Гипертензивная энцефалопатия (острая гипертоническая энцефалопатия)

Вы можете ознакомиться с другими заболеваниями на букву «Г»: Ганглионеврит, Ганглионейробластома, Ганглионит крылонебного узла, Гематома мягких тканей, Гематомиелия, Гемибаллизм, Геморрагический инсульт, Ганглионеврома, Гемангиобластома, Гемифациальный спазм, Генерализованная эпилепсия, Герминома головного мозга, Гидроцефалия, Гипервентиляционный синдром, Гиперкинезы, Гиперсомния, Гипертензивный церебральный криз, Гипертоническая энцефалопатия , Гипническая головная боль, Глиома головного мозга

Гипертоническая энцефалопатия: как сохранить здоровье мозга

Хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, вызванное патологией церебральной гемодинамики, которую спровоцировала длительная гипертензия, называется гипертоническая энцефалопатия. Она развивается у пациентов с плохо контролируемым резким повышением артериального давления. Характерными симптомами ГЭ являются признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Для постановки диагноза требуется не только осмотр невролога, но также консультация психиатра и кардиолога, проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга и исследование мозговой динамики. Терапия требует приема антигипертензивных препаратов для стабилизации АД и подключения ноотропных, нейропротекторных и симптоматических лекарств.

Классификация уровней давления

Системное кровяное давление – это сила воздействия кровяного потока на стенки сосудов. Различают давление в венах, капиллярах и артериях. Принято измерять давление в области прохождения артерии по причине простоты проведения процедуры.

Давление, измеряемое специальным прибором (тонометром) на руке, является периферическим, его параметры выше, чем у центрального кровяного давления, которое фиксируется в аорте.

Верхняя цифра в показаниях прибора – это систолическое давление или сердечное, появляется в период сократительного движения сердечной мышцы и выброса потоков крови к сосудам. Высокий показатель означает повышенную частоту и силу сердечных ударов.

Нижний параметр – диастолический, или давление, которое образуется в сосудах. Фиксируют его, когда сердце находится в фазе отдыха. Показания свидетельствуют о силе сопротивления сосудов.

Значения, показанные тонометром, могут варьироваться в течение суток. Происходят колебания давления под влиянием разных причин: настроения человека, физической активности, приема лекарств, положения туловища, питания, времени суток, условий проведения процедуры. В пожилом возрасте систолический показатель может быть завышенным. Некоторые люди могут совсем не замечать, что давление у них повысилось, поэтому важно держать ситуацию под контролем и обзавестись для этого собственным тонометром.

В таблице приводятся показания всех уровней артериального давления.

Чтобы диагностировать гипертоническую форму энцефалопатии, необходим осмотр невролога. Он должен обнаружить первые симптомы заболевания, возникающие на ранней стадии. Пациента также должны осмотреть другие специалисты узкого профиля: кардиолог, эндокринолог, терапевт, нефролог, офтальмолог. Постановка диагноза усложняется тем, что гипертоническая энцефалопатия схожа по своим проявлениям с другими патологическими состояниями (мозговая опухоль, инсульт).

Для получения более точной картины врачу понадобится провести обследование пациента, используя для этого разные способы:

• измерение артериального давления;

• проведение лабораторных анализов (анализ крови – биохимический и общий, анализ мочи);
• электроэнцефалографию;
• эхокардиографию;
• компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга;
• офтальмоскопию;
• спинномозговую пункцию.

В раннем периоде заболевания МРТ и КТ не смогут выявить каких-либо патологий у пациента. На второй стадии эти исследования они уже покажут участки ишемии (лакуны).

Общие сведения о болезни

Дисциркуляторную энцефалопатию наиболее часто вызывает атеросклероз. Второе место среди причин, провоцирующих патологию, занимает гипертония. ГЭ вынесен в отдельную категорию в МКБ-10. Она возникает у пациентов на фоне хронической симптоматической гипертензии или гипертонической болезни. Термин появился в 1985 году. В употребление его ввели нейрофизиологи Н.В. Лебедева и И.В. Ганушкина. Гипертоническая энцефалопатия протекает с поражением мелких сосудов. Это ее отличает от атеросклеротической формы. Но различие условно, так как на фоне ГЭ бурно прогрессируют атеросклеротические изменения.

