Абузусная головная боль (Головная Боль обусловленная избыточным приемом медикаментов)

Главная

Отделения и центры

Центр лечения головной боли

Абузусная головная боль (Головная Боль обусловленная избыточным приемом медикаментов)

Отделения и центры

Методы лечения

Методы диагностики

Заболевания и симптомы

Частые головные боли являются веским основанием для немедленного обращения к неврологу. В противном случае можно пропустить начало серьезного заболевания или довести себя до формирования абузусной головной боли. Большинство больных, страдающих от хронической ежедневной головной боли, чрезмерно злоупотребляют транквилизаторами, анальгетиками и комбинированными препаратами, в состав которых входят кодеин и барбитураты. Именно вследствие частого приема анальгетиков развивается абузусная головная боль. В переводе с английского «abuse» означает злоупотребление.

Описание заболевания

Абузусная головная боль формируется по причине длительного приема обезболивающих и седативных препаратов. Помимо болезненных ощущений эта патология опасна изменением первоначальной картины заболевания, что смазывает клиническую картину и приводит к погрешностям лечения. Изменение картины первичных головных болей может повлечь к изменению терапевтических методов, что не излечит первопричину. Пациент будет бороться со следствием.

Помимо этого, бесконтрольное и длительное употребление анальгетиков и транквилизаторов приводит к развитию заболеваний других органов и систем: кровеносной, желудочно-кишечного тракта, почек, печени.

Важно! Абузусная головная боль может развиться исключительно у пациентов, страдающих частыми головными болями. При других обстоятельствах, даже при длительном употреблении аналогичных препаратов данная патология не развивается.

Симптомы

Симптоматика абузусной головной боли зависит преимущественно от того, какое лекарственное средство чаще всего употреблялось для купирования болезненных ощущений. Абузусный синдром формируется спустя три и более месяцев с момента приема высоких дох анальгетиков и/или эрготамина.

Характерная симптоматика:

Интенсивность боли наблюдается в первые часы после пробуждения, т.е. утром.
Абузусные боли носят ежедневный характер, по ощущениям – это тупая, сдавливающая боль. Иногда переходящая в мигренеподобную или боль напряжения – сдавливающую/стягивающую.
В большинстве случаев болевые ощущения носят умеренный характер.
Усиление боли отмечается при физической или умственной нагрузке.
Кульминация болевых ощущений связана с прекращением употребления привычных анальгетиков.
Пик болевых ощущений может сопровождаться звуко- и светобоязнью, тошнотой, иногда рвотой.
Эффект обезболивания от препаратов непродолжительный

Из дополнительной симптоматики:

постоянное чувство усталости;
снижение работоспособности;
быстрая утомляемость;
нарушения сна, проблемы с засыпанием;
раздражительность;
«туман» в голове.

Есть ли у меня лекарственная («абузусная») головная боль?

Для ответа на этот вопрос необходимо выделить определенные характеристики данного вида головной боли:

Возникает ежедневно, и сохраняется в течение дня, различаясь по интенсивности;
Присутствует уже в момент пробуждения;
Описывается как слабая, умеренная, тупая, двусторонняя, с локализацией в лобно-затылочной области или по всей голове;
Значительное усиление болевых ощущений может наблюдаться при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также если прием препаратов прерывается;
Облегчение от обезболивающих препаратов временное и неполное;
Резкое изменение характеристик первоначальной головной боли (по поводу которой принимаются лекарства), иногда в течение одного дня (например, мигренозные боли могут приобрести типичные признаки головной боли напряжения (см. другие статьи)).

Во многих случаях, диагноз лекарственной головной боли становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается после прекращения воздействия определенного вещества. В случае, если головная боль не прекращается или заметно не облегчается в течение 2 месяцев после прекращения приема «виновного» препарата, подобный диагноз следует подвергнуть сомнению.

Наиболее информативным методом, подтверждающим наличие лекарственного абузуса (см. выше), является ведение человеком дневника, где отмечаются время возникновения приступов головной боли и количество принимаемых обезболивающих препаратов.*

*Дополнительные исследования для диагностики абузусной головной боли не требуются.

