Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

Все инфекции в разной степени опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций считаются те, которые поражают головной мозг. Здесь не может быть «несерьезных» заболеваний. Каждый возбудитель, который может преодолеть гематоэнцефалический барьер представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

• бактериальные;
• паразитарные;
• вирусные;
• прионные;
• грибковые.

Бактериальные инфекции

Огромное количество возбудителей относящихся к бактериальным инфекциям могут поражать головной мозг. Такие заболевания как менингит, энцефалит или абсцесс головного мозга вполне могут вызвать такие «обыденные» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии. Но произойти это может, только при:

• повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
• заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
• наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена. Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

• лихорадка,
• повышение температуры тела до 39-40° С.
• озноб,
• головная боль
• слабость
• напряжение мышц шеи
• тошнота,
• рвота,

специфические симптомы

• Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
• Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
• В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг. Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

Симптоматика начала заболевания ярко не выражена, чаще это общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головная боль и раздражительность, температура тела носит субфебрильный характер (температура повышается на протяжении длительного времени в пределах 37,1 – 38°C. ). Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

1. Асимптомный, протекает без особых признаков, обнаружить заболевание можно только по анализам.
2. Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).
3. Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.
4. Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.
5. Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.
6. Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

ГЛАВА 2. ОСНОВНЫЕ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ

Находки последних лет, связанные с изучением избирательного влияния различных препаратов на структуры мозга и, соответственно, на различные составляющие психических процессов (факторы), получают все большее внедрение в клинике мозговых дисфункций. Корректное применение этих препаратов требует не только знания о том, на какие структурно-функциональные зоны мозга они могут оказывать терапевтический эффект. Направленное фармакологическое воздействие в данном случае возможно при понимании специфики психического дефекта, нейропсихологического синдрома и нарушения факторов, лежащих в его основе. Только в этом случае можно прогнозировать не только прямое влияние препарата, но и те перестройки в системе психики, которые при этом могут произойти.

Таким образом, задачи клинического нейропсихологического обследования больного можно объединить в два связанных между собой класса: 1) дифференциальная топическая диагностика и 2) описание структуры нарушений психических функций на основе синдромообразующей составляющей в виде указания на нарушение фактора (факторов), лежащего в основе их дефицитарности и функциональных перестроек. Возможность решения второго класса задач обеспечивает перспективу выхода нейропсихологической клинической диагностики за пределы собственно локальной мозговой патологии в широкую сферу заболеваний, следствием которых являются нарушения психической деятельности, требующие терапевтического воздействия , коррекционных и реабилитационных мероприятий. Обобщение и осмысление получаемых при этом данных создает новые предпосылки для дальнейшего развития представлений о связи психических процессов с мозговым субстратом, т.е. для развития теоретической нейропсихологии в её диалектическом единстве с практикой.

Основные нейропсихологические синдромы, их структура, выделение синдромообразующего радикала, связанного с выведением из нормальной работы определенных структурно-функциональных единиц мозга и выпадением из функциональной системы одного (или нескольких) факторов, достаточно хорошо разработаны и описаны в отношении поражений левого полушария мозга (А.Р. Лурия, 1969; 1973). Вместе с тем требуют дальнейшей разработки синдромы поражения структур правого полушария мозга, подкорковых ядер, лимбико-ретикулярного комплекса и комиссуральных образований, обеспечивающих совместную интегративную деятельность правого и левого полушарии мозга. К настоящему времени уже получены клинически верифицированные данные о нейропсихологических симптомах, связанных с поражением именно этих мозговых зон, и позволяющие осуществлять нейропсихологическую диагностику, направленную на дифференциацию стороны поражения мозга, латеральное или медиальное расположение патологического очага, а также – на уровень его локализации в системно-структурном вертикальном строении центральной нервной системы. Интерпретация этих симптомов в теоретическом плане и в контексте понимания мозговых механизмов и факторов еще не получила полного и систематического понимания. Она требует развития представлений об особенностях структурно-функциональной организации перечисленных мозговых зон и нового подхода к анализу тех факторов в структуре психического отражения, которые ими обеспечиваются.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

Очаговая симптоматика возникает на фоне «общеинфекционных проявлений», это :

• парезы
• параличи дыхательной мускулатуры
• параличи конечностей,
• параличи лицевой мускулатуры и пр.

