Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии

Диабетическая нейропатия — это осложнение диабета, которое приводит к повреждению нервной системы. Это прогрессирующее заболевание, и симптомы со временем ухудшаются.

Нейропатия возникает, когда высокий уровень холестерина или сахара в крови повреждает нервы в организме, вызывая различные симптомы.

Нервы координируют работу всего организма. Они позволяют людям двигаться, отправлять сообщения о том, как они себя чувствуют, и управлять автоматическими функциями, такими как дыхание.

Нейропатия обнаруживается у 1/3- 1/2 пациентов, страдающих СД, по данным Национального института диабета, желудочно — кишечных и почечных заболеваний (NIDDK).

В этой статье мы рассмотрим различные типы, эффекты и риски диабетической нейропатии.

Что такое диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия
— это сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение.

По статистическим данным, являясь одним из самых частых и серьезных осложнений диабета, различные формы диабетической нейропатии диагностируются практически у половины всех больных сахарным диабетом.

Для диабетической нейропатии характерны признаки нарушения проводимости нервных импульсов, чувствительности, а также многообразные расстройства соматической и вегетативной нервной систем, которые возникли при исключении других причин и факторов дисфункции нервной системы (травм, инфекций и т.п.). Клинические проявления заболевания очень разнообразны, поэтому с диабетической нейропатией сталкивается большинство врачей с узкой специализацией — невропатологи, урологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, дерматологи и т.д.