Причины

Основной, и, пожалуй, единственной причиной, по которой у пациентов развивается абузусная головная боль, является бесконтрольный прием лекарственных препаратов или самовольное увеличение рекомендованной лечащим врачом дозы обезболивающих средств. Регулярное употребление анальгетиков приводит к развитию абузусной боли. Это вторичное заболевание, которое появляется на фоне нелеченной специалистами головной боли или злоупотреблении предписанными препаратами.

На основании 29 исследований более 2500 пациентов, специалисты Diener and Tfelt-Hansen пришли к выводу, что в более 65% случаев к абузусному фактору приводят мигреневые боли, около 25% страдают от боли напряжения и приблизительно 10% остается на смешанные боли. По статистике женщины чаще в 3,5 раза мужчин страдают абузусным фактором. Ведение специального дневника позволяет выявить реальное количество употребляемых в сотки таблеток. Эти цифры у каждого пациента разные, колеблются от 2 до 25 штук в сутки. Средняя цифра составляет 5 таблеток. В большей половине всех случаев, пациенты используют безрецептурные формы препаратов, лишь треть из них своевременно обращаются к специалистам.

Абузусный фактор характеризуется своеобразным течением, в начале заболевания пациенты употребляют преимущественно парацетамол и аспирин, спустя время, прибегая к сложным анальгетикам, в состав которых входят:

коедеин
транквилизатор
эрготамин
кофеин
барбитурат.

Наблюдаются случаи частого приема пенталгина. Злоупотребление лекарственными препаратами считается признанным при употреблении на протяжении 3-х и более месяцев комбинированных анальгетиков чаще 10-12 раз в месяц, простых анальгетиков более 15 раз. Диагноз считается подтвержденным при приеме лекарственных препаратов чаще 15 дней в течение одного месяца.

Головная боль (ГБ), связанная с избыточным приемом лекарственных средств (ЛС), определяется как хроническая цефалгия, возникающая в течение 15 дней в месяц и чаще, которая развивается в результате чрезмерного приема любых обезболивающих препаратов и регрессирует после отмены этих ЛС. Другими терминами, определяющими эту форму ГБ, являются: “лекарственно-индуцированная головная боль – ЛИГБ”, “абузусная ГБ”, “рикошетная ГБ”. В Международной классификации ГБ выделяют несколько форм цефалгии, связанной с избыточным приемом обезболивающих ЛС, в зависимости от класса препарата, которым злоупотребляет пациент: простые анальгетики, комбинированные анальгетики, препараты эрготамина, триптаны, опиаты [2]. Пациенты с наиболее тяжелой ЛИГБ могут злоупотреблять приемом сразу нескольких классов препаратов для купирования приступа ГБ. ЛИГБ является формой вторичной ГБ и всегда развивается из другой формы первичной или реже вторичной цефалгии [6].

Согласно результатам европейских и североамериканских исследований, распространенность ЛИГБ в популяции составляет 1–2 % [12, 22, 25]. В исследовании, проведенном в Бразилии, распространенность ЛИГБ достигала 8 % [26]. В крупном Российском эпидемиологическом исследовании, включившем 2753 человека, распространенность ЛИГБ составила 6,43 % [2]. ЛИГБ отмечается у 10 % пациентов, обращающихся в специализированные центры ГБ, и является третьей по частоте встречаемости формой ГБ на приеме у врача общей практики.

В 1999 г. H.C. Diener и C.G. Dahlof провели мета-анализ 29 исследований, включивших 2612 человек, который показал, что первичной формой ГБ для 65 % пациентов с ЛИГБ является мигрень, для 27 % – ГБ напряжения (ГБН), для 8 % – сочетание мигрени и ГБН или другая форма цефалгий [16]. Женщины более подвержены развитию ЛИГБ. По данным крупного исследования, проведенного в популяции пациентов центра ГБ, первичной формой ГБ у пациентов с ЛИГБ в 87 % случаев является мигрень [9].

Первичная ГБ до развития ЛИГБ протекает, как правило, длительно – в среднем 20,4 года. Средняя продолжительность частого использования обезболивающих препаратов составляет 10,3 года, а средняя продолжительность хронической ГБ на момент обращения – 5,9 года [17].