Причины ее провоцирующие

Болезнь развивается на фоне высокого уровня артериального давления вне зависимости от того имеет ли гипертония первичный характер или вторичный, формируясь на фоне эндокринных расстройств, поражения почек или атеросклероза аорты. Гипертензию могут провоцировать такие патологии, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гиперкортицизм, феохромоцитома, гиперальдостеронизм. Развитие гипертонической энцефалопатии вызывают такие факторы, как:

• 
  Гипертонические кризы, поскольку стремительный подъем артериального давления истончает и увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Из-за этого происходят геморрагические пропитывания церебральных тканей в месте истончения;

• Неконтролируемое высокое АД приводит к более быстрому изменению в сосудах, чем у пациентов, которые регулярно получает гипотензивную терапию. Стоит отметить, что даже с применением медицинских препаратов в ряде случаев скорректировать гипертонию не получается;
• Высокое пульсовое давление усугубляет течение патологии, поскольку обуславливает дополнительную нагрузку на мышечный аппарат и сосудистые стенки. По исследованиям негативной является разница между диастолическим и систолическим давлением 40 мм рт. ст;
• Ночная гипертензия опасна тем, что протекает скрыто. Из-за этого своевременно некорректируется и приводит к продолжительным спастическим состояниям мозговых сосудов с развитию ишемии в тканях ЦНС.

Статистика

Инсульты, которые являются причиной развития ЦВБ, ежегодно приводят к смерти огромного количества людей, 40% перенесших инсульт умирают или становятся инвалидами. Своевременное обращение к врачу неврологу при появлении симптомов неблагополучия, здоровый образ жизни, рациональное питание снижают риск развития цереброваскулярной болезни.

В неврологической клинике Юсуповской больницы оказывают помощь людям с заболеваниями сосудов головного мозга. В больнице можно пройти лечение цереброваскулярного заболевания, реабилитацию после болезни. Большое внимание врачи уделяют профилактике развития сосудистых заболеваний мозга, в больнице разработаны программы для восстановления функций мозга больного после тяжелого инсульта, проводится лечение деменции, хронической цереброваскулярной болезни. Во время консультации врач объяснит, что такое цереброваскулярная болезнь у человека, как в больнице проводится медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни головного мозга, хирургическое лечение цереброваскулярной болезни. История болезни больного будет сохраняться на современном носителе, по окончанию лечения больной получит полное описание своего лечения в клинике. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Механизм развития

При повышении артериального давления проявляется компенсаторный механизм, заставляющий сужаться мелкие сосуды артериол, чтобы предупредить их разрыв. Патогенез связан с тем, что регулярный подъем артериального давления приводит к гипертрофии мышечного слоя стенок артериол, что приводит к утолщению стенок сосудов и сужению их просвета. Процесс происходит во всех тканях, но наиболее быстро поражаются: мозг, сердце, почки. При уменьшении просвета церебральных артериол начинается падение мозговой перфузии и развитие хронической ишемии ЦНС. Ткани мозга страдают от постоянного недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к дегенеративным процессам. Атеросклеротические изменения еще больше усугубляют недостаточность мозгового кровообращения и усиливают ее симптоматику.

Это приводит к раннему поражению белого вещества, расширению пеиваскулярных пространств, димиелинизации нервных волокон. Дегенеративные процессы сопровождаются отдельными локальными фокусами – лакунарными инфарктами. Но в основном изменения отличаются диффузным характером и симметричны в обоих полушариях. Они начинается с боковых желудочков и распространяется перивентрикулярно.

Патогенез

При повышении артериального давления артериолы компенсаторно сужаются. Стенки сосудов постепенно утолщаются за счет гипертрофии гладкомышечных волокон, а просвет, напротив, уменьшается. Мозг хуже снабжается кровью, развивается хроническая ишемия. Недостаток питательных веществ и кислорода провоцирует дегенерацию церебральных структур. Изменения усугубляются на фоне кризов и острых НМК.

