Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона?


Причины болезни Паркинсона – те факторы, которые влияют на возникновение и развитие данного заболевания на протяжении всей человеческой жизни. Обычно данное заболевание протекает хронически, при развитии патологии в организме возникают дегенеративные изменения устойчивого плана в результате гибели мозговых клеток.

Причины, по которым данные процессы протекают, до сегодняшнего дня до конца не изучены. Медицина способна на данном этапе лишь говорить о тех факторах, которые прямо или косвенно влияют на развитие болезни Паркинсона. Их и принято считать причинами данного заболевания. Для того чтобы более точно начинать говорить о том, что же провоцирует паркинсонизм в том или ином случае, необходимо понять основу патологии и то, каким образом она влияет на процессы в головном мозге человека.

Гибель и повреждение дофаминергических клеток

Содержание:

  • Гибель и повреждение дофаминергических клеток
  • Наследственность при паркинсонизме
  • Генетическая предрасположенность
  • Травмирование головного мозга
  • Болезни головного мозга
  • Наличие вредных и недостаток полезных веществ
  • Духовные причины

Обычно патология проявляется тем, что в среднем мозге начинает активно изменяться состав черного вещества. Данное вещество в нормальном состоянии содержит в себе клетки, способные продуцировать вещество дофамин. Дофамин необходим для связи нервных отростков или нейронов черного вещества с полосатым телом головного мозга. При нехватке дофамина возникает нарушение в координации движений, снижается двигательная способность, все это прогрессирует до тех пор, пока человек полностью не потеряет трудоспособность и самостоятельность. Синтез дофамина снижается, а вследствие этого снижается нейротрансмиттерная функция, с помощью которой человек координирует собственные движения.

При повреждении или гибели дофаминергических клеток в головном мозге резко падает выработка дофамина, что приводит к отсутствию взаимодействия между черной субстанцией и полосатым веществом в головном мозге человека. При потере 80% дофаминергических клеток начинают проявляться симптомы болезни Паркинсона. В динамике снижения их синтеза в организме заболевание переходит на более сложные стадии.

Специалисты до сих пор точно не могут ответить на вопрос о причинах повреждения и гибели нервных клеток, провоцирующих паркинсонизм. По данным специалистов Кембриджского университета, в этом процессе могут быть виновны генетические мутации, подрывающие естественный процесс отторжения дефектных митохондрий. Как известно, митохондрии выступают для клетки в качестве своеобразных батареек, разрушая и создавая для них энергию. При выявлении дефектности митохондрий они нуждаются в устранении. Однако в генетическом коде болезни Паркинсона существуют дефекты, которые препятствуют процессу устранения дефектов митохондрий. Из данного исследования следует предположение о том, что если в ходе терапии назначать пациентам лекарства для удаления ненужных митохондрий, то развитие паркинсонизма можно будет предупредить.

Лечение болезни Паркинсона

Такой недуг лечению практически не поддаётся, но современная медицина, а также высокие достижения в области неврологии помогают справиться с тяжёлыми признаками заболевания. Каждый конкретный случай лечения болезни рассматривается врачом в индивидуальном порядке. В настоящее время в медицине используются следующие методы лечения:

  • медикаментозная терапия,
  • хирургическое вмешательство,
  • лечебная физкультура и массаж.

Медикаменты

Лекарства помогают преодолеть трудности при ходьбе, движении и треморе. Эти препараты увеличивают или заменяют дофамин, специфический сигнальный химикат (нейротрансмиттер) в мозгу, которого у пациентов с болезнью Паркинсона недостаток. Но дофамин нельзя назначать напрямую, поскольку он не проникает в мозг. Рассмотрим подробно, какое у такого недуга, как болезнь Паркинсона и лечение.

Для увеличения содержания дофамина назначаются:

  • Карбидопа/Леводопа, наиболее действенный противопаркинсонический препарат. Входящие в его состав вещества проникают в мозг, способствуя выработке дофамина.
  • Настой карбидопы-леводопы — комбинированный препарат в виде суспензии; подается в 12-перстную кишку посредством инфузионной помпы. Рекомендовано для облегчения состояния больных с запущенной степенью болезни.
  • Дофаминовые агонисты. В отличие от леводопы, не превращаются в дофамин, а воспроизводят дофаминовые эффекты в мозгу. Их эффективность не столь высока, как у леводопы, но действие более длительное.

Нередко назначаются совместно с леводопой для сглаживания побочных эффектов последнего.