Лечение невропатической боли при диабетической полиневропатии

У больных сахарным диабетом возможно развитие разнообразных форм болевой диабетической невропатии, которые отличаются локализацией болей, остротой возникновения и характером болей, хотя во всех случаях боль является невропатической (табл. 1). Клас­си­ческим вариантом периферической невропатической боли является болевой синдром при диабетической дистальной симметричной сенсорно–моторной полиневропатии. Эпидемиологические исследования, проведенные в США, показали, что невропатическая боль возникает при диабетической полиневропатии чаще, чем при всех вместе взятых полиневропатиях другой этиологии. По данным российского исследования EPIC, невропатические боли при диабетической полиневропатии по распространенности уступают только болям в спине. Диабетическая полиневропатия (ДПН) наблюдается приблизительно у 50% больных сахарным диабетом, в то время как невропатическая боль отмечается у 11–24% больных с полиневропатией, что зависит от длительности сахарного диабета и полиневропатии, а также типа диабета. Уже при первом описании больного ДПН в 1798 г. английский врач J. Rollo выделил в качестве основных симптомов боль и парестезии. Клини­че­ские проявления, частота, выраженность и продолжительность болевого синдрома при ДПН весьма разнообразны, объединяет их общий признак – невропатический характер боли. Среди пациентов, страдающих СД, хроническая боль встречается в 25% случаев, тогда как в популяции распространенность хронических болевых синдромов составляет около 15%, причем разница формируется в большей степени за счет невропатической боли. Невропатическая боль при ДПН представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) и вызванной (стимулозависимой) болью. Спонтанная боль может беспокоить постоянно (жгучая боль) или возникать пароксизмально с длительностью болей от секунд до часов (стреляющая боль). Спон­тан­ная боль обусловлена эктопической активностью ноцицептивных С–волокон в результате появления на них в условиях патологии большого числа натриевых каналов и изменением возбудимости болевых рецепторов, приводящим к их активации при низкопороговых стимулах, чего не наблюдается в условиях нормы. Возможно также появление передачи возбуждения с одного волокна на другое – феномен эфаптического возбуждения. Таким образом, усиливается болевая афферентация, приводя в дальнейшем к изменению возбудимости ноцицептивных нейронов ганглия заднего корешка и заднего рога. Процессы нарушения функционального состояния нейронов заднего рога, связанные с механизмами окружающего пре– и постсинаптического торможения, деафферентации, а также механизмы центральной сенситизации при поражении периферических нервов подробно описаны в обзорах зарубежных и отечественных авторов. Ноци­цеп­тив­ные сигналы от нейронов заднего рога поступают в зрительный бугор и далее в соматосенсорную кору, где происходит осознание ощущения боли. Показано, что в отличие от больных сахарным диабетом без болевого синдрома у пациентов с болевой ДПН происходит изменение метаболизма в таламусе. Нейроны центральных сенсорных структур также могут менять свою возбудимость с формированием феномена сенситизации. Все центральные структуры проведения и перцепции боли имеют тесные связи с нисходящими тормозными и активирующими путями. Основные тормозные (антиноцицептивные) влияния связаны с нисходящими путями из околоводопроводного серого вещества и ростро–вентральных отделов продолговатого мозга к заднему рогу. Эти нисходящие тормозные влияния реализуются через норадреналиновую и серотониновую нейротрансмиттерные системы. В клинической практике диагностика невропатического характера боли часто бывает затруднена. Ощу­ще­ние боли всегда субъективно, его нельзя точно измерить и не существует абсолютных критериев, позволяющих выделить невропатическую боль. Судить о патофизиологических механизмах, лежащих в основе болевого синдрома, можно только ориентировочно, основываясь на характеристиках болевых ощущений, данных неврологического осмотра и результатах нейрофизиологического исследования. Причем выявление клинических признаков и изменений электрофизиологических показателей, показывающих патологическое изменение состояния ноцицептивной системы, достоверно не доказывает наличие невропатической боли. Невропа­ти­че­ская боль может возникать сразу после повреждения ноцицептивной системы (например, при острой невропатии тонких волокон при сахарном диабете), а может развиваться через годы и даже десятилетия после по­вреждения (например, при ДПН). Диагностировать не­вропатический характер боли можно в случае подтверждения нарушения функции ноцицептивной системы при наличии: 1) спонтанных сенсорных симптомов; 2) ре­зультатов клинического осмотра с выявлением симптомов поражения нервной системы: позитивная невропатическая симптоматика (стимулозависимая боль) и негативная невропатическая симптоматика (неврологический дефицит); 3) данных нейрофизиологических исследований (ЭМГ, количественное сенсорное тестирование, вызванные соматосенсорные потенциалы). При этом выбор методов исследования определяется результатами неврологического осмотра. Невро­логическая симптоматика позволяет определить наличие, степень и локализацию поражения нервной системы. Для диагностики феномена невропатической боли врача в первую очередь интересует состояние сенсорной системы. Понятно, что в зависимости от периферической или центральной локализации патологического процесса большое значение для диагностики имеет исследование общего неврологического статуса, включая двигательную и вегетативную системы. В этом случае к негативной симптоматике будут относиться, например, снижение рефлексов, силы мышц, наличие атрофии мышц, сухость и изменение окраски кожи. При выявлении поражения сенсорной системы для диагностики невропатической боли ориентируются на состояние чувствительности, связанной с активацией тонких слабомиелинизированных A– (холодовые стимулы и тупой укол) и тонких немиелинизированных С–волокон (болевые и тепловые стимулы). При этом следует помнить, что невропатическая боль обычно возникает в зоне снижения или отсутствия чувствительности, то есть зона болей и нарушений чувствительности в этих случаях совпадает. В последние годы проведение эпидемиологических исследований по изучению распространенности боли базируется на использовании специальных опросников, которые позволяют с высокой степенью точности определить характер боли. Лечение невропатической боли базируется на современных представлениях о патофизиологических механизмах ее развития. Используются фармакологические воздействия, направленные на уменьшение периферической афферентации, поддерживающей изменение возбудимости ноцицептивных структур спинного и головного мозга, препараты, уменьшающие возбудимость ноцицептивных нейронов, и препараты, усиливающие супраспинальные нисходящие тормозные антиноцицептивные влияния. В тяжелых случаях используется введение фармакологических препаратов близко к центральным рецепторам (интрадурально). Возможно применение электростимуляции периферических нервов, в первую очередь проприоцептивных волокон, для усиления тормозных влияний на возбудимость ноцицептивных нейронов спинного мозга, и иглорефлексотерапии. Хирургическое лечение в случаях, резистентных к фармакотерапии, может включать использование вживляемых электродов в головной или спинной мозг, освобождение нерва из спаек или его декомпрессию, химическое разрушение или перерезку нерва. В таблице 2 представлены недавно опубликованные российские рекомендации по диагностике и лечению нейропатической боли, подготовленные группой ведущих специалистов в области лечения боли и изданные под редакцией академика РАМН, профессора Н.