Причины замирания сердца
Физиологические факторы
Кратковременный дискомфорт в прекардиальной области возможен при сильном испуге, что является абсолютно нормальной ситуацией. После устранения провоцирующего фактора неприятные ощущения бесследно исчезают. Единичные внеочередные сердечные сокращения, которые клинические проявляются замиранием, наблюдаются у 5-15% абсолютно здоровых людей. Их начало провоцируется нервным или физическим перенапряжением, резкой переменой погоды.
Экстрасистолия
Этот вид аритмии наиболее часто вызывает замирание сердца. Пациенты описывают свои ощущения как кратковременную «остановку сердца» или говорят о пропуске одного сердечного удара. С учетом вида экстрасистолии симптом может быть однократным либо повторяться несколько раз подряд. Наиболее опасно состояние, когда замирание ощущается в виде регулярных эпизодов, которые следуют после каждых 2-3-х сердечных ударов.
Симптом сопровождается резким ухудшением состояния. Больные предъявляют жалобы на внезапно появившееся головокружение, слабость, одышку. Замирание сердца при экстрасистолиях характеризуется чувством тревоги, нехватки воздуха. Кожа резко бледнеет или краснеет. В зависимости от этиологического фактора различают экстрасистолию функционального, органического и токсического генеза.
Сердечные блокады
Замирание сердца ощущается при атриовентрикулярных блокадах, когда нарушается проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. При 1 степени АВ-блокады подобные симптомы наблюдаются очень редко. Небольшие паузы в сердечных сокращениях характерны для блокады 2 степени. Наиболее выражено замирание сердечных сокращений при 3 степени болезни, когда предсердия и желудочки работают в разном ритме.
Характерно сочетание симптома с постоянной слабостью, снижением работоспособности и физической активности. Замирание сопровождается резким головокружением и одышкой, иногда приступы заканчиваются обмороком. Клинические признаки не зависят от характера, деятельности и времени суток. АВ-блокады встречаются при врожденных сердечных пороках, органических поражениях миокарда, интоксикациях.
Брадикардия
Замирание сердца — частое проявление брадикардии. Симптом, в отличие от экстрасистолий, не является единичным, а продолжается в течение нескольких часов или дней. Если человек прислушивается к своим ощущениям, он замечает, что сердце начинает биться намного реже. При этом возникают равномерные длительные паузы между ударами, которые трактуются как замирание.
Брадикардия проявляется при ряде кардиологических заболеваний: ишемической болезни сердца, миокардите и перикардите, врожденных и приобретенных пороках. Кратковременное урежение ритма наблюдается при рефлекторном воздействии — ударе в область шеи или грудной клетки, пребывании в очень холодной воде, передавливании шеи галстуком или тугим воротником. Брадикардия бывает при гипотиреозе, фульминантном гепатите, гиперкалиемии.
Вегето-сосудистая дистония
При ВСД симптом развивается вследствие нарушений нервной регуляции работы сердечно-сосудистой системы. Замирание чаще отмечается при волнении, испуге, стрессе. Для вегето-сосудистой дистонии характерны кратковременные перебои работы сердца, которые затем сменяются тахикардией. Симптоматика дополняется одышкой и слабостью, головокружением, повышенной потливостью.
Депрессия
Жалобы на замирание сердца — типичный симптом маскированной формы депрессии. Характерно появление симптома в ранние утренние часы. Помимо замирания пациенты жалуются на тянущие боли, дискомфорт, беспричинное чувство страха — так называемая «предсердечная тоска». Днем и вечером эти проявления выражены не так интенсивно или вовсе исчезают. При маскированной депрессии беспокоят и другие жалобы: нарушения сна, ипохондрические и панические расстройства.
Осложнения фармакотерапии
Многие лекарственные средства, которые применяются для терапии кардиологических пациентов, могут вызывать аритмии. Замирание сердца чаще провоцирует прием бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, диуретиков. Урежение ритма в сочетании с неприятными ощущениями в работе сердца наблюдаются при неправильной дозировке кальциевых и калиевых растворов, что сопровождается развитием гиперкалиемии.
Уснуть и не проснуться. Почему происходят трагедии во сне?
Сердечно-сосудистые заболевания – бич современного общества. В мировой статистике это самая распространённая причина смерти. Только в России от внезапной остановки сердца умирает около двухсот тысяч человек в год. Труднее всего осознать потерю, если накануне человек чувствовал себя хорошо, но утром не проснулся.
О причинах трагедии и способах её предотвращения мы поговорили с кардиологом Татьяной Михайловной Коломейцевой.
— Татьяна Михайловна, из-за чего у человека может внезапно остановиться сердце?
Как правило, это следствие уже имеющихся заболеваний: ишемической болезни сердца, наследственных кардиомиопатий, врождённых пороков сердца и проводящей системы. Причиной также бывает тромбоз, спазм коронарных сосудов.
Только в России от внезапной остановки сердца умирает около двухсот тысяч человек в год
— Может ли трагедия произойти с абсолютно здоровым человеком, сердечно-сосудистая система которого никогда не давала сбоев?