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство. Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция. Симптомы:

• гидро и аэрофобия
• судороги
• приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

• необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
• медленно прогрессирующий характер течения;
• необычность поражения органов и тканей;
• неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса — краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Прионы Прионы — «белковая инфекционная (частица)» (от англ. proteinaceous infectious (particles). Прионы определяют как «малую белковую инфекционную частицу, устойчивую к инактивирующим воздействиям, которые модифицируют нуклеиновые кислоты», другими словами прионы — это обычные белки организма, которые по неким причинам (которые пока неизвестны) начинают вести себя «неправильно».

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Локально-органические поражения головного мозга пред­ставляют самостоятельную и довольно обширную область при­менения идей и методов медицинской психологии, называемую нейропсихологией. Клиника сосудистых, опухолевых, воспали­тельных заболеваний головного мозга, его травматических по­ражений и атрофических процессов в позднем возрасте — вот далеко не исчерпывающий перечень патологических состояний, где нейропсихология решает задачи уточнения топики пораже­ния мозга, соотнося представления о структуре психологиче­ских процессов с данными о строении высших отделов голов­ного мозга. Использование психологических методов для изу­чения клиники локальных мозговых поражений, механизмов сложной психической деятельности обеспечивает более раннюю н точную дифференциацию локальных и общемозговых симпто­мов (синдромов) в их динамике. Успешное развитие в нашей стране новых клинических областей применения нейропсихоло­гии, таких как неврология и нейрохирургия (включая стерео-таксические методы) глубоких структур мозга [Смирнов В. М., 1976; Кузьмина Т. В. с соавт., 1981], неврология и нейрохи­рургия детского возраста [Симерницкая Э. Г., 1981], дефекто­логия [Марковская И. Ф., Лебединский В. В., Лебединская К- С, 1981, и др.], психиатрия [Балонов Л. Я. и Деглин В. Л., 1976, и др.], фокальная эпилепсия [Вассерман Л. И., 1974; Вассерман Л. И. и Тец И. С, 1981], эндовазальная нейрохирургия [Моско-вичюте Л. И., 1978, и др.], требует совершенствования нейро­психологических методов исследования не только в топической диагностике локальных поражений мозга, но и для разработки психологически обоснованных, рациональных приемов восста­новления высших психических функций, нарушенных в резуль­тате очаговых поражений мозга [Лурия Л. Р., 1948, 1969; Бейн Э. С, 1964; Цветкова Л. С, 1972; Цветкова Л. С. и др., 1981; Дорофеева С. А., 1973; Шкловский В. М., 1975, и др.]. Нейропсихологические методы также все более широко исполь­зуются в теоретических и экспериментальных исследованиях, внося существенный вклад в понимание мозговых механизмов сложных психических функций [Хомская Е. Д., 1972; Бехте­рева Н. П., 1980; Трауготт Н. Н., 1981]. Таким образом, нейро­психологические методы составляют часть общего комплекса клинического исследования больных в неврологической, нейро­хирургической или психиатрической клиниках. Однако их раз­работка, адаптация и использование в клинико-диагностической практике возможны лишь на основе современных представле­ний о высших психических функциях и их системной органи­зации.