Н. Яхно. Как видно из таблицы 2 с точки зрения доказательной медицины наиболее оправдано применения 4 классов препаратов для лечения НБ: антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетика и местные анестетики. Применение местных анестетиков приводит к уменьшению невропатической боли, особенно в тех случаях, когда ее развитие обусловлено в первую очередь патологическими изменениями периферических нервов. Однако местные анестетики, в виде пластырей не рекомендуется применять длительно и если область поражения достаточно велика. Антидепрессанты широко используются при лечении невропатической боли различной этиологии. Трициклические антидепрессанты (ТЦА), которые начали использоваться с 50–х годов XX века, в первую очередь амитриптилин, высокоэффективны при невропатической боли. При диабетической болевой полиневропатии более чем в 80% случаев их назначение уменьшает боль или приводит к ее исчезновению. Основным механизмом действия ТЦА является блокирование обратного захвата норадреналина и серотонина в пресинаптическую терминаль за счет действия на натриевые и кальциевые каналы, что приводит к повышению активности центральных антиноцицептивных структур. Селективные блокаторы обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин) не оказывают действия на постсинаптические рецепторы, имеют в связи с этим меньше побочных эффектов, но их способность уменьшать невропатические боли существенно уступает ТЦА. Амитриптилин изучен в немногочисленных контролируемых исследованиях при болевой диабетической полиневропатии. Стандартная доза амитриптилина, с которой начинают лечение 25 мг, обычный лечебный диапазон препарата – 75–150 мг. ТЦА ограничены в использовании при невропатической боли, особенно у пожилых пациентов, из–за многочисленных и иногда тяжелых побочных эффектов. Ортостатическая гипотония, задержка мочи, запоры, тахикардия, «сухой синдром» могут возникать не только у пожилых людей. Наличие глаукомы и аденомы предстательной железы являются противопоказанием для назначения ТЦА. Кроме того, показано, что длительное применение ТЦА увеличивает в 2,2 раза риск развития инфаркта миокарда. К дополнительным недостаткам амитриптилина можно отнести нелинейность фармакокинетики, то есть при приеме небольших доз концентрация вещества в плазме может быть больше, чем при приеме больших доз. Антиконвульсанты стали применять для лечения болевых синдромов с 40–х годов XX века, когда была показана эффективность фенитоина при лечении тригеминальной невралгии. В 1962 г. для лечения невралгии тройничного нерва впервые был использован антиконвульсант карбамазепин близкий по своей структуре к ТЦА, который остается препаратом первой линии в лечении невралгии тройничного нерва до настоящего времени. Эффективным препаратом для лечения невропатической боли различной этиологии зарекомендовал себя габапентин, антиконвульсант, появившийся в 90–е годы XX века. Габапентин близок по своей структуре к g–аминомасляной кислоте (ГАМК). Эф­фективность оригинального габапентина (Нейронтина) показана в двойных слепых плацебо контролируемых исследованиях в случаях невропатической боли у больных диабетической полиневропатией. Однако следует помнить, что оптимальная терапевтическая доза габапентина для лечения НБ составляет 1800–2400 мг, препарат необходимо титровать в течение 2 недель, что де­ла­ет его весьма неудобным для приема. Из антиконвульсантов последнего поколения, которые в последние годы исследованы при лечении невропатической боли, обращает на себя внимание прегабалин («Лирика» фармацевтическая ), который в настоящее время выдвинулся на первое место среди лекарственных средств, применяемых для лечения нейропатического болевого синдрома при ДПН. Прегабалин (Лирика), согласно российским рекомендациям по лечению НБ, является препаратом первого ряда терапии НБ при ДПН. Проведено 10 рандомизированных двойных слепых, плацебо–кон­тро­ли­руемых исследований, в основном при болевой диабетической полиневропатии и постгерпетической невралгии, в которых участвовало почти 10000 больных. Показано, что прегабалин высокоэффективен при лю­бой невропатической боли. Достаточно сказать, что прегабалин зарегистрирован в США и России как препарат для лечения всех видов невропатической боли. Прегабалин обладает уникальным механизмом действия – модулирует активность нейронов. Прегабалин связывается с белком a2–дельта волтажзависимых кальциевых каналов на пресинаптической мембране и уменьшает вхождение кальция в цитоплазму. Это приводит к уменьшению выделения нейротрансмиттеров, в первую очередь возбуждающего медиатора глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости нейронов заднего рога. Причем это действие прегабалин оказывает преимущественно на гипервозбужденные нейроны. Важным достоинством прегабалина является его фармакокинетика. Он очень быстро всасывается из кишечника с достижением максимальной концентрации в крови уже через один час и длительно сохраняется в крови в высокой концентрации, что позволяет назначать препарат 2 раза в сутки в равных дозах. Во всем диапазоне терапевтических доз (от 150 до 600 мг) прегабалин имеет линейную фармакокинетику, чего не отмечается у других препаратов, в том числе и у габапентина. Прегабалин имеет очень высокую биодоступность (90%), превосходя в этом отношении габапентин (60%). Прием пищи не влияет на биодоступность препарата. Лечение обычно начинают с дозы 75 мг 2 раза в сутки, затем через 3 дня, дозу необходимо увеличить до 300 мг в сутки. Проведенные исследования показали, что прегабалин существенно уменьшает интенсивность невропатической боли в течение первых трех суток приема препарата. Столь высокая эффективность прегабалина в купировании НБ выгодно отличает его от предыдущего поколения антиконвульсантов, например габапентина. Длительные исследования (15 месяцев) применения прегабалина при невропатической боли показали, что он сохраняет свой обезболивающий эффект весь период приема без развития толерантности к препарату. Прекрасный противоболевой эффект прегабалина подтверждается улучшением у больных показателей сна, настроения и качества жизни. Прегабалин хорошо переносится больными с невропатической болью. Из побочных эффектов наиболее часто наблюдается повышение сонливости и головокружения, которые обычно достаточно быстро (2–4 недели) исчезают, даже если больной продолжает прием препарата или увеличивает его дозу. В связи с тем, что препарат не метаболизируется в печени, не взаимодействует с системой цитохрома Р450 и выводится почками в виде неизмененной молекулы, он не обладает гепатотоксичностью. Препарат не действует на почечную ткань и не вызывает патологию почек, поэтому он может быть использован у больных с почечной патологией, однако дозу препарата в этом случае следует подбирать согласно инструкции. Прегабалин не взаимодействует с другими препаратами и может быть использован в различных комбинациях, например с противодиабетическими препаратами. В клинических исследованиях прегабалин показал свою высокую эффективность при невропатической боли, обусловленной диабетическим поражением периферических нервов. Так, в рандомизированном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании у 146 больных с болевой ДПН было получено достоверное снижение интенсивности невропатической боли уже в течение первой недели исследования, которое поддерживалось в течение последующих 8 недель приема препарата. В качество основного критерия в исследовании использовалась градуированная визуально–аналоговая шкала Ликерта. Отмечено также значительное улучшение сна и социальных возможностей больных. В другом исследовании на 81 больном показано, что при неэффективности других фармакологических препаратов при болевой диабетической полиневропатии прегабалин в дозе 150–600 мг был достоверно эффективен. Таким образом, современные фармакологические препараты, в первую очередь прегабалин, используемые при лечении невропатической боли у больных ДПН позволяют, используя их в виде монотерапии или в комбинации, уменьшить болевой синдром у большинства пациентов и значительно повысить их качество жизни.