Абсолютно здоровому человеку смерть от сердечного приступа не грозит. Однако заболевания сердца (в частности, ишемическая болезнь) могут протекать бессимптомно. В таком случае трагедия становится итогом недиагностированной патологии.
«Хроническая сердечная недостаточность (одна из форм ИБС) имеется у 7% жителей страны». Цитата из материала: «Ишемическая болезнь сердца: диагностика и лечение»
— У людей, далёких от медицины, заболевания сердца ассоциируются со стрессом или физической нагрузкой. Но во сне человек абсолютно спокоен. Есть ли какие-то факторы риска, свойственные именно сну?
Нет. Опасность несут уже перечисленные патологии: как во сне, так и во время бодрствования.
— Качество сна может свидетельствовать о повышенном риске внезапной смерти?
Особую опасность представляет обструктивное апноэ сна. Его главное проявление – храп. Страдающий апноэ зачастую не высыпается, не успевает восстановить силы за ночь, страдает сонливостью в дневные часы, а также подвержен повышению артериального давления при пробуждении.
— Болезни, не связанные непосредственно с сердечно-сосудистой системой, могут стать дополнительным фактором риска?
Безусловно, могут. К таким состояниям относятся сахарный диабет, ожирение, патология почек и неврологические заболевания.
— Какой возраст является наиболее опасным для возникновения остановки сердца?
Частота кардиологических нарушений увеличивается с возрастом. Поэтому чем старше человек, тем выше риск.
— Когда надо насторожиться? Есть ли симптомы, которые позволяют заранее предвидеть столь опасное состояние?
Предвестники могут появиться за две недели до остановки сердца. Это усталость, одышка, аритмия. Наиболее угрожающий симптом – обмороки. Их нельзя игнорировать.
Наиболее угрожающий симптом – обмороки. Их нельзя игнорировать
Как показывает статистика, в трёх случаях из четырёх внезапной смерти предшествовали соответствующие симптомы. Поэтому важно обращать внимание на самочувствие.
— Не все привыкли следить за здоровьем. Когда сам человек не говорит о самочувствии, близкие могут догадаться, что нужна помощь? Какие внешние проявления должны вызвать тревогу?
Со стороны предугадать надвигающуюся беду сложнее. Но если человек внезапно снижает темп деятельности, не справляется с привычной для него нагрузкой – это тревожный симптом. Походка замедляется, снижается выносливость. Стоит обратиться к врачу, если на прогулке ваш друг или родственник не успевает за вами, хотя вы идёте с привычной для вас обоих скоростью.
Ещё один симптом, заметный со стороны – храп. Это маркер обструктивного апноэ.
— Могут ли генетические анализы помочь в выявлении предрасположенности к болезням сердца?
Только в случае наследственных кардиомиопатий. Это не основная причина внезапной сердечной смерти. Она занимает не более 20% от общего числа. Чтобы судить о наследственном характере кардиомиопатии, необходимо обследовать три поколения одной семьи.
«Основная её опасность — в возможности внезапной остановки сердца. Поэтому пациентов с впервые возникшей мерцательной аритмией немедленно госпитализируют». Цитата из материала «Распознаём сердечного врага. Что такое аритмия?»
— В последнее время широкое распространение получили фитнес-браслеты. Их носят с целью контроля за своей двигательной активностью. Насколько точно они измеряют пульс и могут ли помочь заподозрить неполадки в сердечно-сосудистой системе?
Говорить о фитнес-браслетах как о полноценном средстве диагностики нельзя. Они только измеряют пульс, этого недостаточно для окончательных выводов. Но предупредить о надвигающейся опасности могут. Стоит насторожиться, если браслет фиксирует нарушения ритма. Более простые модели при аритмии могут просто давать сбой – это тоже повод показаться врачу.
«На симметричность пульса влияет уменьшение просвета одной из артерий, неправильное её расположение». Цитата из материала «Каким должен быть пульс у взрослого: норма и патология»
— Если остановка сердца во сне всё же произошла, человеку можно как-то помочь?
Чаще всего в этом случае человек остаётся без помощи, потому что нет свидетелей. Но если удалось вовремя заметить, необходимо как можно быстрее вызвать бригаду скорой помощи.
— Что опасно для нашего сердца? Как снизить риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний?
Сердечно-сосудистая система страдает от вредных привычек (в частности, курения), хронических эмоциональных перегрузок. Опасность несёт и неправильное питание: нерегулярное, с большим количеством жира.
Чтобы сохранить сердце, надо вести здоровый образ жизни. Давать себе посильную и регулярную физическую нагрузку.
При уже обнаруженных кардиологических патологиях важно регулярно посещать врача и выполнять все рекомендации.
— Если предотвратить трагедию не удалось, людям остаётся надеяться, что близкий хотя бы не испытывал боли и страха. Но есть ли основания для такой надежды?