Классификация энцефалопатии

ГЭ прогрессирует постепенно. Происходит усугубление симптоматики и ухудшение состояния церебральных тканей. Для назначения эффективной терапии разработана классификация, позволяющая установить на каком этапе находится патология. Неврологи различают три стадии гипертонической энцефалопатии:

• 
  На первой стадии можно отметить наличие субъективных ощущений пациента, включающих жалобы на утомление, ухудшение памяти, головные боли. Объективная симптоматика не выражена. Когнитивные расстройства выявляются только при помощи тщательного тестирования;

• На второй стадии появляются выраженные неврологические симптомы: атактический, пирамидальный, вестибулярный, подкорковый, дисмнестический синдром. Чаще всего один из симптомов является доминирующим. Когнитивные нарушения остаются умеренными, но социальная адаптация снижена. Наблюдаются объективные затруднения предпрофессиональной деятельности;
• На третьей стадии происходит нарастание симптоматической картины и присоединение других синдромов. Возможен дебют паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, эпилептических приступов. Есть грубые когнитивные нарушения, в том числе деменция. Бытовая и профессиональная адаптация нарушена.

Классификация

Для болезни характерно постепенное усугубление дегенеративных процессов и прогрессирование проявлений. Тяжесть имеет значение при определении оптимальных методов терапии, поэтому в клинической практике различают 3 стадии патологии:

• Первая. Характеризуется преобладанием неспецифических субъективных жалоб на цефалгии, невнимательность, повышенную утомляемость, ухудшение памяти. В ходе специального обследования определяется незначительное снижение когнитивных функций.
• Вторая. Выявляется подкорковая, дисмнестическая, атактическая, пирамидная и вестибулярная симптоматика. Как правило, наблюдается превалирование одного, реже — двух синдромов. Познавательные способности нарушены умеренно. Возникают проблемы в социальной адаптации и профессиональной деятельности.
• Третья. Неврологические симптомы нарастают, становятся более разнообразными. Иногда выявляются вторичный паркинсонизм, симптоматическая эпилепсия, псевдобульбарный синдром. Когнитивные расстройства усугубляются, достигают степени слабоумия. Трудоспособность утрачена, способности к самообслуживанию ограничены.

Клинические проявления

На первоначальном этапе наблюдается медленно прогрессирующая неспецифическая симптоматика. Она включает:

• 
  Цефалгию;

• Хроническую усталость;
• Ухудшение памяти;
• Снижение концентрации внимания.

При развитии патологии присоединяются отдельные неврологические синдромы. Дисмнестический синдром проявляется нарушением памяти. При подкорковом нарушении доминирует тремор, вторичный паркинсонизм, гиперкинезы. Вестибулярный характеризуется шаткостью походки, пирамидальный – мышечной слабостью по типу легкого гемипареза.

Также наблюдается:

• Сужение круга интересов;
• Ухудшение скорости и продуктивности мышления;
• Апраксия, то есть сложности с организацией деятельности;
• Проблемы мотивации;
• Повышенная эмоциональная лабильность;
• Проблемы когнитивной сферы возникают из-за отсутствия критического отношения к собственному состоянию;
• Поведенческие и аффективные расстройства.

Клиническая картина отличается транзиторным улучшением состояния и мерцанием симптоматической картины.

Третья стадия заболевания сопровождается грубыми когнитивными и органическими нарушениями:

• 
  Агнозией;

• Апраксией;
• Дизартрией;
• Распадом интеллектуальных способностей;
• Изменением личности;
• Психическими нарушениями;
• Потерей профессиональных навыков;
• Псевдобульбарным параличом;
• Сосудистой деменцией с распадом личности;
• Насильственным плачем;
• Расстройством глотания;
• Эпилептическими пароксизмами, вызванными лакунарными инфарктами;
• Синкопальными состояниями;
• Нарастаниями атактического, пирамидального и паркинсонического синдрома, которые ограничивают возможность бытового обслуживания и самостоятельного передвижения.