Литература 1. Болевые синдромы в неврологической практике. Под редакцией А.М.Вейна – М. – 2001 2. Bone M, Critchley P, Buggy D.J. Gabapentin in postamputation limb pain: a randomized, double–blind, placebo–controlled, cross–over study // Reg Anesth Pain Med – 2002 – Vol.27 – P. 481–486. 3. Кукушкин М.,Л., Хитров Н.К. Общая патология боли // М. – 2004 – 144 стр. 4. Cohen H.W., Gibson G., Alderman M.H. Excess risk of myocardial infarction in patients treated with antidepressant medication. Association with use of tricyclic agents // Am J Med – 2000 – Vol.108 – P.2–8. 5. Backonja M. Anticonvulsants and antiarrhythmics in the treatment of neuropathic pain syndromes // In Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment. Ed. Hansson P.T. – Seatle, IASP Press – 2001 – P.185–201. 6. Rose M.A., Kam P.C.A. Gabapentin: pharmacology and ist use in pain management // Anaesthesia – 2002 – Vol.57 – P.451–462. 7. McLean M.J., Morell M.J., Willmore L.J. et al. Safety and tolerability of gabapentin as adjunctive therapy in a large, multicenter study // Epilepsia – 1999 – Vol.40 – P. 965–972. 8. Bakonja M. Gabapentin monotherapy for the symptomatic treatment of painfuk neuropathy: a multicenter, double–blind, placebo–controlled trial in patients with diabetes mellitus // Epilepsia – 1999 – Vol.40 (Suppl.6) – P.57–59. 9. Singh D., Kennedy D. The use of gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia // Clin Ther – 2003 – Vol.25 – P.852–889. 10. Cheshire W. Defining the role for gabapentin in the treatment of trigeminal neuralgia: a retrospective study // J.Pain – 2002 – Vol.3 – P.137–142. 11. Solaro C., Ucelli A., Inglese M. et al. Gabapentin is effective in treating paroxysmal symptoms in multiple sclerosis // Neurology – 1998 – Vol.50 (Suppl.4) – P.A147. 12. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology – 2006 – Vol.13 – P.1153–1169. 13. Rosenstock J., Tuchman M., LaMoreaux L. et al. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy/ A double–blind placebo–controlled trial // Pain – 2004 – Vol.110 – P.628–638. 14. Sabatowski R., Galevz R., Cherry D.A. et al. Pregabalin redused pain and improves sleep and mood disturbances in patients with post–herpetic neuralgia. Results of a randomized, placebo–controlled clinical trial // Pain – 2004 – Vol.109 – P. 26–35. 15. Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Давыдов О.С. и другие. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу неврологу // Боль – 2008 – №3 – стр.24–32. 16. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль // Из–во Боргес, Москва – 2007 – стр.32–55. 17. Chan A.W., MacFarlane I.A., Bowsher D.R. et al. Chronic pain in patients with diabetes mellitus : comparison with non–diabetic population // Pain Clinic – 1990 – №3 – P.147–159. 18. Новиков А.В., Солоха О.А. Невропатическая боль: Обозрение по материалам журнала “The Lancet” (май–июнь 1999) // Неврологический Журнал – 2000– №1 – С.56–61. 19. Besson J. The neurobiology of pain // Lancet – 1999 – Vol.353 – P.1610–1615. 20. Sorensen L., Siddall P.J., Trenell M.I. et al. Differences in metabolites in pain–processing brain regions in patients with diabetes and painful neuropathy // Diabetes Care – 2008 – Vol.31 – P.980–981. 21. Stacey B.R., Dworkin R.H., Murphy K. et al. Pregabalin in the treatment of refractory neuropathic pain: results of a 15–month open–label trial // Pain Med – 2008 Mar 11. 22. Jann M.W., Slade J.H. Antidepressant agents for the treatment of chronic pain and depression // Pharmacotherapy – 2007 – Vol.27 –P.1571–1587. 23. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией академика РАМН Н.Н.Яхно //Москва, издательство РАМН – 2008 – 32 стр.