Исследований, разумеется, не проводилось. Но известно, что при фатальных аритмиях сознание угасает очень быстро. Участки мозга, ответственные за восприятие боли, не функционируют. Поэтому человек не испытывает мучений.
Другие материалы по темам:
Как сохранить сердце здоровым?
Серьёзный вопрос: что происходит с сердцем во время приступа стенокардии?
Сердце, почему тебе не хочется покоя? От чего бывает тахикардия?
Для справки:
Коломейцева Татьяна Михайловна
В 2008 году окончила Московскую медицинскую академию им. И.М. Сеченова по специальности «Медико-профилактическое дело».
В 2009 году – профессиональная переподготовка на базе Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова по специальности «Лечебное дело». Имеет профессиональную переподготовку на базе Российского государственного медицинского университета Росздрава по специальности «Кардиология». Прошла профессиональное усовершенствование по теме «Легочная гипертензия: клинический практикум» на базе Европейского центра здоровья г. Otwock (Польша)
В 2015 году – повышение квалификации на базе НМХЦ им. Н.И. Пирогова «Антикоагулянты при фибрилляции предсердий». В 2021 году – профессиональное усовершенствование по теме «Сложные вопросы в диагностике и лечении легочной гипертензии» на базе РКНПК им. Мясникова
В 2017-2018 году – повышение квалификации на базе Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова «Современные аспекты диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности».
Член Российского общества кардиологов.
Имеет сертификат специалиста по специальностям «Терапия», «Кардиология»
В настоящее время работает врачом-кардиологом в ООО «Клиника Эксперт Тула». Принимает по адресу: ул. Болдина, д. 74
Диагностика
Даже если замирание сердца — редкий эпизод, он служит поводом для обращения к врачу-кардиологу. Перкуторно может определяться расширение границ сердца. При аускультации выслушивается глухость сердечных тонов, наличие функциональных или органических шумов. Чтобы выяснить причину симптоматики, врачу необходимо получить данные инструментальных и лабораторных методов исследования. Как правило, применяются:
- ЭКГ.
При блокадах на ЭКГ выявляется удлинение интервала PQ, периодическое выпадение комплекса QRS. Экстрасистолия проявляется внеочередным желудочковым комплексом, после которого наступает полная или неполная компенсаторная пауза. Дополнительно назначается суточное холтеровское мониторирование. - ЭхоКГ.
Ультразвуковое исследование необходимо для нахождения органической кардиопатологии, которая могла вызвать замирание. При сонографии можно обнаружить утолщение сердечной стенки, анатомические аномалии, снижение фракции выброса. Для оценки кровотока в магистральных сосудах показана допплерография. - Биохимические анализы.
Учитывая большую распространенность ИБС, необходимо исследовать липидный профиль крови. Зачастую повышается содержание холестерина и атерогенных ЛПНП. Чтобы исключить ревматизм и миокардиты, определяют острофазовые показатели крови — СРБ, сиаловые кислоты. - Миокардиальные маркеры.
Если замирание сердца сопровождается тяжелым состоянием больного и резким нарастанием симптоматики, необходимо исключить инфаркт. С этой целью кровь исследуют на уровень тропонина, миоглобина, ферментов АСТ и КФК. Незначительное повышение указывает на нестабильную стенокардию, более высокие концентрации — на некроз миокарда. - Дополнительные исследования.
При подозрении на органическую патологию проводится МРТ сердца. Чтобы выявить признаки левожелудочковой сердечной недостаточности, используют рентгенографию ОГК. При переходе замирания сердца в острый коронарный синдром проводится коронарография.
Внезапная остановка сердца ассоциированная с ранней реполяризацией
МЕТОДЫ. Мы рассмотрели данные 206 пациентов в 22 центрах, которые были реанимированы после остановки сердца из-за идиопатической фибрилляции желудочков и оценили распространенность электрокардиографической ранней реполяризации. Последний определялся как повышение QRS-ST-соединения, по меньшей мере, на 0,1 мВ от исходного уровня в нижнем или боковом отведении, проявляющееся как блуждание или насечка QRS. Контрольная группа включала 412 пациентов без сердечных заболеваний, которые соответствовали возрасту, полу, расе и уровню физической активности. Последующие данные, которые включали результаты мониторинга с имплантируемым дефибриллятором, были получены для всех пациентов.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Ранняя реполяризация была более частой у лиц с идиопатической фибрилляцией желудочков, чем у контрольных субъектов (31% против 5%, р <0,001). Среди субъектов исследования те, у кого была ранняя реполяризация, чаще были мужчинами и имели в анамнезе синкопальное состояние (обморок) или внезапную остановку сердца во время сна, чем пациенты без ранней реполяризации. У восьми испытуемых происхождение эктопии, которая инициировала желудочковые аритмии, были расположены в участках, соответствующих локализации аномалий реполяризации. Во время среднего (± SD) наблюдения в 61 ± 50 месяцев мониторинг дефибриллятора показал более высокую частоту рецидивов фибрилляции желудочков у пациентов с аномалией реполяризации, чем у пациентов без такой патологии (отношение рисков, 2,1, 95% доверительный интервал , От 1,2 до 3,5, P = 0,008).
