульт, составляет примерно 75%. S. Buzzelli (1997) и ряд других исследователей связывают снижение сексуальной функции после инсульта в основном с психологическими, а не с физиологическими причинами [9]. Однако другие авторы предполагают роль анатомического повреждения головного мозга, наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, сердечно-сосудистых патологий) в качестве основных причин сексуальной дисфункции у этой категории больных. Основными проявлениями нарушения сексуальной функции у постинсультных больных являются снижение либидо, частоты половых актов, а также расстройства эрекции и эякуляции.

Сексуальную функцию 117 больных, перенесших инсульт, изучали J.T. Korpelainen et al. [10]. До инсульта у 97% мужчин не было эректильных расстройств, после него частота ЭД составила 14%. Причинами ухудшения сексуальной жизни оказались нарушения движения и чувствительности, снижение либидо и боязнь повторного инсульта. В другом исследовании, проведенном T.N. Monga et al. (1986), частота ЭД у постинсультных больных достигала 62% [11].

I.M. Thompson et al. (2005) изучали время появления ЭД у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и пришли к выводу о том, что эректильные расстройства предшествовали развитию инфаркта миокарда и инфаркта мозга значительно чаще, чем появлялись после них [12]. В таблице 1 представлены результаты этих исследований.

Таким образом, есть основания предположить, что ЭД является одним из ранних симптомов развития цереброваскулярных заболеваний.

В недавнем исследовании A.O. Akinpelu et al. (2013) также изучали сексуальную функцию 60 мужчин в возрасте 57,0±10,0 (38–79) лет, перенесших инсульт. У большинства (94,8%) больных была выявлена сексуальная дисфункция. Снижение либидо и частоты половых актов регистрировали у 70%, а расстройства эрекции, эякуляции и оргазма – у 60% пациентов. Мужчины с постинсультной ЭД оказались значительно старше, чем без таковой. Депрессия, снижение качества жизни, стремление к сексуальной активности, общее отношение к сексу и способность выражать сексуальные чувства оказывали существенное влияние на развитие сексуальной дисфункции у данной категории больных [13].

В течение 6 мес. после перенесенного инсульта мужчинам с ЭД не назначают ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (иФДЭ-5), но впоследствии, при переоценке клинической ситуации применение данных препаратов становится в ряде случаев возможным и действенным. При отсутствии эффекта от пероральных препаратов используют вакуум-констрикторные методы лечения или интракавернозные инъекции вазоактивных лекарственных средств.

ЭД у больных, перенесших ЧМТ

По данным J.D. Corrigan et al. (2010), после ЧМТ ежегодно нетрудоспобными остаются 3,2 млн жителей США, 235 тыс. человек госпитализируются и впоследствии выздоравливают, 1,1 млн проходят лечение в отделениях интенсивной терапии и 50 тыс. умирают [14]. Изучение сексуальной дисфункции представляется актуальным в контексте ранее перенесенной ЧМТ в связи с тем, что данное состояние часто приводит к семейной нестабильности и разводам в 15–78% случаев [15]. Сексуальная дисфункция отмечается у 50–60% больных, перенесших ЧМТ, и характеризуется полиморфностью клинических проявлений в связи с высокой частотой встречаемости различных сопутствующих синдромов: неврастенического, психастенического, истерического [16].

Ряд исследователей демонстрировали возникновение при посттравматических нарушениях запредельного охранительного торможения, которое может оказывать значительное влияние на кору головного мозга и распространяться на подкорковые структуры, но могло быть и менее интенсивным. В основе запредельного торможения лежит крайнее истощение коры и подкорковых структур, что обусловливает угнетение безусловно-рефлекторной деятельности, в частности половой. Распространение запредельного торможения на подкорковые структуры примерно у половины больных проявлялось в уменьшении либидо и ЭД [17]. ЧМТ также оказывает влияние на анализ и обработку сексуальной стимуляции, уменьшает или увеличивает либидо, ограничивает выраженность сексуальной экспрессии [18]. Сенсорно-моторный дефицит и болевые ощущения у данной категории пациентов отрицательно влияют на способность к восприятию сексуальных стимулов и ограничивают движения во время полового акта, в то время как астенизация и расстройства сна часто приводят к снижению либидо. Кроме этого, многие больные, перенесшие ЧМТ, принимают гипотензивные, противосудорожные препараты, антидепрессанты и нейролептики, побочными эффектами которых являются снижение либидо, ЭД, расстройства эякуляции и оргазма.

