Атрофия головного мозга как важный индикатор прогрессирования рассеянного склероза

Атрофия головного мозга: причины, симптомы, диагностика

Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).
Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Атрофия мозга на МРТ

Атрофические процессы у новорожденных

Наблюдается атрофия головного мозга и у детей. В таком случае негативные изменения в тканях связываются с продолжительной гипоксией. Поскольку детским мозговым структурам для развития нужна большая, чем у взрослых, интенсивность кровоснабжения, небольшие аномалии приводят к серьезным последствиям.

Причинами церебральной атрофии могут быть генетическая обусловленность, конфликтующие резус-факторы матери и плода, внутриутробные отклонения развития и нейроинфекция. Последствия выявляются обычно по прошествии первого года жизни.

Омертвение нейронов приводит к кистозным образованиям и гидроцефалии. Распространено и такое осложнение при церебральной атрофии, как заторможенное развитие. Сколько живут с церебральной и кортикальной атрофией головного мозга, зависит от выраженности патологии − это неоднозначный вопрос.

Причины возникновения атрофии мозга

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

1. Снижение функции почек (недостаточность);
2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
5. Черепно-мозговая травма;
6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
7. Метаболические состояния;
8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Основные причины возникновения атрофии коры мозга

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Другие причины:

• Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
• Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
• Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
• Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
• Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Причины церебральной атрофии новорожденных

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

• Повреждение костей черепа;
• Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
• Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Причины и признаки заболевания

Как правило, церебральная атрофия головного мозга дает о себе знать после 45-летнего возрастного порога, но исследованиями были установлены случаи более раннего проявления. Происходит церебральная атрофия мозга головы в результате воздействия большого количества разнообразных причин, одной из которых является естественное старение органов. Основной же причиной является генетическая предрасположенность.

При этом имеется множество других возможных факторов, способствующих дальнейшему отмиранию клеток:

• интоксикация, частое и чрезмерное употребление алкоголя, постепенно повреждающее мозговую кору;
• наркотики и воздействие неблагоприятной экологической обстановки (для осуществления труда и в месте проживания);
• травмирование головного мозга с гематомами, отеками, нарушениями гемодинамики, новообразования;
• неврологические недуги (плохое кровообращение и обеспечение тканей кислородом, ишемия и прочее);
• стойкое отсутствие стремления к умственному развитию и труду на протяжении жизни, повышающие риск развития заболевания.

Неблагоприятный исход заключается в сильном нарушении мозговых функций, сопровождающемся болезнями Паркинсона, Альцгеймера, Пика и другими, маразмом.

Разрушения лобной части коры головного мозга влекут за собой первые признаки церебральной атрофии, связанные с переменами в поведении, осложнением контроля над обычными манипуляциями и прочими симптомами.

Атрофические изменения могут сопровождаться также:

• иммунодефицитом (нехваткой витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты, ВИЧ);
• ухудшением обмена веществ;
• расстройствами психики;
• тяжелой почечной недостаточностью;
• инфекционными болезнями (менингит, энцефалит);
• амиотрофическим и рассеянным склерозами;
• нейросифилисом;
• лейкоэнцефалопатией;
• спиноцеребреллярными дегенеративными процессами;
• гидроцефалией;
• аноксией и черепно-мозговыми травмами;
• мозговыми абсцессами, субдуральными, внутримозговыми и эпидуральными гематомами и внутричерепными опухолями;
• нарушениями сосудов;
• хроническим алкоголизмом.

Выраженность поражения определяют типы патологии:

1. Кортикальная − отмирание лобной, а затем и других областей коры, последствиями которого являются старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.
2. Мультисистемная − нейродегенерация с захватом многих отделов (мозжечка, ствола, базальных ганглий, спинномозговых участков).
3. Задняя − повреждения затылочной доли, обусловленные нейродегенеративными бляшками (вариант течения болезни Альцгеймера).

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

1. Лобная;
2. Лобно-височная;
3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Биполярное расстройство изнутри: что не так с вашим мозгом и как это исправить

Поделитесь с друзьями

Мы перевели для вас главу из книги «Продуктивная жизнь с депрессией и биполярным расстройством» Джона МакМанами. Автор сам болен БАР, и при этом уверен, что успешная и осмысленная жизнь с этим диагнозом возможна. Он посвятил годы изучению болезни и способов борьбы с ней.

В этой главе автор собрал актуальные научные данные о том, как функционируют нервные клетки, что с ними не так у человека с биполярным расстройством, и как это можно исправить с помощью медикаментов. Здесь — научные ответы на вопросы: почему антидепрессанты начинают действовать через несколько недель, восстанавливаются ли нервные клетки и как именно действуют ингибиторы обратного захвата серотонина?

Материал достаточно сложный — для тех, кто действительно хочет разобраться, как все устроено. .