Причины и механизмы развития диабетической нейропатии

Основной причиной развития диабетической нейропатии является хронически повышенный уровень глюкозы в крови

, приводящий в конечном итоге к изменению структуры и функционирования нервных клеток. Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете у больных развиваются
микроангиопатии
— патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла, из-за которых нарушается нормальное кровоснабжение нервов. В результате множественных метаболических нарушений развивается отек нервной ткани, нарушаются все обменные процессы в нервных волокнах, ухудшается проведение нервных импульсов, угнетается антиоксидантная система, приводящая к накоплению свободных радикалов, губительно влияющих на нервные клетки, начинается выработка аутоиммунных комплексов, что в итоге может привести к атрофии нервных волокон.

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития диабетической нейропатии:

— преклонный возраст;

— длительный стаж сахарного диабета;

— фаза декомпесации;

— повышение артериального давления;

— избыточная масса тела и ожирение;

— курение, прием алкогольных напитков.

Лечение диабетической полинейропатии

Стоит учитывать, что для успешного лечения диабетической полинейропатии необходимо удерживать сахар в плазме крови на нормальном уровне. Хоть это и не является абсолютной гарантией, что заболевание не будет развиваться дальше, так как существуют и другие факторы риска, к которым относятся:

• возраст пациента;
• соотношение массы тела к росту;
• частота употребления алкоголя;
• курение.

Во время лечения заболевания необходимо ежедневно осматривать стопы и предотвращать возможность повреждения кожных покровов. Для этого рекомендуется:

• носить мягкую удобную свободную обувь;
• не ходить по полу босиком;
• при наличии повреждений кожи обращаться к врачу или применять заживляющие препараты, назначенные лечащим доктором.

Сухую кожу с трещинами необходимо каждый день очищать и обрабатывать специальными кремами.