Возможные осложнения

Гипертоническая энцефалопатия в хронической форме часто сопровождается острыми эпизодами, которые возникают на фоне стремительного подъема АД. Они обусловлены гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов и срывом сосудистой регуляции. Вызывает это состояние пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отека. При отсутствии адекватного своевременного лечения острая форма ГЭ может привести к геморрагическому или ишемическому инсульту, лакунарному инфаркту. Возникающий на фоне патологии псевдобульбарный синдром приводит к дисфагии, что приводит к возможным застреваниям пищи в гортани и асфиксии, а также забросам частиц еды в дыхательные пути, грозящим развитием аспирационной пневмонии.

Лечение

Если подтвердился диагноз, особенно, когда это острая гипертоническая энцефалопатия, необходимо поместить больного в стационар и оказать ему экстренную помощь. Первым делом должны быть приняты меры по устранению гипертонического приступа. Важно, чтобы давление понижалось постепенно, резкое его падение только ухудшит ситуацию, особенно в случае с хронической гипертонией.

Эффективно нормализуют кровяное давление следующие препараты: «Диазоксид», «Нитроглицерин», «Гидралазин». Также используют ганглиоблокаторы («Триметафан», «Пентолиниум», «Фентоламин») и мочегонные препараты.

Пациенты с хронической формой заболевания нуждаются в приеме метаболических препаратов, витаминов, ноотропных средств. Применяются такие медикаменты: «Тренал», «Аспирин», «Дипиридамол». Таким больным необходимо использовать антидепрессанты, препараты, оказывающие седативное воздействие.

Для повышения эффективности терапевтических средств больным надо соблюдать диету с низким содержанием холестерина и полностью оказаться от вредных привычек.

Чтобы избежать развития такого заболевания, как острая гипертензивная энцефалопатия, надо своевременно лечить гипертонию. Каждый гипертоник должен иметь дома свой прибор для измерения давления и уметь им пользоваться. Уберечь сосудистую систему от патологических изменений и снизить вероятность появления проблем помогут внимательное отношение к сигналам, которые посылает организм, а также спорт, устойчивость к стрессам, позитивные эмоции и рациональное питание. Быть здоровым не так уж и сложно.

Методы диагностики

Если на фоне гипертонии развивается характерная симптоматическая картина, специалист предполагает гипертоническую энцефалопатию. Диагностика требуется чтобы исключить другие церебральные патологии, а также оценить степень изменения ЦНС и сосудов. К основным этапам диагностики относятся:

• 
  Консультация невролога, призванная оценить неврологический статус пациента. На начальных стадиях заболевания он остается без изменений. Возможно развитие анизорефлексии. Также проводится когнитивное тестирование, определяющие незначительные мнемостические, гностические и праксические изменения;

• Кардиологическое обследование позволяет подтвердить наличие гипертонии. Специалист может назначить ЭхоКГ, ЭКГ, суточный мониторинг артериального давления;
• Обследование психической сферы проводи нейропсихологии, психиатр, если появились подозрения на психические отклонения. Во время консультации проводится сбор анамнеза, беседа, тестирование и наблюдения;
• Исследование церебральной гемодинамики при помощи дуплексного сканирования церебральных сосудов, магнитно-резонансной томографии сосудов головного мозга, транскраниальное УЗДГ. Диагностика позволяет выявить сужения просвета артериол, определить, где локализованы наиболее выраженные изменения, а также уточнить из степень;
• Лабораторные анализы, позволяющие выявить уровень липидного спектр и холестерина в крови. Помимо этого требуется проба Реберга, биохимический анализ крови и анализ мочи для оценки функции почек;
• МРТ головного мозга наиболее информативный метод, позволяющий максимально визуализировать состояние мозговых тканей и обнаружить нарушения на самых ранних стадиях. Выявляет диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов при II-III стадии гипертонической энцефалопатии и исключают органические патологии ЦНС.

Консультация эпилептолога и электроэнцефалография позволяют выявить пароксизмальную активность. При выявлении при помощи анализов мочи почечной дисфункции нужна консультация нефролога и УЗИ почек.

Во время диагностики очень важно различать гипертоническую энцефалопатию от болезни Паркинсона, медленных инфекций ЦНС, энцефалита, опухоли головного мозга, Альцгеймера, демиелинизирующих заболеваний и болезни Крейтцфельдта-Якоба. Сосудистый характер поражения выявляют следы лакунарных инфарктов, заметные при проведении МРТ.