В исследовании V. Limmroth и соавт. проводился анализ клинических проявлений различных форм ЛИГБ. Было показано, что среди пациентов с мигренью при злоупотреблении эрготами и анальгетиками феноменологически ГБ становится в бoльшей степени похожа на хроническую ГБН, а при злоупотреблении триптанами сохраняет “мигренозный” паттерн: остается односторонней, пульсирующей, с сопровождающими симптомами. Время, требующееся в среднем для развития ЛИГБ, наиболее короткое при злоупотреблении триптанами – 1,7 года, длительнее – при злоупотреблении эрготами (2,7 года) и анальгетиками (4,8 года) [23]. Кратность разовых доз, принимаемых в месяц, необходимая для развития абузуса, составляет 18 для триптанов, 37 для эрготов и 114 для анальгетиков.

Большинство экспертов разделяют точку зрения, будто пациенты, страдающие мигренью и ГБН, имеют гораздо больший риск развития ЛИГБ по сравнению с пациентами, принимающими обезболивающие ЛС в связи с другими причинами. Было показано, что у пациентов, принимающих большое количество анальгетиков для лечения артрита, приступы ГБ не учащаются [6]. В крупном проспективном исследовании изучался риск развития хронической ГБ у пациентов с эпизодическими ГБ и болями в спине [31]. В исследование вошли 32 тыс. пациентов, которые наблюдались в течение 11 лет. Для пациентов, принимавших обезболивающие ЛС ежедневно, был выше риск развития хронической мигрени или хронификации другой формы ГБ, при этом риск хронификации боли в шее был существенно ниже.

Было показано, что в течение года у 3 % пациентов с эпизодическими формами ГБ происходит трансформация в хроническую форму [30]. В другом исследовании [20] выявлено, что риск трансформации из эпизодической мигрени в хроническую в течение года составляет 14 %. У пациентов, принимающих обезболивающие ЛС чаще чем 5 раз в месяц, риск хронификации повышается в 20 раз. Риск хронификации еще выше у пациентов, злоупотребляющих ЛС нескольких классов. Так, в крупном эпидемиологическом исследовании, проведенном в США и включившем более 8000 пациентов, показано, что риск развития хронической мигрени повышается лишь при злоупотреблении комбинированными анальгетиками, содержащими опиаты и барбитураты [10]. Согласно результатам другого исследования [30], злоупотребление кофеин-содержащими анальгетиками также увеличивает риск развития хронической мигрени.

Прочие факторы риска хронификации могут быть разделены на немодифицируемые, модифицируемые и вероятные. К немодифицируемым факторам риска относятся более зрелый возраст, женский пол, европеоидная раса, низкий социоэкономический статус, низкий уровень образования и наследственная предрасположенность, в т. ч. семейный анамнез эмоционально-аффективных расстройств и аддикций. Модифицируемыми факторами риска являются частые приступы ГБ, ожирение, употребление большого количества кофеина или прерывание приема кофеина, нарушения сна (храп, апноэ во сне, инсомния, гиперсомния), стрессовые жизненные события, эмоционально-аффективные нарушения (депрессия, тревожное расстройство), стратегии поведения.

Проведенные в последние годы экспериментальные исследования лекарственного абузуса на экспериментальных моделях позволили во многом понять патофизиологию ЛИГБ. В первую очередь это касается серотонинергической системы. Было показано, что хроническое употребление триптанов подавляет чувствительность серотониновых рецепторов в тригименальном ганглии, а также снижает синтез серотонина в дорсальном ядре шва ствола мозга [27]. Хроническое введение ненаркотических анальгетиков крысам приводило к значимому снижению активности 5-НТ2а серотониновых рецепторов и повышению активности транспортера серотонина в центральной нервной системе [17]. Дизрегуляция активности проболевых 5-НТ2а серотониновых рецепторов тромбоцитов была обнаружена и у пациентов с ЛИГБ [17]. Более того, у пациентов с ЛИГБ независимо от класса злоупотребляемого ЛС отмечается усиление обратного захвата серотонина [7]. Дефицит серотонинергических систем у пациентов с ЛИГБ может быть усилен наличием генетических полиморфизмов гена белка-переносчика серотонина, обнаруженных J.W. Park и соавт. [24]. У пациентов с ЛИГБ отмечается дефицит и других противоболевых систем: C. Rossi и соавт. показали снижение двух основных эндоканабиноидов – анандамида и 2-ацилглицерола в тромбоцитах пациентов с ЛИГБ [28].