Современные представления о мозговой организации выс­ших психических функций и основные принципы нейропсихологической диагностики. Фундаментальный вклад в нейрофизио­логическое направление, изучающее проблему локализации функций головного мозга, внесло учение И. П. Павлова о слож­ной динамической организации мозговых структур, лежащих в основе психической деятельности. Это учение, преодолеваю­щее как узкий локализациоиизм и психоморфологизм, так и антилокализационизм, провозглашающий эквипотенциальность всех частей и структур мозга, было в последующем развито в работах физиологов ГГ. К. Анохина (1940, 1971) и И.А.Бернштейна (1947, 1966), психологов Л. С. Выготского (1960), А. Р. Лурия (1969, 1973) и А. Н. Леонтьева (1972). Когда го­ворится о локализации функций, имеется в виду прежде всего системная деятельность мозга, определяющая пути движения и места взаимодействия нервных процессов, лежащих в основе той или иной функции. В этом смысле психические функции приурочены к мозговым структурам, но в то же время одни и те же мозговые центры могут входить в различные «рабочие» констелляции, а одна и та же функция в разных условиях реа­лизуется по-иному и опирается на разные по локализации моз­говые механизмы. Так было сформулировано понятие функцио­нальной системы, где под «функцией» понимается, как ука­зывает А. Р. Лурия, «сложная приспособительная деятельность организма, направленная на осуществление какой-либо физио­логической или психологической задачи». Работы П. К. Ано­хина по теории функциональных систем, роли «обратных аффе-рентаций», «афферентных синтезов» в многоуровневой органи­зации психических функций, начатые еще в 30-х годах, полу­чили в настоящее время широкое распространение в нейоофи-зиологии, нейропсихологии и нейрокибернетике. Н. А. Берн-штейн (1947) на примере анализа произвольного двигательного акта убедительно доказал, что движение, в противовес сущест­вовавшим взглядам, не является функцией специальной группы клеток моторной коры, а происходит в результате сложного объединения различных анатомических образований на суб­кортикальном и кортикальном уровнях и не только эфферент­ной, но и афферентной системами. Исходя из этого любое про­извольное движение должно рассматриваться как результат многоуровневого, координированного сенсомоторного взаимо­действия. Бесспорно, что высшие формы психической деятель­ности (речь, узнавание, целенаправленные действия и т. п.) имеют еще более сложную организацию и опираются на си­стему совместно работающих зон головного мозга и в первую очередь коры полушарий. Очевидно также, что каждая зона вносит свой специфический вклад в реализацию психической функции. Положения теории функциональных систем П. К-Анохина широко использовались А. Р. Лурия (1969) при изу­чении патофизиологических механизмов афазий и апраксий.

методы неоднородного статистического анализа – предыдущая | следующая – нейропсихология

Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. Содержание

Развитие болезни

На раннем этапе (лёгкая степень деменции) нарушения работы мозга уже заметны. Человек становится раздражительным и забывчивым, испытывает частые головные боли. На этой стадии пожилой человек ещё способен мыслить критически, ухаживать за собой и жить самостоятельно.

Вторая, умеренная степень характерна значительными расстройствами мыслительной деятельности и памяти. Человек теряет основные бытовые навыки и требует постоянного надзора со стороны родственников, друзей или сиделки.

При переходе в тяжёлую степень расстройства, человек перестаёт узнавать и понимать окружающих, о самостоятельном уходе за собой, даже в мелочах, уже нет речи. В таком состоянии больной нуждается в постоянной опеке квалифицированного персонала.

Часто недостаток внимания со стороны близких не позволяет обнаружить признаки деменции на ранней стадии и вовремя принять меры для замедления прогрессирующего старческого слабоумия.

Нарушение развития мозга на пренатальном этапе онтогенеза

Современные нейробиологические модели шизофрении предполагают повреждение мозговых структур плода еще во внутриутробном периоде.