ВЫВОДЫ. Среди пациентов у которых в анамнезе есть идиопатическая фибрилляция желудочков наблюдается повышенная распространенность ранней реполяризации.
Внезапная остановка сердца остается. Одна из основных проблем общественного здравоохранения, которая ежегодно составляет около 350 000 смертей в Соединенных Штатах. Несмотря на достижения в области неотложной медицинской помощи, только 3-10% пациентов, у которых случилась остановка сердца вне больницы, успешно реанимируются. Большинство таких внезапных остановок сердца вызвано желудочковыми тахиаритмиями, которые встречаются у лиц без структурной болезни сердца в 6-14% случаев. Некоторые из последних случаев связаны с хорошо распознанными электрокардиографическими аномалиями, которые влияют на реполяризацию желудочков (например, длинные или короткие интервалы QT или синдром Бругада), тогда как в других случаях, когда нет признаков во время синусового ритма, описываются как идиопатическая фибрилляция желудочков. Ранняя реполяризация является обычной электрокардиографической находкой, которая затрагивает от 1 до 5% людей. Хотя это состояние обычно считается доброкачественным, его потенциальная аритмогенность была предположена экспериментальными исследованиями. Однако подтверждающих клинических доказательств нет. Мы провели исследование случай-контроль, включавшее 206 пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков, чтобы оценить распространенность ранней реполяризации и оценить ее потенциальную связь с любыми наблюдаемыми аритмиями и последующим исходом, контролируемым имплантируемыми дефибрилляторами.
Методика.
ИЗУЧЕНИЕ НАСЕЛЕНИЯ. Случаи заболевания людей в возрасте до 60 лет регистрировались в 22 территориальных центрах занимающихся аритмиями. Все пациенты с диагнозом идиопатической фибрилляции желудочков в этой возрастной группе были отобраны из баз данных пациентов, которые получили имплантируемый дефибриллятор; Все пациенты в возрасте 60 лет и старше были исключены, чтобы минимизировать риск субклинической структурной болезни сердца. Устное информированное согласие было получено от всех зачисленных пациентов.
Мы оценивали базовые электрокардиограммы на наличие ранней реполяризации, которая определялась как повышение QRS-ST-соединения (точка J) по меньшей мере в двух отведениях во время имплантации дефибриллятора. Амплитуда высоты точки J должна была быть по крайней мере на 1 мм (0,1 мВ) выше базового уровня, либо как смазывание QRS (плавный переход от сегмента QRS к сегменту ST), либо надреза (положительное J-отклонение вписанное на S-волне) в нижнем отведении (II, III и aVF), боковом отведении (I, aVL и V4 до V6) или обоих. Передние грудные отведения (от V1 до V3) были исключены из анализа, чтобы избежать включения пациентов с дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада.
На основании опубликованных рекомендаций пациенты были классифицированы как имеющие идиопатическую фибрилляцию желудочков, если у них не было структурной болезни сердца, выявленных нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией, не было выявлено ишемической болезни коронарных артерий при коронарной ангиографии или нагрузочных тестах, а также не было выявлено никаких аномалий реполяризации. Пациенты были исключены, если они имели интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (QTc) менее 340 мс (короткий интервал QT) или более 440 мс (длительный интервал QT) в начале исследования и перед аритмией. Также исключались пациенты с синдромом Бругада, определяемые по блокаде правой ветви п. Гиса и повышение сегмента ST (> 0,2 мВ) в грудных отведениях V1-V3 без вмешательства или после инфузии блокатора натриевых каналов (антиаритмиков). Кроме того, были исключены пациенты с катехоламинергическими аритмиями, определяемые как аритмии во время инфузии катехоламинов или нагрузочного тестирования.
Мы оценили распространенность и амплитуду ранней реполяризации в контрольной группе из 412 испытуемых. Эта группа была составлена сотрудниками здравоохранения с нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией и без синкопальных состояний (обмороков) в анамнезе. Для согласования использовались следующие факторы (возраст, пол, раса и уровень физической активности).
Сбор данных.
Мы собрали следующие клинические данные: синкопальные состояния в анамнезе, внезапная остановка сердца, внезапная смерть в семейном анамнезе (у родственников) (в возрасте <60 лет), уровень физической активности (> 10 часов или ≤10 Часов активности в неделю), результаты усредненной по сигналам электрокардиографии (как стандартной амплификации, так и высокой амплификации) и результаты фармакологического тестирования и инвазивного электрофизиологического тестирования. Электрокардиографические показатели измерялись с использованием автоматизированного онлайн-программного обеспечения и проверялись вручную. Интервал QTc рассчитывали после коррекции сердечного ритма с помощью формулы Базетта.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Мы проводили электрофизиологическое исследование с использованием многоэлектродных катетеров, вводимых чрескожно через бедренные сосуды. Запрограммированную желудочковую стимуляцию выполняли с использованием максимум двух или трех желудочковых экстрастимуляций из двух отдельных участков желудочков. Фибрилляция желудочков считалась индуцируемой, если она продолжалась более 30 секунд или требовала электрической кардиоверсии. Ни один пациент не имел индуцируемой мономорфной желудочковой тахикардии.