Перевод главы из книги «Продуктивная жизнь с депрессией и биполярным расстройством» Джона МакМанами, 2006 года. (John McManamy, Living Well with Depression and Bipolar Disorder)

Нейротрансмиттеры, нейроны и вещи, о которых не знает ваш психиатр

Введение

В 1999 г. главный врач государственной службы здравоохранения США в своём докладе о психическом здоровье заявил: «Мозг — это великий синтезатор множества биологических, психологических и социокультурных феноменов, который делает нас теми, кем мы и являемся. Это результат совместной работы наших генов и нашего опыта».

То, что Вуди Аллен называл своим «вторым самым любимым органом», является ни чем иным, как массой в 1,3 килограмма, содержащей около 100 миллиардов нервных клеток (нейронов). Они подразделяются на тысячи разных видов, каждый из которых в свою очередь образует тысячи соединений с другими нейронами (синапсов). Всего существует от 100 триллионов до квадриллиона синапсов, организованных в замысловатые сети, что является причиной бесконечной сложности и запутанности структуры головного мозга. Также за его строение ответственны более половины из 25 тысяч генов генома человека.

Так что же происходит, когда мозг получает сигнал? Вначале сигналы передаются от нейрона по участку, называемому аксоном, который может оканчиваться на нескольких конечных участках (терминалиях). Эти сигналы затем подхватываются отростками (дендритами), идущими я от других нейронов.

Сообщение между нейронами осуществляется по бесчисленным синапсам (промежуткам), отделяющим аксоны от дендритов. В этих конечных участках нейрона, посылающих импульс, образуются специальные молекулы-мессенджеры, называемые нейротрансмиттерами. Они проходят через синапс и «связываются» с рецепторами на поверхности нейрона, принимающего импульс. Задача нейротрансмиттера выполнена, когда его «сообщение» доставлено через отверстие мембраны внутрь нейрона.

Нейротрансмиттеры

В головном мозге вырабатывается около сотни нейротрансмиттеров. Три наиболее известных — серотонин, норадреналин и дофамин — по химической структуре классифицируются как моноамины. Моноаминовая гипотеза гласит, что расстройства настроения вызываются истощением одного или более нейротрансмиттеров. Но эта теория напоминает теорию «плоской земли»: ведь она не даёт никаких упоминаний о последних достижениях генетики, нейробиологии и визуализации головного мозга.

Нейротрансмиттеры — это лишь первый шаг в обеспечении взаимосвязи между биологическими процессами и настроением. В 2004 г. на лекции Американской психологической ассоциации Джек Баркас (Jack Barchas, доктор медицины Корнелльского университета), пионер в области исследований связи биохимии мозга и поведения, рассказал, как, полвека назад, ещё будучи студентом, он предложил изучать нейротрансмиттеры. Ему ответили: «Если хочешь изучить биохимию — изучай печень. Пройдут года, прежде чем будут открыты процессы, происходящие в мозге».

Психиатрия в то время была настолько далека от медицины, что его наставник оспорил эти идеи, сказав: «Как это докажет учения Фрейда?». К счастью, доктор Баркас не обратил на эти слова внимания.

Норадреналин

Норадреналин (также называемый норэпинефрином) производится в нейронах из аминокислоты тирозина. Тирозин превращается в DOPA (дигидроксифенилаланин), а затем в дофамин (см. ниже). Некоторое количество дофамина затем преобразуется в норадреналин; он «упаковывается» и хранится в «пакетах», называемых синаптическими пузырьками (везикулами). Как только норадреналин образуется благодаря действию одного фермента, он подвергается опасности разрушения другими: например, моноаминоксидазой (МАО), которая также разрушает серотонин и дофамин. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), угнетающие этот фермент и, таким образом, предотвращающие разрушение моноаминов, стали первыми созданными антидепрессантами.

Когда нейрон функционирует нормально, он высвобождает норадреналин в синаптическую щель (пространство между двумя нейронами). Норадреналин связывается с α1—, α2— и β1—рецепторами на постсинаптической мембране — мембране нейрона по другую сторону синапса. Это связывание передаётся клетке, которая активирует определённые гены, регулирующие активность белков, которые, в свою очередь, определяют всю деятельность нейрона.

Норадреналин наиболее активен в определённой части ствола головного мозга, известной как голубое пятно (locus coeruleus). Оно «отслеживает» внешние стимулы, влияющие на организм, а также физиологические ответы на внешние раздражители (например, боль, реакцию «бей или беги» и пр.). Также считают, что норадреналин и голубое пятно играют роль в познавательных способностях, настроении, эмоциях, движениях и поддержании артериального давления. Трудности с сосредоточением внимания, усталость, апатия и депрессия — это лишь некоторые из проблем, появляющихся из-за сбоев в работе норадреналина.

После того, как норадреналин высвобождается в синапс и присоединяется к рецепторам на постсинаптической мембране, пресинаптический нейрон «всасывает» часть оставшегося нейротрансмиттера внутрь клетки через белок-переносчик обратного захвата для его дальнейшей упаковки в пузырьки и последующего повторного использования. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) присоединяются к белкам-переносчикам обратного захвата, предотвращая «всасывание» нейротрансмиттера и продлевая его циркуляцию и действие в синапсе. Также они присоединяются к определённым рецепторам серотонина. Подобным механизмом действия обладают новые антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата.