При выявлении первых симптомов болезни следует в экстренном порядке обратиться к терапевту для проведения комплексного исследования. При подозрении на полинейропатию следует учитывать, что пораженные нервные ткани не восстанавливаются, поэтому так важно вовремя проводить диагностику и назначать лечение. На данный момент из медикаментозных методик терапии активно применяются витаминные комплексы и препараты из группы антигипоксантов. Также распространены физиотерапевтические способы лечения.

Стоит помнить, что курс лечения должен быть комплексным и смешанным. Он обязательно включает в себя определенные группы лекарственных препаратов, направленные на все области развития процесса. Максимально важно, чтобы лечение диабетической полинейропатии включало в себя прием препаратов, среди которых:

• витамины. Должны поступать с продуктами питания, но в ходе течения заболевания скорость и количество их усвоения уменьшается. Поэтому и необходим дополнительный прием. Благодаря витаминам улучшается передача импульсов по нервным волокнам, а также они блокируют негативный эффект глюкозы на нервную систему;
• обезболивающие вещества;
• антибиотики. Необходимы только в том случае, когда может возникнуть риск развития гангрены. Чтобы не допустить поражения тканей, лучше заранее уничтожить инфекцию;
• ингибиторы альдозоредуктазы. Вещество препятствует одному из путей трансформирования глюкозы в крови, тем самым уменьшая ее пагубное воздействие на нервные окончания;
• антигипоксанты. Способствуют использованию глюкозы в организме, улучшают циркуляцию крови в капиллярах, артериях и венах, подпитывающих нервные клетки, а также препятствуют отмиранию нервов.

Лечащий врач назначает квалифицированное лечение, исходя из того, какая именно форма диабетической полинейропатии обнаружена. Правильно подобранная терапия полностью снимает симптомы заболевания и обеспечивает полное излечение. Опытный специалист рекомендует не только медикаментозное, но и немедикаментозное лечение.

Самой важной задачей — снизить уровень сахара в плазме крови, и только потом можно приступать к лечению болезни. Если этого не сделать, то вся терапия будет неэффективной.

При токсической форме диабетической полинейропатии следует полностью исключить спиртные напитки и соблюдать строжайшую диету. Лечащий доктор в обязательном порядке назначает специальные лекарства, улучшающие микроциркуляцию крови в организме и препятствующие тромбозу. Дополнительно могут быть назначены препараты, которые снимают отечность. Все медикаменты подбираются специалистами исходя из каждого индивидуального случая, поэтому не стоит ориентироваться при лечении на других пациентов с таким же заболеванием.

Пациенту во время лечения необходимо обеспечить максимально комфортные условия и во всем поддерживать в быту. Не менее важно обеспечить полную безопасность даже в мелочах. Например:

• контролировать температуру воды в ванной, чтобы не допустить ожога кожных покровов;
• очищать регулярно обувь и проверять ее целостность;
• оберегать ступни от чрезмерного сдавливания;
• проверять ежедневно целостность кожных покровов, которые могут повредиться попавшими внутрь обуви объектами или сдавливанием.

Диабетическая нейропатия — симптомы, синдромы, виды

Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:

— периферическая нейропатия

— один из наиболее распространенных видов, при котором отмечается поражение нервных волокон конечностей, причем нижние конечности поражаются чаще;

— автономная нейропатия

— при которой нарушается работа многих внутренних органов — сердца, желудка, кишечника, развивается половая дисфункция ;

— проксимальная нейропатия

— характеризуется выраженными болевыми признаками в области бедер, ягодиц и тазобедренных суставов;

— очаговая нейропатия

— при которой происходит локальное поражение отдельных нервных волокон.

Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию

(поражающую все нервные волокна) и
фокальную нейропатию
(поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят
автономную диабетическую нейропатию
и
дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию
.

Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.

3.Симптомы

Различают несколько клинических форм диабетической полинейропатии. В одних случаях синдром манифестирует через десятилетия после установления основного диагноза, в других, наоборот, оказывается одним из первых проявлений сахарного диабета.