В случае субъектов с рецидивирующей фибрилляцией желудочков, несмотря на введение антиаритмических препаратов, выполнялась катетерная абляция, направленная на инициирующую желудочковая эктопию, как описано ранее. Такая эктопия была локализована путем картирования самой ранней электрической активности, либо Пуркинье, либо миокарда, относительно начала комплекса QRS. Абляция выполнялась с использованием радиочастотной энергии.
ТЕРАПИЯ И ПОСЛЕДУЮЩАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. Все пациенты с эпизодами получали имплантируемый дефибриллятор, который обеспечивал точную информацию о рецидиве фибрилляции желудочков. Пациенты наблюдались регулярно каждые 6-12 месяцев для клинического осмотра и проверки устройства или, по мере необходимости, в случае появления симптомов или разряжения батареек устройства. В субъектах с рецидивирующими аритмиями выбор антиаритмических препаратов производился лечащими врачами.
СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ. Непрерывные переменные указывались как среднее ± SD или медианы (с 25-м и 75-м процентилями), в зависимости от ситуации. Сравнение между этими двумя группами проводилось с t-критерием Стьюдента или непараметрическим критерием Уилкоксона, в зависимости от случая, и с t-критерием Стьюдента для парных данных. Категориальные переменные сравнивались с точным тестом Фишера. Распространенность ранней реполяризации сравнивалась между субъектами исследования и контрольной группой с использованием логистического регрессионного анализа (сообщалось как отношение шансов с 95% доверительными интервалами) и корректировалось на соответствие переменных. Число рецидивов фибрилляции желудочков сравнивалось с использованием теста Уилкокинсона, а частота рецидивов оценивалась с использованием актуарных кривых. Для оценки относительного риска, связанного с ранней реполяризацией, использовались коэффициенты опасности от моделей пропорционального риска Кокса. Все тесты были двухсторонними, а значение Р менее 0,05 считалось статистически значимым.
РЕЗУЛЬТАТЫ.
РАННЯЯ РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ.
В группе пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков было 123 мужчины и 83 женщины со средним возрастом 36 ± 11 лет. Контрольная группа включала 412 человек, которые соответствовали возрасту (36 ± 12 лет), полу (270 мужчин и 142 женщины), расе (380 белых, 27 азиатов и 5 негров) и физической активности (44 субъекта занимались больше чем 10 часов активности в неделю).
Ранняя реполяризация произошла у 64 пациентов (31%) по сравнению с 21 контрольной группой (5%, Р <0,001) и была выше по величине у субъектов исследования, чем у контрольных испытуемых (точка J Высота 2,0 ± 0,9 мм против 1,2 ± 0,4 мм, P <0,001). После корректировки на возраст, пол, расу и уровень физической активности отношение шансов на наличие ранней реполяризации у субъектов исследования по сравнению с контрольными субъектами составило 10,9 (95% доверительный интервал [ДИ], 6,3-18,9).
Случаи с ранней реполяризацией чаще встречались у мужчин, имели в анамнезе необъяснимый обморок или внезапную остановку сердца во время сна и имели более короткий интервал QTc, чем у пациентов без ранней реполяризации.
На начальной стадии ранняя реполяризация присутствовала в передний отведениях у 28 субъектов, в боковых отведениях у 6 испытуемых, а также у нижних и базальных отведений у 30 пациентов. Эта картина считалась реполяризацией, а не поздней деполяризацией из-за ее более медленной записи, спонтанного колебания морфологического рисунка или амплитуды перед устойчивыми комплексами QRS и амплитуды, изменяющейся одновременно с сегментом ST. Отсутствие поздних потенциалов на электрокардиографии с высокой амплификацией дополнительно поддерживало реполяризационный паттерн. Эта картина происходила в изоляции или сопровождалась отрицательным увеличением T-зубца или дискретным подъемом сегмента ST (горизонтальная или отображающая вверх изогнутость). Электрокардиограммы, которые были получены за несколько недель до внезапной остановки сердца, были доступны для 22 субъектов и показали картину ранней реполяризации (как описано выше).
Электрокардиографию выполняли в течение аритмического периода (включая частоту желудочковой эктопии и эпизоды фибрилляции желудочков) у 18 субъектов все исследования показали последовательное увеличение амплитуды ранней реполяризации по сравнению с исходным уровнем. Амплитуда J-точки увеличилась с 2,6 ± 1 мм до 4,1 ± 2 мм (P <0,001). В большинстве случаев эктопия имела положительный QRS морфологический паттерн в отведениях V1 до V2, что указывало на возникновение из левого желудочка и короткий интервал взаимодействия, инициирующий фибрилляцию желудочков (в среднем, 326 ± 41 мс, диапазон от 260 до 400) .