Развитие нервной системы у эмбриона начинается на 3-й недели беременности под влиянием факторов, выделяемых нотохордой, наряду с формированием нервной пластинки в дорсальной части эмбриона. Эта пластинка расширяется, сворачивается, постепенно формируя нервный желобок. Затем сливается в нервную трубку, которая дает начало развитию головного мозга в своей ростральной части и спинного мозга-в каудальной. К 4-й недели беременности формируются нотохорды, которые замыкаются сзади (каудально) и спереди (рострально). Нарушение замыкания в ростральной части приводит к анэнцефалии, нарушение замыкания в каудальной части — к spina bifida. Ростральная часть нервной трубки перед слиянием расширяется и формирует три первичных мозговых пузыря: прозэнцефалон, мезэнцефалон и ромбэнцефалон. Кроме того, в этот период формируются шейная и мозговая борозды. Первичные мозговые пузыри развиваются в полушария головного мозга, ствол мозга и мозжечок, в то время как из нервного канала формируется желудочковая система мозга. Прозэнцефалон состоит из телэнцефалона, который дает начало полушариям головного мозга и частично базальным ганглиям, другая его часть — диэнцефалон считается предшественником таламуса, гипоталамуса, заднего отдела гипофиза, зрительного нерва и сетчатки. Нейробласты образуются вблизи нервного канала в области вентрикулярной зоны и впоследствии мигрируют не только в соседние области, формируя глубокие подкорковые ядра мозга, но и вдоль радиальных волокон глии, формируя кору больших полушарий. Из этой области незрелого мозга, богатой волокнами глии, развивается белое вещество больших полушарий, при этом некоторая часть радиальной глии дает начало клеткам-предшественникам нейронов зрелого мозга.

Дисплазию коры мозга стали чаще диагностировать с внедрением в практику методов нейровизуализации.

Сигналы, которые определяют порядок миграции нейронов, в настоящее время активно изучаются, поскольку нарушение процессов миграции приводит к развитию корковой дисплазии и, согласно одной из гипотез, именно из-за этого нарушения, формируется предрасположенность к возникновению шизофрении.

Нейродегенеративные процессы раннего этапа онтогенеза, предрасполагающие к шизофрении

• Искажение процесса миграции нейронов к коре мозга (нарушение миграции «пред-альфа клеток» из нижних в верхние кортикальные слои)
• Ослабление синапсов (слабость синаптической передачи, ограниченность синаптических связей )
• «Лобно-височно-лимбическое сетевое расстройство» (локальные разрывы в сетевой архитектуре нейронов гетеромодального ассоциативного кортекса)
• Изменение процессов пролиферации нейронов и глии (структурные нарушения в аксонах и рецепторах)

Многие исследователи пишут о недостаточности синаптической передачи при шизофрении (Feinberg I., 1982; Cannon T. et al., 1999; McGlashan T., Hoffman R., 2000).
По мнению ряда исследователей, при нормальном развитии мозга синаптическая плотность нейронов возрастает почти до двухлетнего возраста. Затем этот процесс постепенно замедляется в раннем детском периоде и почти сходит на нет в подростковом периоде.

Подчеркивается, что при шизофрении можно предполагать стремительно протекающий патологический процесс поражения синапсов. Поэтому повреждения мозга на раннем этапе онтогенеза особенно увеличивают риск развития шизофрении на протяжении последующей жизни человека. Как известно, при шизофрении именно в подростковом возрасте обнаруживается недостаточность синаптических связей, что способствует проявлению симптоматики этого психического расстройства.

Согласно достаточно популярной в ХХ веке гипотезе «нейроразвития», патологический процесс при шизофрении следует считать следствием аномального развития мозга в начальном периоде онтогенеза.

По данным McGrath J. et al., (1995), аномалии мозга больного шизофренией на ранних этапах онтогенеза напоминают тератогенные изменения мозга при алкогольном синдроме плода и являются следствием нарушения развития тканей эктодермы.

В результате этой девиации нейронам не удается мигрировать в «предписанную» область мозга и сформировать необходимые между собой связи. В частности, некоторые исследователи предполагают нарушение миграции, так называемых пред-альфа клеток из нижних в верхние кортикальные слои. Этот процесс может привести к недостаточному развитию определенных областей коры головного мозга. Однако какая именно часть мозга развивается неправильно, сегодня сказать сложно, предположительно это может быть миндалевидное тело, лобные и височные доли мозга.

Одной из популярных гипотез нейродегенеративных нарушений, возникающих в процессе развития мозга при шизофрении, является гипотеза «лобно-височно-лимбического сетевого расстройства». Данная гипотеза предполагает локальные разрывы в сетевой архитектуре нейронов гетеромодального ассоциативного кортекса (Falkai P. et al., 2001).