При раннем начале полинейропатии, как правило, снижается чувствительность к вибрации, ослабляются некоторые рефлексы. В случае острого поражения бедренного, локтевого, тройничного, седалищного и других нервов развиваются нарушения общей тактильной чувствительности, отмечаются частичные параличи в мышечных группах, ассоциированных с пораженным нервом. Третий, собственно полинейропатический вариант заключается во множественном поражении нервов конечностей, особенно нижних, и характеризуется болями покоя, болезненно обостренной реакцией на тепло, тенденцией к мумификации кожи, образованию трофических язв и гангренозному некрозу из-за грубых нарушений тканевого питания; нередко наблюдается сопутствующее воспаление и деформация суставов («диабетическая стопа»). Многие пациенты описывают, наряду с болями, ощущения зуда или жжения, разного рода парестезии (иллюзорные ощущения, напр., «электрические разряды»), мышечную слабость.

Как правило, диабетическая полиневропатия протекает с постепенным усугублением симптоматики. Наиболее тяжелые осложнения развиваются при вовлечении системы иннервации внутренних органов, а также глазодвигательного нерва.

Диагноз устанавливается, главным образом, клинически, с использованием специально разработанных критериев и шкал, методов рефлексологического исследования, анализа анамнестических сведений и субъективных жалоб. Из инструментальных диагностических методов наибольшее значение имеют электронейромиография, соматосенсорные вызванные потенциалы, электрокардиография и др.

О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!

Периферическая нейропатия

Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.

Причины

В большинстве случаев сенсорная полинейропатия нижних конечностей развивается вследствие следующих причин:

• отягощённой наследственности;
• аутоиммунных заболеваний;
• злоупотребления алкоголем;
• различного вида новообразований;
• употребления лекарственных препаратов без надобности или не по инструкции;
• нарушения работы желез внутренней секреции;
• нарушения функции почек и печени;
• инфекционных заболеваний;
• отравления токсическими веществами;
• сахарного диабета.

Залогом эффективного лечения сенсорной полинейропатии является выявление этиологических факторов и устранение причин, вызвавших нарушение функции периферических нервов.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.

В частности, при поражении нервных волокон, отвечающих за работу пищеварительной системы, больные предъявляют жалобы на тошноту, изжогу, ощущение тяжести в желудке даже при незначительном объеме употребленной пищи, метеоризм, диарею или запор. Эти симптомы могут свидетельствовать о развитии гастропареза — нарушения функционирования желудка. При этом отмечается замедление эвакуации пищи из желудка в кишечник. Если в процесс вовлекаются нервы, контролирующие работу тонкого кишечника, развивается ночная диарея.

При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.

Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.

При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.

Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.

Симптомы

Признаки и симптомы диабетической нейропатии обычно появляются несколько лет после постановки диагноза Сахарный диабет

Периферическая невропатия

Симптомы периферической нейропатии включают в себя:

• онемение, боль, покалывание и жжение, начиная с пальцев рук и ног, затем продолжаются вверх по ногам или рукам
• снижение и потеря мышечного тонуса в руках и ногах
• снижение чувствительности к жаре, холоду или физической травме
• потеря равновесия
• Сустав Шарко, в котором поражаются мелкие суставы стопы

Периферическая нейропатия, которая поражает стопы, может мешать человеку стоять, что повышает риск падения.

Когда пациент не чувствут жару, холод или травму, это может привести к новым осложнениям.

Например, волдырь на ноге может стать язвенным, потому что человек не чувствовал боли на ранних стадиях. По мере прогрессирования инфекции может развиваться гангрена.

В конце концов, ампутация бывает неизбежна!!!

Нажмите здесь, чтобы узнать больше о периферической невропатии.

Вегетативная нейропатия

Эффекты вегетативной невропатии включают в себя:

• изжога и вздутие живота
• тошнота, запор или диарея
• гипогликемическая неосознанность, при которой пациент не чувствует последствий низкого уровня сахара
• трудности с речью или глотанием
• рвота через несколько часов после еды
• ортостатическая гипотензия или головокружение при вставании
• более высокая частота сердечных сокращений, чем обычно
• чрезмерное потоотделение, даже в прохладных температурах или в состоянии покоя
• например, проблемы с мочевым пузырем, трудности с полным опорожнением мочевого пузыря при мочеиспускании, приводящие к недержанию мочи
• сексуальная дисфункция у мужчин и женщин
• дизестезия или искаженное чувство осязания
• мышечные сокращения и слабость

Другие типы

Проксимальная нейропатия может привести к боли в нижней части тела, часто, с одной стороны, и слабости в ногах.

Симптомы очаговой нейропатии могут широко варьироваться в зависимости от пораженного нерва. Фокальная нейропатия и черепная нейропатия могут привести к нарушениям зрения, таким как двойное зрение.