Нагрузочные тесты или инфузия изопротеренола последовательно уменьшали или устраняли раннюю реполяризацию. Изопротеренол, введенный двум субъектам во время повторных эпизодов фибрилляции желудочков, устранил все аритмии, когда частота сердечных сокращений синусового узла была увеличена более чем на 120 ударов в минуту. Напротив, бета-блокаторы усиливали аномалии реполяризации. Их неэффективность приводила к попыткам катетерной абляции желудочковых преждевременных сокращений, которые приводили к фибрилляции желудочков у некоторых субъектов.
КОРРЕКТИРОВКА ЭКТОТИИ В РАННЕЙ РЕПОЛЛАРИЗАЦИИ. Картирование было выполнено у восьми пациентов. В двух случаях, картирование обоих желудочков не показало результатов во время деполяризации желудочков, которые совпадали с широкими терминальными QRS аномалиями, подтверждая, что последний был связан с реполяризацией. Всего 26 эктопических паттернов были картированы либо на миокард желудочка (16 паттернов), либо на ткань Пуркинье (10 паттернов). У шести пациентов с ранней реполяризацией, зарегистрированной только в нижних отделах, вся эктопия возникла из нижней стенки желудочка. У двух пациентов с широко распространенной ранней реполяризацией, которая регистрировалась как низкими, так и боковыми линиями, эктопия возникла из нескольких регионов. Катетерная аблация устраняла всю эктопию у пяти испытуемых и не устраняла состояние у трех испытуемых.
ВЗАИМОСВЯЗЬ СУБЬЕКТОВ. Таблица 2 суммирует результаты в течение среднего периода в 61 ± 50 месяцев (медиана, 51 месяц, межквартильный диапазон от 19 до 90) После начального события, при этом ни один субъект не потерял контроль. Аритмические рецидивы были более частыми у субъектов с ранней реполяризацией, чем у пациентов без такой реполяризации (41% против 23%). Коэффициент риска рецидива составил 2,1 (95% ДИ, от 1,2 до 3,5, Р = 0,008), даже после поправки на пол. У трех пациентов с наивысшим уровнем J-точки (> 5 мм) было более 50 эпизодов фибрилляции желудочков, приведшим к смерти в одном случае. Четырем больным с множественными эпизодами назначали хинидин, что уменьшало аномалии реполяризации и устраняло рецидивы аритмии.
ОБСУЖДЕНИЕ. Внезапная остановка сердца от аритмии может возникать у лиц, у которых нет структурного сердечного заболевания или очевидных электрокардиографических нарушений во время синусового ритма. В нашем исследовании такие субъекты исследования имели значительно более высокую распространенность ранней реполяризации, чем контрольные субъекты, у которых распространенность была сходной с таковой среди здоровых субъектов в ранее сообщавшихся исследованиях. Почти у трети пациентов были доступны электрокардиограммы, полученные до остановки сердца, и они показали раннюю реполяризацию, которая показала, что эта аномалия не может быть результатом травмы после внезапной остановки сердца, реанимации или препаратов, используемых для реанимации.
Маловероятно, что эта аномалия более распространена среди выживших пациентов с сердечными заболеваниями, чем среди не выживших, поскольку единственным наиболее важным фактором, определяющим успешную реанимацию, является доступ к быстрой дефибрилляции. Эта электрокардиографическая картина также была связана с увеличением частоты рецидивов желудочковых аритмий во время мониторного наблюдения дефибриллятора.
Наши результаты показывают связь между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, вывод, который противоречит, казалось бы, доброкачественной природе этого распространенного явления. Во-первых, это открытие может быть связано с определением ранней реполяризации, поскольку мы специально включили аномалии в нижне-боковые отведения, в то время как широкое традиционное определение ранней реполяризации включало в себя различной амплитуды, конфигурации и протяженности электрокардиографических паттернов, чаще всего в правых грудных отведениях. Во-вторых, немногие из субъектов исследования в нашем исследовании относились к подгруппам, у которых высокая распространенность ранней реполяризации (например, у спортсменов и чернокожих), что предполагает, что кофакторы влияют на ассоциацию с внезапной остановкой сердца. В-третьих, благоприятный характер ранней реполяризации оспаривается экспериментальными данными, свидетельствующими о наличии формы трансмуральной электрической неоднородности , может быть резко усилен при определенных условиях (использование специфических лекарств и различных уровней автономного тонуса и электролитов), что приводит к злокачественным аритмиям . Потенциальная аритмогенность, таким образом, зависит от дефектной модуляции реполяризации, которая соответствует динамическим изменениям, временным образом связанным с аритмиями, которые мы наблюдали в нашем случае.
Взаимосвязь между этой электрокардиографической картиной и злокачественными аритмиями подтверждается усиленной реполяризацией до наступления аритмии у субъектов исследования и возникновения триггерных сокращений в области ранней реполяризации. Хинидин, который, как было показано, восстанавливает трансмуральную электрическую однородность и отменяет аритмическую активность в этом состоянии, уменьшает электрокардиографическую картину и устраняет повторяющиеся аритмии у четырех субъектов.