Результаты приведенных исследований позволили сделать предположение, что ключевую роль в развитии хронической ГБ и ЛИГБ играет центральная сенситизация. У пациентов с хронической ежедневной ГБ снижены болевые пороги, а также чаще, чем среди пациентов с эпизодической ГБ (мигренью или ГБН), отмечается феномен аллодинии, который является коррелятом центральной сенситизации [13]. Указанные клинические особенности пациентов с ЛИГБ, позволяющие говорить о развитии центральной сенситизации, подтверждаются при помощи электрофизиологических методик [3]. Так, у пациентов с хронической ГБН, злоупотребляющих анальгетиками, обнаружено увеличение амплитуды лазерных вызванных потенциалов [15].

С внедрением методов функциональной нейровизуализации у пациентов с ЛИГБ показано обратимое после отмены обезболивающего ЛС снижение метаболизма в зонах головного мозга, составляющих “болевую матрицу”. Однако гипометаболические изменения сохранялись в орбитофрональной коре, даже несмотря на отмену “виновного” препарата, при этом изменения были более выражены у пациентов, принимавших комбинацию ЛС [19]. Результаты данного исследования позволили по-новому взглянуть на психологический компонент чрезмерного приема обезболивающих ЛС. Известным фактом является то, что пациенты с ГБ зачастую принимают анальгетики даже в отсутствие ГБ – профилактически, особенно перед важным мероприятием, когда развитие приступа крайне нежелательно. Другой фактор, заставляющий пациентов принимать обезболивающий препарат снова и снова, – это ГБ отмены. Клинически она проявляется значительным усилением цефалгии при пропуске приема очередной дозы анальгетика, в частности развитие ГБ в утреннее время. Пациенты продолжают принимать анальгетики, несмотря на отсутствие их эффекта. Более того, пациенты с ЛИГБ зачастую злоупотребляют препаратами других классов, например противоотечными или слабительными. Выявить злоупотребление анальгетиками, транквилизаторами и другими ЛС позволяет ведение дневника ГБ.

Любое активное вещество, входящее в состав ЛС для снятия ГБ, может вызвать лекарственный абузус. Наибольшим потенциалом в отношении развития лекарственной зависимости обладают барбитурат- и опиат-(кодеин)-содержащие комбинированные анальгетики. Описаны характерные признаки абузуса и симптомы отмены при чрезмерном использовании кофеинсодержащих ЛС и препаратов эрготамина. Даже при чрезмерном использовании простых анальгетиков, таких как парацетамол, может развиться ЛИГБ. У 90 % пациентов выявить “виновное” вещество не представляется возможным, т. к. принимается комбинация ЛС.

Головные боли с частотой более 10 дней в месяц требуют дифференциального диагноза с ЛИГБ. Сбор анамнеза у пациентов с ЛИГБ должен включать выяснение типа ГБ в дебюте заболевания (вероятная мигрень, вероятная ГБН, другой тип цефалгии), процесса трансформации эпизодической ГБ в хроническую. Как уже упоминалось, наиболее распространенной причиной развития лекарственного абузуса является частая эпизодическая мигрень. Трансформация эпизодической мигрени в хроническую включает не только увеличение дней с ГБ, но и трансформацию самой цефалгии: ГБ становится двусторонней, может быть менее интенсивной, отмечается меньшее количество и выраженность сопровождающих симптомов (тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, усиление при физической нагрузке), реже отмечается пульсирующий характер боли. Таким образом, по своим клиническим характеристикам хроническая мигрень напоминает ГБН в большей степени, чем эпизодическую мигрень. При этом 80 % пациентов с хронической мигренью злоупотребляют анальгетиками.