  • Агонисты допамина: прамипексол (Mirapex), ропинирол (Requip) и ротиготин (Neupro). Для быстрого облегчения разработан агонист допамина короткого действия — апоморфин (Apokyn).
  • Ингибиторы МАО-В. Сюда входят селегилин (Eldepryl, Zelapar) и разагилин (Azilect). Они замедляют разрушение дофамина, угнетая моноаминоксидазы B мозга (MAO-B).

При добавлении к карбидопа-леводопе эти лекарства увеличивают возможность появления галлюцинаций.

  • Катехол-o-метилтрансферазы (ингибиторы КОМТ). Энтакапон (Comtan) — основной препарат этого класса. Он мягко пролонгирует эффект леводопы, блокируя фермент, который расщепляет дофамин.
  • Tolcapone (Tasmar); еще один ингибитор COMT, который редко назначается из-за риска серьезного повреждения печени и печеночной недостаточности.
  • Холинолитики. Помогают контролировать тремор конечностей. Имеются несколько антихолинергических препаратов, в частности бензтропин (Cogentin) или тригексифенидил.

Их скромные преимущества часто компенсируются побочными эффектами: нарушением памяти, спутанностью сознания, галлюцинациями, запорами, сухостью во рту и проблемами с мочеиспусканием.

  • Амантадин. Врачи могут прописывать только амантадин, чтобы обеспечить кратковременное облегчение симптомов легкой, ранней стадии болезни Паркинсона. На более поздних стадиях могут назначаться совместно с карбидопой-леводопой для контроля непроизвольных движений (дискинезий), вызванных карбидопой-леводопой.

Народные средства

Для комплексного лечения данного заболевания используют отвары из трав. Их применяют как наружно, так и внутрь. Отвары из корней папоротника используют для проведения ванночек для ног, руки растирают маслом цветков жасмина. В зависимости от того, с каким симптомом недуга Вы хотите справиться, используются различные лекарственные травы.

Важно также в период лечения поддерживать активный образ жизни, рацион питания дополнить овощами и фруктами, бросить пить и курить. В питании обязательно должны быть продуты, которые будут активизировать работу мозга (например, орехи, морские продукты). При отсутствии противопоказаний, можно увеличить количество потребляемой жидкости. Несоблюдение сбалансированного правильного питания может перегружать организм.

Лечебная физкультура

Эффективность применения лечебной физкультуры в лечении заболевания доказана многими. Она повышает кровообращение, двигательную активность конечностей. Хорошо снимает тремор конечностей. При лечении болезни Паркинсона можно выполнять следующие простые упражнения:

  • потягивания,
  • круговые движения кистями рук и плечами,
  • скручивания тела в положении стоя и сидя,
  • наклоны головы, туловища,
  • поднятие ног параллельно полу,
  • растяжка шеи.

Врачи рекомендуют несколько полезных подходов к лечению болезни, которые помогут справиться с дальнейшим развитием патологии. Это частое пребывание на свежем воздухе, двигательная активность, для контроля речи можно читать книги вслух, чтобы следить за правильностью произношения.

Массаж

При комплексном подходе к лечению заболевания эффективно проходить сеансы массажа, которые проводятся с использованием специальных приёмов и техник. Это облегчает протекание болезни Паркинсона. Воздействие на разные группы мышц конечностей, помогает восстановить их активность, положительно влияет на нервную систему.

Оперативное вмешательство в лечение

Нередко болезнь Паркинсона, вне зависимости от причин возникновения и способов лечения, прогрессирует. В этом случае применяется глубокая стимуляция мозга(DBS). В мозг имплантируются электроды, подключенные к генератору, который вживляется в грудь около ключицы. Устройство передает электрические сигналы в мозг; в результате симптомы становятся менее выраженными.

Врач корректирует настройки в зависимости от состояния больного. Хирургия связана с рисками, включая инфекции, инсульт или мозговое кровоизлияние.

DBS может стабилизировать действие лекарств, уменьшить или остановить рефлекторные движения (дискинезии), уменьшить тремор, улучшить и замедлить движения. Но, хотя DBS облегчает симптомы болезни Паркинсона, остановить развитие недуга процедура не в состоянии.

Наследственность при паркинсонизме


Согласно данным многих исследований было выяснено, что у болезни Паркинсона существует и наследственная причина. Если тщательно изучить семейный анамнез, можно выявить признаки генной мутации, хотя самого гена пока что ученым выявить не удалось. Схемы наследования данного заболевания тоже на сегодняшний день не выявлено, поэтому наследственность до сих пор является лишь предположением в теории развития болезни Паркинсона.