Наконец, хотя, насколько нам известно, ни одно многоцентровое исследование не изучало ассоциацию между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, отдельные сообщения (в основном из Юго-Восточной Азии) описали пациентов, у которых внезапная остановка сердца была связана с аномальными J-волнами. Аномалия реполяризации, которая регистрируется в передне-боковой области может быть маркером базовой электрической уязвимости, которая увеличивает риск смертельных аритмий в условиях, которые необходимо исследовать. Эти условия включают наличие генетических дефектов, связанных с каналами сердечных ионов, что подтверждается тем фактом, что у 10 из наших пациентов была внезапная остановка сердца в семейном анамнезе.
Эти результаты потенциально важны для оценки пациентов с синкопальными состояниями (обмороками) или семейной историей внезапной смерти. Аритмии, связанные с аномалией реполяризации, могут быть ответственными за долю необъяснимых смертей, преимущественно у молодых мужчин, как сообщалось ранее. Такие аритмии могут также быть причиной некоторых недиагностированных причин обморока, которые, как сообщалось, увеличивают риск преждевременной смерти.
Результаты нашего исследования, которые требуют подтверждения со стороны других исследователей, имеют несколько ограничений. Хотя когорта включала субъектов со строго определенными общими чертами, сбор данных был неравномерным среди центров. В нашем изучаемом населении у нас не было субъектов со структурной болезнью сердца и у не много спортсменов или чернокожих, поэтому результаты могут не относиться к этим подгруппам. Самое главное, хотя наши результаты свидетельствуют о том, что ранняя реполяризация является маркером расстройства, связанного с злокачественными аритмиями, исследования предсказывают благоприятный курс для большинства из этих пациентов. Необходимы дальнейшие исследования для выявления факторов, которые модулируют лежащую в основе аритмогенность и предсказывают, какие пациенты подвергаются риску.
В заключение, это многоцентровое исследование показало более высокую, чем ожидалось, распространенность ранней реполяризации у пациентов моложе 60 лет, у которых была идиопатическая фибрилляция желудочков, которая вызвала обморок и внезапную остановку сердца.
Лечение
Помощь до постановки диагноза
При появлении замирания сердца человеку нужно немедленно сесть, занять удобное положение. При редких сердечных сокращениях лучше лечь на спину, слегка приподняв ноги. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, открыв окна или дверь. Обычно самочувствие нормализуется через несколько минут. Если больной чувствует себя хуже, жалуется на боли в предсердечной области или предобморочное состояние, требуется неотложная медицинская помощь.
Консервативная терапия
Эффективное лечение можно начать только после установления причин, провоцирующих замирание сердца. Пациентам с тяжелыми болезнями проводится интенсивная парентеральная терапия в стационаре или отделении реанимации, но в большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Для устранения первопричины симптома, нормализации работы сердца и регуляции ритма сердечных сокращений назначают:
- Антиаритмические средства.
В арсенале кардиологов есть 4 класса препаратов, которые показаны при аритмиях. Начинают с монотерапии, но при неэффективности или непереносимости высоких доз препаратов оптимальный результат показывает комбинация 2-3 лекарственных средств. - Бета-адреномиметики.
Препараты улучшают проводимость и повышают частоту сердечных сокращений у больных с атриовентрикулярными блокадами. Лекарства применяются короткими курсами. Если терапия неэффективна, рассматривают установку ЭКС. - Противовоспалительные препараты.
При миокардитах и ревматических заболеваниях рекомендованы НПВС, которые уменьшают воспалительное повреждение миокарда. При тяжелых системных процессах целесообразно проводить лечение глюкокортикоидами. - Метаболические средства.
Широко используются антигипоксанты и антиоксиданты, которые улучшают работу миокарда в условиях недостаточного кровоснабжения, предотвращают свободнорадикальное окисление. Для повышения сократимости сердечной мышцы вводят препараты АТФ.
Кардиофобия — невроз сердца.
Особой формой фобии наряду с синдромом паники является кардиофобия, которую следует описать особо вследствие ее характерной клиники и значительной частоты. В основном она встречается у молодых людей, чаще у мужчин, а также у детей.
Кардиофобия — это не единственная форма функционального расстройства сердца. К ней необходимо предпослать следующее: функция сердца автономна и при ее нормальной деятельности не замечается. Лишь сильная нагрузка, а также эмоциональное напряжение приводят к усилению сердечной деятельности и ощутимым реакциям сердца.
Симптоматика и течение.
Приступообразные тревожные состояния, при которых больные опасаются прекращения работы сердца и наступления смерти, могут возникать и без наличия соматического заболевания. В начале очередного приступа появляются тошнота, головокружение, внутреннее беспокойство, легкое сжатие сердца. Однако во многих случаях без всяких предвестников возникает тяжелый приступ: сильное сердцебиение, ощущаемое по всему телу, некоторое повышение кровяного давления, тяжелое чувство сжатия и стеснения в области сердца, нехватка воздуха, потливость, головокружение и чувство обморочного состояния (но не потери сознания), дрожь во всем теле и элементарный страх. Пациент считает, что его сердце через секунду остановится и он упадет замертво. Это страх самоуничтожения и смерти. При сильном возбуждении больные бегают и умоляют о помощи. Если приступ страха возникает во время поездки в автомашине, пациент вынужден остановиться и передохнуть.