Важен также анализ паттерна приема обезболивающих ЛС: в дебюте пациенты, как правило, принимают простые или комбинированные анальгетики, не содержащие кодеин или опиаты. В дальнейшем – с прогрессированием заболевания – эффективность этих средств падает, пациенты начинают использовать кодеин- и/или барбитуратсодержащие ЛС. Эффективность этих средств также со временем падает. Многие пациенты прибегают к использованию инъекционных форм комбинированных анальгетиков. На этом этапе большинство пациентов с мигренью активно обращаются за помощью к врачам, получают информацию о триптанах и эрготаминсодержащих ЛС, которые в первое время оказываются эффективными. Если на данном этапе не назначено профилактическое лечение, направленное на снижение частоты приступов ГБ, скоро пациенты начинают принимать чрезмерное количество триптанов, формируя у себя еще один тип лекарственного абузуса. Важно также выявить факторы, повлиявшие на учащение приступов ГБ, и следовательно, кратность приема обезболивающих ЛС. Следует подробно расспросить пациента о стрессовых событиях, фоне настроения, тревожности, качестве сна. Необходимо помнить, что ГБ может поменять свой паттерн и в силу органических причин. Следовательно, при обнаружении “сигналов опасности” (наличии очаговой неврологической симптоматики, признаков системного заболевания, онкологического заболевания в т. ч. и в анамнезе, симптомов гипертензионной ГБ) необходимо провести нейровизуализацию.

Основным принципом ведения пациентов с ЛИГБ является полная отмена злоупотребляемого препарата. Клинические наблюдения и данные исследований свидетельствуют о том, что пока “виновный” препарат не будет отменен, не будет отмечаться эффекта как от медикаментозной, так и от немедикаментозной терапии [18]. Прекращение приема анальгетиков пациентами с ЛИГБ может сопровождаться синдромом отмены, который длится от 2 до 10 дней. Для пациентов, злоупотребляющих только триптанами, период отмены короче. Синдром отмены проявляется значительным усилением ГБ, тошнотой и даже рвотой, повышением артериального давления, тахикардией, нарушением сна, беспокойством, тревожностью и раздражительностью. Для пациентов, злоупотребляющих барбитуратсодержащими комбинированными анальгетиками, период отмены в редких случаях может сопровождаться развитием эпилептических приступов и галлюцинаций.

Отмену анальгетика можно проводить одномоментно или постепенно снижать дозу. Оптимальной является одномоментная отмена, однако у четверти пациентов не удается одномоментно отменить абузусный препарат. Пациенты, которым необходима постепенная отмена, как правило, злоупотребляют комбинированными анальгетиками, имеют более высокую частоту приступов ГБ и принимают большее число доз анальгетиков в сутки [5].

Существуют различные программы для отмены ЛС в амбулаторных и стационарных условиях. Недавно проведенное исследование не показало преимуществ отмены препарата в амбулаторных или стационарных условиях, следовательно, в первую очередь необходимо рекомендовать пациенту отменить ЛС в амбулаторных условиях [14]. Более того, в исследовании P. Rossi и соавт. [29] сравнивали три группы пациентов с ЛИГБ. Пациентам первой группы рекомендовали отмену только абузусного ЛС и стандартную профилактическую терапию, пациентам второй группы – отказ от абузусного препарата и назначали амбулаторную программу детоксикации (преднизолон + стандартная профилактическая терапия), пациентам третьей группы также рекомендовали прекратить прием абузусного ЛС и провести детоксикацию в стационаре (преднизолон + регидратация + противорвотные средства + стандартная профилактическая терапия). Доля пациентов, которым удалось отменить абузусный препарат, между группами не различалась – 77,5, 71,7 и 76,9 % соответственно.

Рекомендации по терапии периода отмены варьируются в значительной степени. Они включают регидратацию, применение анальгетиков, транквилизаторов, нейролептиков, антидепрессантов, вальпроатов, внутривенное введение дигидроэрготамина, кислорода и электрическую стимуляцию. Эффективность внутривенного введения вальпроатов было показано в крупном открытом исследовании [21]. Однако двойное слепое плацебо-контролируемое исследование [11] не подтвердило эти данные. Еще в одном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании доказано превосходство инъекционного суматриптана, но ГБ возвращалась в течение 12 часов [18]. Лечение ГБ напроксеном оказалось эффективным в другом открытом исследовании.