Морфологические изменения в височно-лимбических структурах мозга при шизофрении слабо выражены и, как правило, не имеют тенденции к усилению, что отчасти подтверждается отсутствием астроглиоза в нервной ткани больных шизофренией по данным постмортальных исследований, а как известно, именно глиоз считается признаком разрушения нейронов, характерным для нейродегенеративных заболеваний.

Патология развития мозга на раннем этапе онтогенеза может проявляться искажением таких нейробиологических процессов созревания нейронов как нейрональная и глиальная пролиферации, «программируемая смерть клетки» (апоптоз), недостаточное развитие рецепторов и синапсов, нарушение образования аксонов.

Сравнение структурно-функциональных изменений мозга в преморбиде больных шизофренией с изменениями нервной ткани после первого эпизода шизофрении отчасти подтверждает дегенерацию нервной ткани еще до появления отчетливых симптомов болезни.

В середине ХХ столетия была популярна гипотеза, согласно которой уязвимость мозга может быть обусловлена поздним возрастом родителей во время зачатия плода — будущего больного шизофренией. Так, в 1959 г. канадские исследователи показали, что возраст родителей шизофренией на момент зачатия ребенка на 2-3 года старше возраста тех родителей, дети которых в дальнейшем были здоровы (Gregory I., 1952). Однако результаты работ других авторов опровергли эти взгляды (Hare E., Moran P., 1979). Последние исследования исследователей из Израиля все же показали, что риск возникновения шизофрении у индивида хотя и незначительно, но возрастает по мере увеличения возраста его родителей, достигая своего максимума при возрасте 55 лет и старше. По сравнению с возрастом 20-24 года, риск развития шизофрении, возрастает почти в два раза при возрасте родителей 55 лет и старше. Можно полагать, что зародышевые клетки женщин могут делиться лишь до определенного периода, в то время как мужские клетки сохраняют способность к делению на протяжении всего репродуктивного периода, как бы накапливая с возрастом риск изменений спермы и, следовательно, мутаций генов, редуцируя правильность DNA репликаций.

В свое время были отмечены факты, касающиеся сезона рождаемости больных шизофренией. Люди, у которых развивалась шизофрения, особенно мужчины, чаще рождались поздней зимой или с февраля по май (Tramer R., 1929). В 1977 г. Torrey et al. опубликовали обзор исследований, посвященных сезонности рождения больных шизофренией. Результаты обзора говорили о том, что у больных шизофренией на 5-8% чаще регистрируется число рождений с декабря по май, причем пик приходился на январь-февраль. Австралийские психиатры также подтвердили зависимость месяца рождения от потенциальной опасности возникновения шизофрении.

Эти факты некоторые исследователи объясняли тем, что женщины находящиеся во втором триместре беременности, если он приходится на зимние месяцы, больше поддвержены инфекционным заболеваниям, в частности, внутриутробной инфекции вирусного гриппа, негативно влияющей на развитие мозга плода в этот период беременности.

В литературе неоднократно приводились данные, подтверждающие эту теорию. Так, например, повышенный уровень заболеваемости шизофренией был отмечен в Голландии во время Второй мировой войны у детей тех женщин, которые голодали в течение первых трех месяцев беременности. По мнению К. Freet и E. Jonston (2005), все перечисленные выше факторы оказывали влияние на мозг, когда он находился в критической стадии своего развития.

Недостаточность питания матери во время беременности, по мнению E. Susser, S. Lin (1992), повышает риск возникновения шизофрении у их детей почти в два раза. В то же время следует отметить, что недостаточность питания будущей матери также сказывается на склонности их детей к заболеванию аффективными расстройствами и предрасполагает к формированию расстройства личности по шизоидному типу (Hoek H. et al., 1996). В исследовании H. HulshoffPol et al. (2000) было показано, что недостаточное питание во время беременности сказывается на объеме желудочков мозга плода, а также на особенностях структуры белого вещества мозга.