Для лечения ЭД у таких больных применяют различные методы психотерапии наряду с медикаментозными средствами. Так, например, O.T. Dolberg et al. (2002) сообщили об успешном применении силденафила для коррекции ЭД у больных, перенесших ЧМТ [19].

ЭД при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона связана с дегенерацией дофаминергических нейронов в черной субстанции, подкорковых и стволовых структур. ЭД является весьма распространенным немоторным расстройством при болезни Паркинсона. Дисфункция гипоталамуса с повреждением дофамин- и окситоцинпродуцирующих ядер (паравентрикулярное ядро и медиальная преоптическая область) обусловливает развитие ЭД при болезни Паркинсона. Частота сексуальной дисфункции при болезни Паркинсона составляет 37–65%. У большинства мужчин с болезнью Паркинсона ЭД развивается после моторных нарушений (поздние немоторные проявления). Это отличает их от больных с мультисистемной атрофией, при которой ЭД наблюдается до развития моторных расстройств.

R. Sakakibara et al. (2001) исследовали сексуальную функцию у 46 мужчин с болезнью Паркинсона в возрасте 35–70 лет и у 258 здоровых добровольцев (30–70 лет), которые составили контрольную группу [20]. По сравнению с контрольной группой частота ЭД при болезни Паркинсона оказалась значительно выше – 79%. G. Bronner et al. (2004) сообщили о том, что назначение мужчинам с болезнью Паркинсона селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при коморбидной депрессии способствовало появлению у них ЭД [21]. Доказано, что моторные расстройства, депрессия, болевые ощущения при болезни Паркинсона обусловливают сексуальную дисфункцию (в т. ч. и ЭД) у большинства мужчин.

Можно предполагать, что назначение леводопы и других антипаркинсонических средств должно приводить к улучшению сексуальной функции у пациентов с болезнью Паркинсона. Однако наиболее распространен при лечении ЭД у данной категории больных апоморфин в дозировке 4 мг, стимулирующий D2 (дофаминовые) рецепторы и активирующий окситоцинергические нейроны медиальной преоптической области и паравентрикулярного ядра.

В случаях неэффективности дофаминергических средств назначают иФДЭ-5 (силденафил, варденафил), которые в последнее время стали препаратами первой линии при ЭД на фоне болезни Паркинсона. Эти препараты уменьшают распад оксида азота и содействуют расслаблению гладкой мускулатуры кавернозной ткани. Эффективность 50 мг силденафила, по данным R. Raffaele et al. (2002), при лечении 33 мужчин с болезнью Паркинсона, ЭД и депрессией в отношении улучшения эрекции составила 84,8%. Явное уменьшение симптомов депрессии исследователи отметили у 75% больных [22].

При неэффективности иФДЭ-5 у части пациентов показаны интракавернозные инъекции вазоактивных препаратов (препараты простагландина группы Е (ПГЕ)). Недавними исследованиями была продемонстрирована также эффективность (по сравнению с плацебо) агонистов меланокортиновых рецепторов (бремеланотида) в лечении ЭД, резистентной к иФДЭ-5 при болезни Паркинсона [23].

ЭД у больных энцефалитом

Энцефалиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга. Они подразделяют на первичные и вторичные, вирусные и микробные, инфекционно-аллергические, аллергические и токсические. ЭД принадлежит к числу часто встречающихся соматических осложнений энцефалита, что широко освещено в отечественной литературе.

Расстройства сексуальной функции при эпидемическом энцефалите, вызывающем поражение подкорковых структур, которые являютсяся анатомическим субстратом безусловных половых рефлексов, выражаются не только в изменении полового влечения, но и в невозможности эрекции. ЭД при эпидемическом энцефалите описана в работах М.С. Маргулиса (1923), В.А. Гиляровского (1946) [24, 25]. И.М. Виш (1937) наблюдал, как с нарастанием клинических проявлений прогрессируют половые расстройства и развивается ЭД [26]. Е.Л. Бельман (1946) описал ЭД у 35 из 47 обследованных больных с клещевым энцефалитом [27]. В.Д. Кочетков (1968) связывал развитие ЭД у таких больных с поражением структур ствола мозга и шейного отдела спинного мозга [17]. Нарушения половой функции при перивентрикулярных энцефалитах с локализацией в области третьего желудочка были описаны В.В. Греховым (1939) [28], а при оптохиазмальных арахноидитах – Л.Я. Шаргородским (1940) [29]. В.Д. Кочетков (1968) наблюдал 6 больных с ЭД после постгриппозного энцефалита и арахноэнцефалита преимущественно стволовой локализации и 2 пациентов с нарушением эрекции и остаточными явлениями клещевого энцефалита, у которых имелись диффузные нарушения функции верхнего шейного отдела спинного мозга и ствола, на что указывали бульбарные расстройства и атрофические параличи. Нарушения в стволе мозга оказывали влияние на функциональное состояние ретикулярной формации и изменяли не только безусловно-рефлекторную, но и условно-рефлекторную регуляцию половой функции [17].