Диагностика

На развитие гипертензивной энцефалопатии головного мозга указывает типичная симптоматика на фоне повышенного АД. План обследования включает следующие процедуры:

• Неврологический осмотр. Вначале изменения отсутствуют, затем картина определяется преобладающими неврологическими синдромами.

• 
  Консультация кардиолога. Врач подтверждает первичную гипертонию, по показаниям направляет к другим специалистам для уточнения причины вторичных гипертензий. Назначаются суточный мониторинг АД, ЭКГ, эхокардиография.

• Оценка психического статуса. Требует участия нейропсихолога и психиатра. Показана при психопатологических проявлениях.
• Нейровизуализация. По данным МРТ оценивают тяжесть дегенерации, подтверждают наличие лакунарных инфарктов в анамнезе, исключают другие церебральные патологии.
• Исследования мозгового кровообращения. Информативны МРА, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование. Визуализируется сужение артериол, оценивается распространенность и тяжесть повреждений.

При эпиприпадках дополнительно выполняют ЭЭГ. Больным с признаками нарушения функции почек назначают консультацию нефролога, ультрасонографию. Гипертоническую энцефалопатию дифференцируют с энцефалитом, новообразованиями, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, медленными инфекциями ЦНС, демиелинизирующими процессами.

Способы терапии

Насколько эффективным окажется лечение в первую очередь зависит от того удастся ли стабилизировать артериальное давление. Неврологическая терапия осуществляется на фоне приема гипотензивных препаратов и лечения первичного заболевания, провоцирующего гипертонию. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на улучшение церебральной перфузии, восстановление функций центральной нервной системы, поддержание метаболизма мозговых тканей. Для этого назначаются:

• 
  Препараты для улучшения микроциркуляции крови. Курсом принимаются антикоагулянты, например дипиридамол, ацетилсалициловая кислота. Улучшить микроциркуляцию способен также прием пентоксифиллина;

• Сосудорасширяющие средства помогают купировать спазм артериол, то есть основное патогенетическое звено развития ГЭ. Выбор препаратов должен учитывать наличие побочного синдрома обкрадывания. Надо остановиться на таких лекарствах как: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонисты a2–адренорецепторов;
• Симптоматические средства, которые назначают в зависимости от клинической картины, сопровождающей энцефалопатию. При гиперлипидемии показано назначение препаратов группы статинов. Если отмечается снижение когнитивных способностей, необходим прием ноотропов. Когда имеют место психические отклонения, необходимы нормотимики, седативные фармпрепараты, транквилизаторы. При эпилептических пароксизмах – антиконвульсанты;
• Нейропротекторы позволяют повысить устойчивость нервных клеток к уменьшенному поступлению питательных веществ и хронической гипоксии. К этой группе препаратов относятся антиоксиданты: липоевая кислот, этилметилгидроксипиридина сукцинат и аминокислотные препараты: глицин, аминомасляная кислота.

Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».

Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково‑медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого терминального кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название гипертонической лейкоэнцефалопатии, или лейкореоза. В МКБ-10 упоминается только гипертензивная энцефалопатия, термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими – как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем разделение гипертензивной и атеросклеротической энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия – это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. На I стадии

в клинической картине доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологические нарушения представлены анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Отчетливые неврологические синдромы на этой стадии отсутствуют. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. На
II стадии
усугубляются субъективные ощущения, формируются отчетливые неврологические синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), как правило, с доминированием одного из них. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.
III стадия
, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, характеризуется появлением псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженных когнитивных нарушений, которые становятся причиной социальной и бытовой дезадаптации и утраты работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции (как правило, субкортикальной).

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что зависит от локализации и объема очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – так называемого лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной коррекции состояния больных, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии включает несколько направлений:

• лечение артериальной гипертензии;
• воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, – гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
• улучшение кровоснабжения мозга;
• улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но проблема заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, целевой уровень систолического АД в общей популяции больных с АГ составляет менее 140 мм рт. ст., диастолического – менее 90 мм рт. ст, в то время как для больных с хронической почечной недостаточностью – менее 120 мм рт. ст. и 75 мм рт. ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при исходно высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в короткие сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от исходного уровня АД, продолжительности заболевания, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен составлять от 6 до 12 недель.

Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, которые влияют на реологические качества крови, стимулируют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки, улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, уменьшают содержание свободных радикалов, до конца не изучен. У лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, целесообразно проводить даже при хорошем контроле АД. Применение этих препаратов курсами продолжительностью 2–3 месяца с перерывами 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и предотвратить поражение вещества головного мозга. Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге.

На I стадии гипертензивной энцефалопатии к основной терапии необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, но меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Для предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена, что подразумевает снижение индекса массы тела (соблюдение диеты с низким содержанием жира) и прием статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови. Применение препаратов с сосудистым протективным действием, которые улучшают метаболизм мозговой ткани и обладают нейропротективными свойствами, является обязательным на всех стадиях гипертензивной энцефалопатии. Одним из высокоэффективных препаратов комбинированного действия является Мексидол.

Мексидол (2‑этил-6‑метил-3‑гид-роксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с антиоксидантными, ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень содержания общего холестерина и ЛПНП. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энерго-синтезирующие функции митохондрии, влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, СОД. Гиполипидемическое действие данного препарата заключается в уменьшении количества общего холестерина и ЛПНП, снижении соотношения холестерин/фосфолипиды. Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМК-ергический, ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, мембраны эритроцитов и тромбоцитов.

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, улучшению церебрального кровотока, метаболических процессов и обмена информацией между полушариями, что способствует улучшению памяти, обучения, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов. Препарат устраняет симптомы гипомнезии, повышенной рассеянности, улучшает способность к концентрации внимания и счету, кратковременную и долговременную память. Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций у больных, перенесших инсульт. Препарат повышает степень контроля коры большого мозга над субкортикальными структурами, обеспечивает психоанальгетический, анксиолитический эффект, уменьшает экстрапирамидные дисфункции. Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действие обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтезирующей функции. Антигипоксическое действие препарата обусловлено наличием в его составе сукцината, который, поступая во внутриклеточное пространство, в условиях гипоксии способен окисляться компонентами дыхательной цепи. Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. Для лечения гипертензивной энцефалопатии, Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) на 10,0 мл физиологического раствора NaCl внутривенно струйно ежедневно в течение 10 дней; либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. После парентерального курса лечения Мексидолом целесообразен прием таблетированной формы по 0,125 г три раза в сутки в течение 2–6 недель. Можно также начинать лечение с приема таблетированной формы по 0,125 г три раза в день курсом не менее 4–6 недель.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола. На базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность Мексидола у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности [5]. После трехнедельного применения препарата было отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, улучшал концентрацию внимания и эмоциональный настрой пациентов. На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением препарата Мексидол [6]. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений. На базе НИИ неврологии РАМН было проведено комплексное клинико-биохимическое исследование эффективности Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями с детальным анализом взаимосвязи между клинической эффективностью препарата и количественными характеристиками окислительного стресса. Анализ результатов исследования продемонстрировал перспективность применения Мексидола в качестве нейропротектора при сосудистых заболеваниях головного мозга. Был сделан вывод, что применение Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями приводит к улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии – астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений. Максимальный терапевтический эффект Мексидола наблюдается у больных с изначально повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантных систем организма, что указывает на значение окислительного стресса в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний. Биохимической основой терапевтического действия Мексидола является его антиоксидантная активность: препарат существенно уменьшает повреждение липопротеиновых структур, восстанавливая активность эндогенной антиоксидантной системы [7].

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее заболевание, характеризующееся разнообразными неврологическими синдромами, высоким риском развития инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с препаратами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающими нейропротекторным действием.

Прогноз

Делать прогноз можно только с учетом стадии гипертонической энцефалопатии, возможности полноценной коррекции давления, наличия основного заболевания или таких сопутствующих патологий, как нарушения эндокринной системы и атеросклероз. При первой стадии ГЭ комплексное неврологическое лечение и стабилизация давления способны обеспечить трудоспособность и длительную интеллектуальную сохранность больного. А при III стадии терапия только замедляет прогрессирование болезни и облегчить ее проявления.