Страх может быть вызван отнюдь не кардиальными функциональными расстройствами, и сами сенсации со стороны сердца не следует рассматривать как чистые последствия страха. Важнее установить психосоматическую связь: сердечные сенсации и аффект являются выражением единого соматопсихического процесса — страха. Приступ длится от четверти часа до двух часов. Когда приходит помощь или она только ожидается, возбуждение и страх ослабевают. Появление врача при этом важнее, чем седативная медикаментозная помощь. В больницах, где врач всегда доступен, кардиофобические приступы встречаются реже, чем вне больницы. Патофизиологически при приступах фобий находят симпатико-вазальные сдвиги; но не всякий симпатико-вазальный приступ имеет кардиофобическую симптоматику.
После первого приступа происходит фобическое развитие. Больные теряют душевное равновесие, живут в постоянном страхе, ожидая очередного приступа или смерти, испытывая страх возникновения страха (страх ожидания, фобия). При этом им не помогают ни сообщение терапевта о нормальных показателях работы сердца, ни уговоры, что предыдущие приступы не имели последствий. Частота приступов и промежутки между ними нерегулярны. В интервалах больной опасливо следит за своими сердечными функциями, контролирует пульс и регистрирует малейшие его отклонения. Случайные экстрасистолы он воспринимает как непререкаемые признаки болезни с безнадежным исходом. С опаской больные наблюдают и за другими вегетативными проявлениями, а также за легкими колебаниями своего самочувствия. Больные берегут себя, с трудом отваживаются ходить, стремятся устранить все нагрузки, волнения и в первую очередь трудные ситуации, чтобы предотвратить приступ (уклоняющееся поведение). Вместо страха смерти во многих случаях все больше выступает страх перед страхом и перед вызывающими страх ситуациями.
Из-за страха перед приступами больной неохотно остается один. Многие испытывают страх, что приступ у них разовьется во сне внезапно, и они не смогут достаточно быстро среагировать. Следствием этого бывают стойкие расстройства засыпания. Другие не могут больше оставаться среди людей — кардиофобия начинает сочетаться с агорафобией или клаустрофобией. Страх и его избегание приводят к фобическому поведению, что наносит существенный вред как служебной деятельности, так и частной жизни больного.
Условия возникновения.
Поводом к первому кардиофобическому приступу чаще бывают острый конфликт и перенапряжение, разлука и разочарование, ситуация одиночества и покинутость, а также переживание в случае сердечной смерти кого-то из близких. Знание о том, что всегда может случиться сердечная смерть, даже у молодых и здоровых становится тревожащим фактором. Интенсивное употребление кофе и никотина может вызвать к жизни этот процесс.
Однако этих факторов для объяснения недостаточно. Актуальный повод может быть последним ударом после длительного невротического развития. Начало же часто исходит из детства. Преимущественно поражаются избалованные и несамостоятельные дети с выраженной зависимостью от матери, во многом с амбивалентными установками: ожидание любви, с одной стороны, и желание самостоятельности с агрессивными порывами — с другой, с противоречивыми фантазиями привязанности и расставания. Такие установки особенно опасны при обрыве связей, разлуках и разочарованиях. Кардиофобик часто живет в страхе перед разлукой, прежде чем поймет, что он ее хочет и ее же боится. Регулярно возникают совместные проблемы с родителями и конфликты с партнерами.
Классификация: F45.3 по МКБ 10.
Лечение
Если в остром состоянии наличие врача и беседа с ним не вызывают улучшения, показаны транквилизаторы или бета-блокаторы. Как и другие больные неврозами со страхом, многие фобики пытаются проводить самолечение алкоголем; но эффект его недостаточный, а опасность появления зависимости от алкоголя велика. Фармакотерапия — это только подсобное средство, прежде всего в острых случаях, а также начальное эффективное средство.
Решающей же является психотерапия. Чем раньше ее начинают, тем лучше. Изучение причин и конфликтных ситуаций сразу после первых кардиофобических приступов может приостановить последующее фобическое развитие. Позже лечение проводить тяжелее и требуется длительная психотерапия. При этих и других тревожных расстройствах особенно показана поведенческая терапия (возбуждающая конфронтация, познавательная терапия, тренировка уверенности в себе).
Отличительная особенность тренинга избегания тревоги состоит в том, что он работает на модели десенсибилизации (к соответствующим условиям обыденных ситуаций), а тренинг управления тревогой — при помощи форсированного погружения в фобическую ситуацию (наводнение) и формирования стратегий преодоления. При тяжелых тревожных расстройствах необходимо проводить клиническое лечение с использованием различных моделей психотерапии.