Факторы риска повреждения мозга в период онтогенеза, предрасполагающие к развитию шизофрении

• Инфекционные заболевания, возникающие на 5-7 месяце беременности
• Недостаточность питания на 5-7 месяце беременности
• Стресс во время беременности
• Начало беременности поздней весной (увеличивает риск заболевания шизофренией на 10%)

Большинство исследователей шизофрении утверждали, что особенности течения беременности на 5-7 месяце, инфекционные заболевания, возникающие в этот период (Brown A., Susser E., 2002), крайнее значение температур, недостаточное питание были теми факторами, которые усиливали уязвимость созревающего мозга потенциальных больных шизофренией.

Было отмечено, что если мать болела гриппом в среднем триместре беременности, то риск развития шизофрении у ее ребенка увеличивается.

Достаточно высокий риск возникновения шизофрении имеют те, чьи матери перенесли во втором триместре беременности такие инфекции как: токсоплазмоз гонди (Torrey E., Yolken R., 2003), вирусную краснуху (Brown A. et al., 2000), вирусную инфекцию простого герпеса (Buka S. et al., 2001).

Вирусные заболевания матери, предрасполагающие к последующему развитию шизофрении у детей

• Токсоплазмоз
• Грипп
• Краснуха
• Простой герпес

На неблагоприятную роль стресса, пережитого матерью во время беременности (и в первые пять лет жизни ребенка), в отношении будущего развития шизофрении у ее детей указывали М. Huttunen и Р. Niskanen (1978).

Многие исследователи считают, что наиболее значимо для последующего развития шизофрении повреждение мозга плода во время 5-7 месяца беременности. Выраженные структурные изменения мозга обычно характерны для более раннего периода повреждения плода. Однако значимость повреждения мозга для риска развития шизофрении после 7 месяцев беременности опровергается тем фактом, что глиоз нервной ткани, как отмечалось выше, при данном психическом расстройстве, как правило, не удается обнаружить.

Поскольку реактивный глиоз проявляется только после второго триместра беременности, аномалии мозга в отсутствии глиоза, вероятно, указывают на аномалии развития мозга в противоположность дегенерации.

В исследовании B. Bogerts et al. (1993) признаки глиоза отсутствовали в медиальной темпоральной доле, поясной извилине и в таламусе. В то же время в височной доле были обнаружены такие явления, как уменьшение числа нейронов, изменение их размеров и расположения.

Существуют некоторые гистологические подтверждения того, что отставание речевых функций наблюдается преимущественно при изменении нормального развития коры головного мозга в височных отделах или вокруг сильвиевой борозды.

Часто регистрируемая при шизофрении гетеротопия нейронов гиппокампа (нижний слой гиппокампа), развивающегося на 5-7 месяце после зарождения плода, указывает на опасную для возникновения этого психического расстройства границу беременности.

Экспериментальные исследования на крысах показали, что если сразу после рождения им удалить передние участки гиппокампа или его большую часть, то на протяжении достаточно продолжительного периода «детства» у них не удается вывить существенных отколонений от особенностей развития неоперированных животных. Однако при переходе во взрослый период прооперированные крысы становились бесспокойными, обнаруживали заметное ухудшение памяти и низкую адаптацию к предъявляемым шоковым стимулам.

Деменции бывают разные

Деменции, в зависимости от причин возникновения и локализации пораженных участков мозга, разделяют на несколько видов:

• Поражение коры головного мозга — корковая деменция Разновидностью такой деменции является болезнь Альцгеймера;
• Поражение белого вещества и подкорковых структур мозга — подкорковая деменция К этому виду деменции относятся прогрессирующий надъядерный паралич и болезнь Паркинсона;
• Дегенеративные изменения в коре и подкорковых структурах мозга — корково-подкорковая деменция Часто является следствием заболеваний сосудистой системы: атеросклерозом или гипертонией;
• Множественные мелкие очаги поражения в различных участках головного мозга — Мультифокальная деменция Этот вид расстройства представлен болезнью Крейтцфельдта-Якоба.