В двух контролируемых исследованиях было показано, что превентивное лечение хронической мигрени не будет эффективным до тех пор, пока не будет отменен абузусный препарат. Однако в исследовании C. Diener и соавт. прием топирамата пациентами с ЛИГБ позволил снизить частоту приступов настолько, что пациент прекратил злоупотребление анальгетиками. В большинстве руководств существует рекомендация начинать профилактическое лечение топираматом вместе с детоксикацией или до ее начала [1, 17].

Отмена абузусного препарата в условиях стационара проводится в следующих случаях:

• при злоупотреблении ЛС, содержащими транквилизаторы, барбитураты, опиаты;

• при неудачной попытке отмены препарата в амбулаторных условиях;

• при сопутствующих тревоге и депрессии.

В стационаре отмена анальгетиков проводится одномоментно. При возникновении рвоты особенно важно проводить регидратацию, применять противорвотные средства (метоклопрамид, домперидон). При возникновении ГБ отмены возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств (напроксен 500 мг 2 раза в сутки). Если возникают приступы ГБ, напоминающие мигрень, возможно использование препаратов эрготамин или дигидроэрготамин, при условии отсутствия злоупотребления ими. Эффективным средством профилактики ГБ отмены является преднизолон (100 мг в первый день, а затем снижение дозы по 20 мг в сутки). Пациентам с высоким уровнем тревоги назначают анксиолитики, но не дольше 7–10 дней.

При лечении пациентов с ЛИГБ чрезвычайно важно использовать немедикаментозные методы лечения, прежде всего психотерапию. Информирование пациента о причине его ГБ, отсутствии органической патологии головного мозга, а также рекомендации по профилактике и купированию приступов цефалгии являются частью когнитивно-поведенческой терапии, которую может проводить лечащий врач. Пациентам также могут быть рекомендованы релаксационные методики. Амбулаторным пациентам необходимо рекомендовать избегать приема барбитурат- и опиатсодержащих анальгетитков, принимать простые анальгетики или триптаны не чаще 10–12 раз в месяц.

После отмены абузусного ЛС необходимо продолжать профилактическое лечение по меньшей мере 6 месяцев. В качестве препарата первой линии для профилактической терапии пациентам с ЛИГБ рекомендуется топирамат [17]. Такие симптомы отмены, как беспокойство, тахикардия и тремор, позволяют уменьшить β-адреноблокаторы. Для пациентов, у которых ЛИГБ возникла на фоне ГБН, препаратами выбора являются трициклические антидепрессанты.

Лечение ЛИГБ оценивается как эффективное, если у пациента число дней с ГБ уменьшилось более чем наполовину. Эффективность рациональной терапии ЛИГБ составляет 72 % в течение последующих 1–6 месяцев наблюдения [17]. В нескольких исследованиях период наблюдения составил 9–35 месяцев после отмены абузусного препарата, эффективность при этом составила 60–73 % [17]. В более длительных наблюдениях (4–6 лет) было отмечено, что у 40–60 % пациентов происходит возврат ЛИГБ. Предикторы возврата оценить сложно, но наиболее значимыми являются форма первичной ГБ, из которой возникла ЛИГБ (у пациентов с ГБН риск возврата выше), и длительность бесконтрольного приема средств для купирования ГБ.

Таким образом, ЛИГБ является сложной медицинской и неврологической проблемой, которая требует длительного динамического наблюдения за пациентом, подбора рациональной фармакотерапии для купирования приступов ГБ, их профилактики и лечения симптомов отмены.

Последствия

Любое заболевание, своевременно не леченное, имеет свои последствия для человека. В некоторых случаях последствия минимальны и проходят с назначением грамотной терапии. Иногда бывает, что, казалось бы, «несерьезное» заболевание словно снежный ком набирает обороты, оборачиваясь поистине катастрофическими последствиями для человека. В случае абузусного фактора отмечаются нарушения сна и усиление головных болей, появляется тошнота и появляется чрезмерная тревожность.

Данные симптомы имеют продолжительность от нескольких часов и до 6-8 дней, в зависимости от тяжести исходного состояния. Поэтому медики рекомендуют на время лечения заблаговременно позаботиться о больничном листе или непродолжительном отпуске. Эта мера позволит в максимально комфортных условиях и без дополнительных нагрузок перенести отмену обезболивающих и седативных препаратов. Как правило, спустя 2 недели после отмены препаратов, провоцирующих абузусный фактор, интенсивность головных болей снижается более чем на 50%.