Лечение ЭД у больных после перенесенного энцефалита проводят в рамках восстановительной терапии неврологических нарушений, используя медикаментозные средства и психотерапевтические методы.

ЭД при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (РС) – относительно редкое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС, встречается преимущественно у лиц молодого детородного возраста. В настоящее время в мире насчитывается, по разным оценкам, около 3 млн больных РС. И эти показатели имеют тенденцию к увеличению. Сексуальная дисфункция при РС обычно возникает вслед за нарушениями мочеиспускания и встречается у 90% мужчин, значительно снижая качество их жизни.

Эректильные расстройства у больных РС могут возникать вследствие рассинхронизации в работе неповрежденных отделов головного и спинного мозга и повреждения проводящих путей по причине центральной демиелинизации. В дополнение к этому на половую функцию оказывают влияние другие проявления основного заболевания: быстрая утомляемость, наличие спастических или атонических парезов, выраженные нарушения настроения (депрессия, эйфория). На сексуальную функцию также влияют нарастание степени инвалидизации и недостаточное понимание со стороны партнера. ЭД обычно развивается через 4–9 лет после начала заболевания, 75% мужчин с этим расстройством продолжают испытывать сексуальные желания. Почти у половины мужчин с ЭД сохраняются ночные и утренние эрекции, что указывает на ее психогенный характер [30].

Для терапии ЭД у больных РС применяют иФДЭ-5. В обзоре данных Cochrane, Кокрановского центрального регистра контролируемых исследований, MEDLINE, EMBASE и Китайской биологической базы медицинских данных до 2011 г., опубликованном Y. Xiao et al. (2012), были проанализированы контролируемые клинические исследования, касающиеся применения силденафила у данной категории пациентов [31]. Особый интерес представляют результаты 2-х рандомизированных контролируемых исследований (420 пациентов) по сравнению лечебного действия силденафила с эффектом от плацебо или с отсутствием лечения ЭД. В этих исследованиях изучали кратковременную эффективность и безопасность силденафила. Больные, принимавшие этот препарат, отметили улучшение способности к достижению и поддерживанию эрекции и к пенетрации (средний балл – 1,28). Эти данные получены на основании заполнения Международного индекса эректильной функции. В одном из этих исследований также продемонстрирована эффективность силденафила в отношении улучшения качества жизни. Наиболее распространенными побочными эффектами применения силденафила оказались головная боль, ощущения приливов, заложенность носа, нарушения зрения и диспепсия.

В настоящее время в практическом здравоохранении России с успехом применяется препарат Торнетис (силденафил). Торнетис выпускается в форме таблетки, которая делится на 4 части (каждая часть содержит 25 мг силденафила). Таким образом, становится возможным подбор минимально эффективной дозировки, что позволяет сохранить эффективность на прежнем уровне и сократить количество побочных эффектов.

Среди других методов лечения у больных РС с ЭД возможно применение вазоактивных мазей, свечей с вазодилятаторами и ПГЕ, интракавернозных инъекций ПГЕ. Большинство авторов не рекомендует использовать при РС фаллопротезирование, т. к. нарушения чувствительности и необходимость приема гормонов при данном заболевании могут приводить к эрозированию и инфекционным осложнениям [32].

Заключение

Полиморфизм половых расстройств при заболеваниях ЦНС и причин, их вызывающих, определяет дифференцированный подход к диагностическим и лечебным мероприятиям, направленным на восстановление утраченных функций. Доступность и разнообразие лекарственных препаратов, применяющихся для коррекции нейрогенной ЭД, позволяют индивидуализировать терапию. В настоящее время изучение ЭД у пациентов с заболеваниями головного мозга продолжается. Ранняя диагностика и эффективная коррекция этого состояния, существенно влияющего на качество жизни, должны оказать влияние на успех комплексной реабилитации больных такой сложной категории.