Считается, что наиболее вероятным является аутосомно-доминантный тип наследования паркинсонизма. Данный тип говорит о том, что в каждом поколении проявление болезни Паркинсона будет заметно. Однако вероятность аутосомно-рецессивного типа наследования также велика. Он говорит о том, что болезнь передается по наследству через несколько поколений. Чаще данному заболеванию подвержены мужчины. С целью определения более точного варианта наследования было проведено множество тестирований, в результате которых специалисты засомневались в наследственном факторе возникновения заболевания в принципе. По итогу исследований оказалось, что лишь в 5% случаев возникновения болезни Паркинсона имеет место родственная предрасположенность к заболеванию.

Синдром Паркинсона: диагностика

При первых проявлениях болезни нужно поспешить за консультацией к специалисту. Невролог на основе жалоб проведет осмотр и спрогнозирует возможные риски развития болезни. Дополнительно должны быть проведены исследования, исключающие проблемы в работе мышечной ткани. В качестве самого информативного метода используют магнитно-резонансную томографию мозга.

Врач может поставить диагноз на основе типичного лечения заболевания. Прописав классический курс, он в динамике наблюдает состояние пациента. При явном улучшении состояния диагноз подтверждается.

В обязательно порядке должно быть проведено исследование состояния сосудов на предмет атеросклероза, как фактора, повышающего риск усугубления состояния больного.

Генетическая предрасположенность

Из предположений о наследственном факторе паркинсонизма вытекает предположение о генетической предрасположенности человека к данной болезни. Сам Паркинсон страдал данной патологией наряду с еще несколькими членами своей семьи. Различные исследования в разные периоды времени подтверждали вероятность генетического фактора в качестве причины заболевания в диапазоне от 2,5 до 94,5% всех случаев болезни. Такой разброс не мог не вызвать разногласий неврологов по всему миру касательно взгляда на изучаемый вопрос.

Основой таких разногласий является факт того, что синдром паркинсонизма может являться частью клинической картины и других неврологических патологий с наследственным характером передачи.

Выявляется паркинсонизм чаще всего у людей пожилого возраста, до которого доживают не все родственники.

К тому же, при отсутствии экзогенных факторов некоторые метаболические нарушения, вызываемые паркинсонизмом, могут вообще не проявляться. Поэтому применение клинических данных для установления генетической предрасположенности к болезни Паркинсона не позволяет сделать достоверные выводы о причинах заболевания.

Реже в медицинских кругах можно услышать о рецессивном типе генетической предрасположенности к болезни Паркинсона, сцепленной с половыми признаками. Однако при любых исследованиях выявляется генетическая предрасположенность к болезни не более чем в 3-8% наблюдений. При этом в популяциях различных стран такая закономерность оказывается различной. Здесь важно упомянуть, что в Швеции выявлена закономерность преобладания так называемой 0 группы крови у больных паркинсонизмом. Такая же тенденция намечается и в Норвегии, а вот в Финляндии она совершенно отсутствует. Поэтому специалисты делают вывод о возможной причине паркинсонизма в виде наследственной передачи дефекта фрагмента тирозингидроксилазы.

Травмирование головного мозга


Даже самая легкая однократная травма головного мозга способна увеличивать вероятность развития нейродегенеративных болезней, в том числе, болезни Паркинсона, о чем неоднократно заявляли американские врачи. Неврологи прослеживают взаимосвязь между любым сотрясением мозга и возникновением старческого слабоумия, исходя из исследования 300 тысяч американцев пожилого возраста на протяжении 12 лет. Данные показали, что при перенесении мозговых травм у пациентов развивается паркинсонизм в 71% всех случаев заболевания. При этом из 300 тысяч историй болезни половина содержала записи о заболеваемости туберкулезом.

Врачи отметили, что при перенесении умеренного сотрясения мозга риск развития патологии составляет около 56%, а при перенесении сотрясения вместе с туберкулезом – 83%. Специалисты предполагают, что сотрясение мозга снижает устойчивость данного органа по отношению к факторам старения. Наряду с механическим сотрясением негативное влияние на стойкость мозга человека оказывают и депрессивные состояния, что доказано канадскими учеными.

Болезни головного мозга

Еще одним фактором, который способен провоцировать возникновение и развитие болезни Паркинсона, является ряд заболеваний и их осложнения в области человеческого мозга. Часто после перенесенных вирусных или инфекционных процессов в головном мозге могут возникнуть осложнения, например, менингит, энцефалит и прочие. Данные инфекционные процессы ослабляют иммунитет, могут разрушать мозговые клетки и, как следствие, приводить к вторичному паркинсонизму.