Диагностика

Зачастую диагностирование абузусного фактора затруднено, поскольку этот вид боли у каждого больного может проявляться индивидуально. Однако существуют общие критерии, на основании которых проводятся лабораторные и диагностические исследования. Диагностические методы включают в себя проведение комплексного неврологического обследования, в числе которого следующие процедуры:

ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника;
ЭХО-энцефалография;
реоэнцефалография;
электроэнцефалография;
магниторезонансная томография головного мозга;
компьютерная томография головного мозга;
рентгенография черепа;
лабораторные исследования;
исследования глазного дна;
консультации специалистов.

Важно! Основной задачей диагностики абузусного фактора является выявление первопричины головной боли. Только тогда можно назначать эффективную терапию.

Снижение частоты и интенсивности головных болей через 1-3 недели после отмены лекарственных средств считается подтверждением абузусного синдрома. Согласно эпидемиологическим исследованиям, на абузусную головная боль приходится около 10% случаев жалоб на головные боли. Американские специалисты ведущих клиник по лечению заболеваний, связанных с головными болями отмечают, что 75-80% пациентов с жалобами на головную боль злоупотребляют приемом анальгетиков.

Злоупотребление анальгезирующими препаратами и/или средствами содержащими эрготамин считается признанным, в случае, когда пациент на протяжении 30 дней и более принимает:

более 1000 мг в сутки и чаще 5 раз в неделю простые анальгетики: парацеталол, ацетаминофрен, ацетилсалициловую кислоту;
более 3 таблеток в сутки и чаще 3 раз в неделю комбинированные анальгетики с содержанием барбитуратов, кофеина, кодеина;
более 1 таблетки в день и чаще 2 раз в неделю наркотические анальгетики;
более 1 таблетки в сутки и чаще 2 раз в неделю эрготаминсодержащие препараты.

Лечение медикаментозной головной боли

Медикаментозная головная боль проходит, если прекратить бесконтрольный прием обезболивающих средств. Ученые Датского центра головной боли исследовали пациентов с головной болью от переизбытка лекарств. Два месяца 216 испытуемых обходились без медикаментов, хотя до этого 8 пациентов злоупотребляли спорыньей, 12 — наркотиками, 43 — триптанами, 62 — болеутоляющими анальгетиками, и 90 — комбинированными анальгетиками. Спустя 60 дней у 144 пациентов (67%) уменьшилась частота головной боли.

Головная боль требует обследования и консультации врача. Грамотная терапия позволит безопасно купировать приступы.

Пройти тест по мигрени

Questionário ID-Migraine™ e o adequado diagnóstico da migrânea

Методы лечения

Самолечение при абузусной головной боли недопустимо, поскольку может смазать имеющуюся клиническую картину и ухудшить состояние. При обращении к врачу важно максимально объективно рассказать о характере боли и принимаемых медикаментах. Умалчивание факта приема той или иной группы лекарственных препаратов приводит к искажению картины заболевания и назначению неэффективной терапии. Для грамотного лечения требуется знать дозы и названия регулярно употребляемых препаратов, поскольку практически каждый пациент, страдающий абузусным фактором, принимает более одного лекарства. Это связано со снижением анальгетического эффекта вследствие привыкания. Прием препаратов превращается для пациента в привычный образ жизни.

При отмене привычных препаратов спустя 3-4 недели значительно улучшается состояние пациента, снижается частота абузусных болей и уменьшается их интенсивность. Часть пациентов жалуется на боли, предшествовавшие развитию абузусного фактора.