Очаговая нейропатия

Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.

При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).

Набор методов для диагностики диабетической нейропатии

Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.

Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.

Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.

При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.

Как лечить диабетическую нейропатию

В лечении диабетической нейропатии важна последовательность и этапность. Так как заболевание является сопутствующим основному — сахарному диабету первого и второго типов, прежде всего необходимо перевести сахарный диабет в стадию компенсации. Коррекция уровня глюкозы в крови проводится эндокринологом или диабетологом с помощью назначения инсулина или противодиабетических препаратов. Необходим регулярный контроль за уровнем сахара в крови. Помимо этого, для комплексного лечения больного должна быть разработана специальная диета и определен режим физических нагрузок. Если пациент страдает ожирением, требуется разработать программу по снижению избыточного веса. Не менее важен и мониторинг за уровнем артериального давления.

Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.

Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.

Симптомы диабетической полинейропатии

У пациентов с диабетом чаще всего диагностируют сенсомоторный вид диабетической полинейропатии, при котором обычно затрагиваются чувствительные длинные нервы, которые идут к стопам и кистями. Именно поэтому первые симптомы возникают в нижних конечностях. Постепенно в патологический процесс включаются и малые нервные сенсорные волокна, симптомами поражения которых являются:

• ощущение покалывания или жжения;
• потеря чувствительности кожных покровов к перепадам температуры;
• болевой синдром, возникающий ночью;
• онемение конечностей;
• отеки;
• чувство зябкости в кистях и стопах;
• шелушение и сухость кожи;
• покраснения кожных покровов;
• костные мозоли;
• незаживающие раны или язвы.

Поражения длинных волокон характеризуются:

• повышенной чувствительностью кожных покровов;
• проблемами с координацией;
• потерей чувства равновесия;
• изменениями в суставах;
• ухудшением двигательных способностей пальцев.

При повреждении чувствительных нервов возникает полная или частичная потеря ощущений в конечностях. Пострадавший не испытывает болей при порезах, переохлаждении, ожогах и прочих травмах. В итоге могут развиться язвы, а в том случае, если в них проникнет инфекция, возможно заражение и гангрена. В такой ситуации выход один — ампутация части пораженной конечности.

Если пациент заметил, что кожа на конечностях потеряла чувствительность, следует в срочном порядке обратиться к врачу. При данном симптоме важно ежедневно осматривать тело, причем не только боковые части, но и пятки, пространство между пальцами.

Когда поражены малые нервные волокна, у больных зачастую возникают болевые ощущения в икрах и стопах. Боль может быть ноющей, тупой, покалывающей или дергающей. В вечернее и ночное время суток болевой синдром усиливается. При полинейропатии боль может возникать в начале лечения диабета. Когда уровень сахара в крови нормализуется, то боль исчезает, а если глюкоза все еще завышена, но синдром исчез, то это может свидетельствовать о прогрессировании болезни.

При обширном нервном и моторном поражении пострадавшие могут ощущать похолодание или зябкость в конечностях, при этом чувство не зависит от температуры окружающей среды. При поражении малых волокон человек перестает различать горячее и холодное, что многократно повышает риск ожогов и обморожений. Наиболее распространенным симптомом диабетической полинейропатии, а зачастую и единственным, является ощущение онемения в нижних конечностях.

Когда поражены длинные нервные волокна, человек не ощущает собственные движения пальцами и прикосновения. Помимо этого, могут возникнуть проблемы с равновесием и координацией в пространстве, особенно трудности заметны при перемещении в темноте или полумраке.

Если поражаются двигательные нервы, то мышцы пациента уменьшаются в объеме и ослабевают. Однако это далеко не первые симптомы диабетической полинейропатии.

Профилактика и лечение – различия в эффективности

Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.

К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.

После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.

Лечение

Первым шагом в лечении полинейропатии является поддержание глюкозы крови в целевом диапазоне, согласованным врачом, и снижение высокого артериального давления и уровня холестерина.

Управление уровнем глюкозы сведет к минимуму риск диабетической нейропатии. Ключевой частью лечения является уменьшение боли и устранение некоторых симптомов.

Некоторые лекарственные препараты и физиотерапия могут помочь контролировать боль при диабетической нейропатии, наряду с другими методами лечения. Однако они не могут восстановить нервные клетки. Пациенты также должны бросить курить и ограничить потребление алкоголя максимум одной дозой в день для женщин и двумя для мужчин.