Патологию способны вызывать различные сосудистые заболевания, например, атеросклероз сосудов, нарушение кровообращения в организме. Немаловажную роль в развитии болезни Паркинсона могут играть и опухоли в области головного мозга.

Симптомы

Развитие болезни Паркинсона напрямую связано с недостатком дофамина – это один из нейромедиаторов, которые обеспечивают передачу сигналов в межнейронных связях. То есть проводимость нервных волокон.

Недостаток дофамина приводит к тому, что сигналы в межнейронных связях «зависают», скорость их передачи резко снижается, это приводит к нарушению двигательных функций и умственных способностей.

Вот почему болезнь Паркинсона всегда сопровождается одновременно двигательными и умственными нарушениями.

Первые признаки заболевания редко служат поводом для беспокойства – это скованность движений в правой половине тела, подергивание (дрожание) рук, жирность кожи, волос, частые депрессивные состояния, запоры.

Со временем возникает выраженный тремор – дрожание руки, ноги, а затем головы, непроизвольные движения пальцами.

На ранней стадии тремор охватывает только одну руку (ногу), а затем распространяется на вторую. Дрожание всегда начинается с конечности, тремор головы присоединяется с развитием заболевания.

Движения человека становятся замедленными, походка шаркающей. Он передвигается мелкими шажками, прежде чем развернуться, топчется на месте.

Спина сгибается дугой, голова опускается, руки и ноги подогнуты, формируется характерная сутулость — «поза просителя».

Мимика все больше обедняется. Лицо становится неподвижным, лишается выражений. Возникает впечатление, что человек ни на что не реагирует.

Мышцы становятся все менее подвижными, ригидными, человеку становится трудно совершать движения, их объем все больше ограничивается. Он не может застегнуть пуговицы, завязать шнурки, побриться, почистить зубы и со временем полностью утрачивает способность обслуживать себя в быту.

Изменяется речь – она становится неразборчивой, тихой, монотонной.

Со временем клиническая картина дополняется все новыми симптомами:

  • развивается слабоумие,
  • наступает импотенция,
  • учащается мочеиспускание,
  • нарушается глотание,
  • кожа становится сухой,
  • повышается потоотделение,
  • ухудшается обоняние,
  • нарушается сон,
  • снижается артериальное давление,
  • усиливается слюноотделение.

парк 2

Формы заболевания

Формы болезни Паркинсона определяются в зависимости от того, какой из симптомов наиболее выражен.

1. Дрожательная форма – преобладает дрожь (тремор) в руке, ноге или обеих руках, ногах, голове, причем наиболее выражен тремор в покое. При движениях он может ослабевать или даже исчезать.

2. Ригидная форма – характеризуется скованностью в мышцах, особенно при начале движений, ограниченной подвижностью.

3. Акинетическая форма – характеризуется замедленностью движений, обеднением или полным отсутствием мимики.

Наряду с этими тремя основными формами различают смешанные – ригидно-дрожательную, дрожательно-ригидную, акинетико-ригидную, др.

Наличие вредных и недостаток полезных веществ

При сильно выраженной интоксикации в организме происходит отравление тканей головного мозга токсинами, что тоже вызывает иногда патологический процесс. На возникновение и развитие болезни Паркинсона может оказать влияние отравление марганцем, тяжелыми металлами, наркотическими средствами, окисью углерода и прочими веществами. Ярким примером возникновения болезни Паркинсона у молодых людей является факт выявления массовой заболеваемости данным недугом в 1977 году у группы молодежи, употреблявшей синтетический героин.

Прямой взаимосвязи между заболеваемостью паркинсонизмом и употреблением алкоголя нет, однако в медицинских кругах считается, что злоупотребление спиртными напитками, равно как и наркотиками, провоцирует ослабление мозговых клеток и формирует благоприятную среду для развития болезни Паркинсона.

Иногда заболевание может вызываться не только наличием вредных веществ в организме человека, но и недостаточным содержанием полезных, например, дефицитом витамина D. Витамин D в организме человека несет ответственность за формирование защитного барьера, направленного на борьбу со свободными радикалами и токсинами. Поэтому при его дефиците в пожилом возрасте все вышеназванные вещества свободно поступают в головной мозг и оказывают губительное влияние на его клеточную структуру, что и является предпосылкой для возникновения болезни Паркинсона.

Лучшие материалы месяца

  • Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
  • Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
  • Самые распространенные «офисные» болезни
  • Убивает ли водка коронавирус
  • Как остаться живым на наших дорогах?
Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]