Терапия

Главным условием успешной терапии является полная отмена анальгетиков и других обезболивающих средств. В период отмены больному необходимо продолжать регулярное ведение дневника пациента. При абузусной цефалгии улучшение состояние наступает примерно через два месяца. В противном случае есть смысл усомниться в правильности постановки диагноза. Процесс лечения состоит из трех этапов:

Абузусная головная боль

Период отмены анальгетического препарата зависит от вида фармсредства. Если лекарство относится к наркотической группе, отмена должна происходить постепенно с параллельной дезинтоксикаци. Ненаркотические анальгетики убираются резко;
В период отмены должна проводиться вспомогательная терапия, включающая антидепрессанты (хорошо себя зарекомендовал амитриптилин), нейролептики (в особенности при отмене наркотических обезболивающих), антиконвульсанты ( например топирамат, вальпроаты). В противном случае синдром отмены может сопровождаться нарушениями сна, тошнотой, повышенной тревожностью, усилением головной боли, тахикардией, артериальной гипотонией, рвотой;
Терапия после ликвидации абузусной цефалгии должна быть направлена на лечение первичного заболевания, повлекшего лечение анальгетиками. Спустя несколько месяцев после купирования абузуса симптоматика сопровождающая первичную патологию может начаться вновь. Помимо корректного подбора лекарственных средств, специалисту потребуется не допустить рецидива абузусной головной боли. В идеале назначения препарата, спровоцировавшего патологию надо избежать или проводить его под жестким контролем максимально сократив дозировку и частоту использования.

Терапевтические меры:

Выявление формы первичной головной боли
Интоксикация организма
Купирование приступов боли
Назначение профилактических средств
Мануальная терапия
Применение ноотропных, сосудистых препаратов, а также гомеопатических средств и антидепрессантов
Иглорефлексотерапия и психотерапевтические методы
Профилактика развития рецидовов

Основная терапевтическая тактика заключается в отмене привычных препаратов с заменой их на лекарственные средства другого класса. Важно помнить, что продолжительный прием анальгезирующих средств приводит у данных пациентов к усилению болезненных проявлений.

Как понять, что у вас мигрень?

Симптомы мигрени легко описать. Типичная мигренозная головная боль односторонняя, часто в лобно-височной области головы, интенсивная, пульсирующая, усиливается при перемене положения тела, физической нагрузке. Боли сопутствует повышенная чувствительность к яркому свету и громким звукам. На высоте боли может появляться тошнота, рвота, повышение температуры или, напротив, озноб.

Однако некоторые приступы могут быть умеренными по интенсивности, захватывать всю голову, или иногда протекать совсем без боли в виде мигренозной ауры.

Наши специалисты

Тарасова Светлана Витальевна
Эксперт № 1 по лечению головной боли и мигрени. Руководитель центра лечения боли и рассеянного склероза.
Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — невролог высшей категории. Врач — физиотерапевт.
Доктор медицинских наук.
Стаж: 23 года.
Деревянко Леонид Сергеевич
Руководитель центра диагностики и лечения нарушений сна.
Врач — невролог высшей категории. Вертебролог. Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 23 года.
Безгина Елена Владимировна
Врач — невролог высшей категории. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 24 года.
Палагин Максим Анатольевич
Врач — невролог. Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 6 лет.
Мизонов Сергей Владимирович
Врач — невролог. Мануальный терапевт. Остеопат. Врач — физиотерапевт. Стаж: 8 лет.
Дроздова Любовь Владимировна
Врач — невролог. Вертеброневролог. Озонотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 17 лет.
Журавлёва Надежда Владимировна
Руководитель центра диагностики и лечения миастении.
Врач — невролог высшей категории. Врач — физиотерапевт. Стаж: 16 лет.

В чем причина мигрени?

Долгое время считалось, что мигрень связана с сосудами, питающими головной мозг и другие структуры головы. Полагали, что аура возникает из-за спазма артерий головного мозга, а пульсирующую боль вызывает компенсаторное расширение сосудов.

Сейчас точно известно, что в основе мигрени лежит повышенная возбудимость нервных клеток головного мозга (нейронов). Как она возникает – точно неизвестно, но значительная роль здесь принадлежит наследственности. Если оба родителя страдают мигренью, то очень вероятно, что болезнь проявится и у ребёнка. При приступе боли возбуждение с пораженных клеток мозга распространяется на соседние нейроны, далее патологические болевые импульсы распространяются на большие участки мозга, в том числе те, что отвечают за болевые ощущения. Таким образом возникает приступ боли. На гипервозбудимость нейронов могут влиять различные провоцирующие факторы: некоторые пищевые продукты (некоторые сорта сыров, вин, кофе), физические и эмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования или недостаточный сон, изменение гормонального фона во время менструального цикла у женщин.