RU1403184242

Литература

1. Клинические рекомендации Европейской ассоциации урологов. М.: АБВ-пресс, 2010.
2. Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г., Чалый М.Е., Ахвледиани Н.Д. Половые расстройства у мужчин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 112 с.
3. Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Иремашвили В.В. Эректильная дисфункция. М.: МИА, 2008. 240 с.
4. Пушкарь Д.Ю., Юдовский С.О., Тевлин К.П. Консервативное лечение эректильной дисфункции: современные возможности медикаментозной терапии // Фарматека. 2003. № 15 (78). С. 1–4.
5. Крупин В.Н., Белова А.Н. Нейроурология. М.: Антидор, 2005. 464 с.
6. Мужские болезни / под ред. А.А. Камалова, Н.А. Лопаткина. М.: МИА, 2008. 320 с.
7. Шварц П.Г. Нарушения половой функции при ранних клинических формах сосудистых заболеваний головного мозга / Ранние клинические формы сосудистых заболеваний головного мозга / под ред. Л.С. Манвелова, А.С. Кадыкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С. 212–235.
8. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. М.: Интермедика, 2002. 207 с.
9. Buzzelli S. et al. Psychological and Medical Aspects of Sexuality Following Stroke. // Sexuality and Disability. 1997. № 15(4). P. 261–270.
10. Korpelainen J.T., Nieminen P., Myllyla V.V. Sexual functioning among stroke patients and their spouses // Stroke. 1999. № 30(4). P. 715–719.
11. Monga T.N. et al. Sexual dysfunction in stroke patients // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1986. № 67. P. 19–22.
12. Thompson I.M. et al. Erectile dysfunction and subsequent cardiovascular disease // JAMA. Dec. 21. 2005. № 294. Р. 2996–3002.
13. Akinpelu A.O. et al. Sexual dysfunction in Nigerian stroke survivors // Afr Health Sci. 2013. № 13 (3). P. 639–645.
14. Corrigan J.D., Selassie A.W., Orman J.A. The epidemiology of traumatic brain injury // J. Head Trauma Rehabil. 2010. № 25 (2). P. 72–80.
15. Arango-Lasprilla J.C. et al. Predictors of marital stability 2 years following traumatic brain injury // J. Brain Inj. 2008. № 22 (7-8). P. 565–574.
16. Moreno J.A. et al. Sexuality after traumatic brain injury: A critical review // NeuroRehabilitation. 2013. № 32 (1). P. 69–85.
17. Кочетков В.Д. Неврологические аспекты импотенции. М.: Медицина, 1968. 280 с.
18. Rees P.M., Fowler C.J., Maas C.P. Sexual function in men and women with neurological disorders // Lancet. 2007. № 369 (9560). P. 512–525.
19. Dolberg O.T., Klag E., Gross Y., Schreiber S. Relief of serotonin selective reuptake inhibitor induced sexual dysfunction with low-dose mianserin in patients with traumatic brain injury // Psychopharmacology (Berl). 2002. № 161 (4). P. 404–407.
20. Sakakibara R. et al. Questionnaire-based assessment of pelvic organ dysfunction in Parkinson’s disease // Auton. Neurosci. 2001. № 92 (1-2). P. 76–85.
21. Bronner G. et al. Sexual dysfunction in Parkinson’s disease // J. Sex. Marital. Ther. 2004. № 30 (2). P. 95–105.
22. Raffaele R. et al. Efficacy and safety of fixed-dose oral sildenafil in the treatment of sexual dysfunction in depressed patients with idiopathic Parkinson’s disease // Eur. Urol. 2002. № 41 (4). P. 382–386.
23. Sakakibara R. et al. Bladder, bowel and sexual dysfunction in Parkinson ‘s disease. // Parkinsons Dis. 2011. 924605.
24. Маргулис М.С. Острый энцефалит эпидемический и спорадический. М.-П.: Государственное издательство, 1923. 258 с.
25. Гиляровский В.А. Старые и новые проблемы психиатрии. М.: Медгиз, 1946. 200 с.
26. Виш И.М. Расстройства сексуальных функций при хроническом эпидемическом энцефалите // Журн. невропат. и психиатр. 1937. № 11. С. 152.
27. Бельман Е.Л. // Журн. невропат. и психиатр. 1964. № 2. С. 36.
28. Грехов В.В. // Вопр. нейрохир. 1939. № 4. С. 64.
29. Шаргородский Л.Я., Линченко Н. М. // Журн. невропат. и психиатр. 1943. № 3. С. 70.
30. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. М.: МЕДпресс-информ, 2012. 272 с.
31. Xiao Y. et al. Sildenafil citrate for erectile dysfunction in patients with multiple sclerosis // Cochrane Database Syst Rev. 2012. № 18 (4). CD00942.
32. Ефремов Е.А. Эректильная дисфункция как полиэтиологический синдром: автореф. дисс. … докт. мед. наук. М., 2011.