Серотонин

Серотонин, или 5-гидрокситриптамин (5-HT) синтезируется в нейронах из аминокислоты триптофана, которая преобразуется в 5-гидрокситриптофан (5-HTP) и затем в серотонин. Серотонин высвобождается в синаптическую щель таким же образом, как и норадреналин. Для серотонина есть 17 различных типов рецепторов, что подчёркивает его значимость как нейротрансмиттера.

Серотонин высвобождается из т.н. ядер ствола головного мозга, распространяясь к другим образованиям — базальным ганглиям, коре лобных долей, гипоталамусу, лимбической системе, спинному мозгу. Серотонин также обнаруживается в желудочно-кишечном тракте. Неудивительно, ведь этот нейротрансмиттер отвечает за множество вещей: от настроения, уровня тревоги, сна, полового влечения до пищеварения и чувства голода. К сожалению, антидепрессанты группы СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) увеличивают концентрации серотонина во всех синапсах. Они не учитывают один факт: то, что хорошо влияет на настроение, может негативно отразиться на либидо и других функциях организма. Таким образом, слово «селективные» (то есть действующие избирательно) в названии этой группы препаратов — это полное искажение истины.

Как и в случае с норадреналином, пресинаптический белок-переносчик обратного захвата «втягивает» избыток серотонина из синапса для последующего высвобождения. Как ТЦА, так и новые антидепрессанты групп СИОЗС и СИОЗСН (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) блокируют этот белок, оставляя циркулировать большее количество серотонина. Однако, если бы это было полной правдой, то антидепрессанты оказывали бы немедленный эффект. На самом деле, первые две недели они лишь «создают впечатление»; на раскрытие полного клинического эффекта требуется ещё от 2 до 6 недель постоянного приёма.

Одним из объяснений может быть то, что блокада белка обратного захвата понижает чувствительность нейронов, ослабляя нормальный выброс нейромедиаторов на 4 недели. Другая возможная причина — антидепрессанты также влияют на нисходящий каскад внутриклеточных процессов (см. далее).

Дофамин

Дофамин для головного мозга то же самое, что и атомные электростанции для электросетей. Нам всем нужна энергия, но иногда она может обернуться катастрофой. Неудивительно, что действие нескольких классов препаратов, применяемых в психиатрии и неврологии, нацелено именно на этот нейротрансмиттер.

Например, антипсихотики (нейролептики), которые работают словно огнетушители, или средства, которые «заводят мотор». Старое поколение ингибиторов МАО повышало концентрации дофамина (а также других моноаминов) не напрямую, в то время как атипичный антидепрессант бупропион достигает этого другим путём.

Дофамин образуется из норадреналина, который, в свою очередь, образуется из тирозина. В головном мозге имеется несколько дофаминергических нервных путей.

Считается, что мезолимбический путь, идущий от среднего мозга до прилежащего ядра, вовлечён в процессы удовольствия, а также ответственен за развитие бреда, психотических состояний и привыкание к наркотикам. Кокаин как раз печально известен тем, что увеличивает производство дофамина, в то время как антипсихотические средства связываются с дофаминовыми D2 рецепторами, препятствуя избыточной психопродукции (бреду, галлюцинациям). К сожалению, действие антипсихотиков не ограничивается только лишь D2 рецепторами в мезолимбическом пути, что приводит, как сказал доктор Стивен Сталь в своей книге «Essential Psychopharmacology of Antipsychotics and Mood Stabilizers», к «слишком большой расплате за ведение бизнеса».

Стимуляторы (агонисты) дофаминовых рецепторов (такие, как препарат прамипексол против болезни Паркинсона) дублируют действие естественного дофамина. Они связываются с D2 и D3 рецепторами в нигростриарном дофаминергическом пути, проходящем от чёрной субстанции ствола мозга до базальных ганглиев и полосатого тела. Вышеназванный препарат клинически испытывается у пациентов с депрессией. Новое поколение препаратов, стимулирующих D1 рецепторы, находится в разработке. Предполагается, что агонисты дофаминовых рецепторов будут противодействовать апатии и притуплению когнитивных способностей.

Глутамат

Глутамат и ГАМК (γ-аминомасляная кислота) представляют собой пару «инь-ян», как объяснил Дэррил Шопп (Darryle Schoepp, доктор философии) на собрании Американской психиатрической ассоциации в 2003 г. Оба этих нейромедиатора регулируют практически все функции синапсов во всём головном мозге, причём глутамат является «возбуждающим» нейротрансмиттером, а ГАМК — «тормозным». Считается, что стабилизаторы настроения (нормотимики) действуют либо на один, либо на другой, либо же на оба из них.

Существуют 2 типа глутаматных рецепторов — ионотропные (iGluR), которые включают NMDA-, AMPA- и каинатные рецепторы, и метаботропные (mGluR), контролирующие многочисленные химические реакции.

Когда NMDA-рецептор функционирует верно, глутамат и глицин присоединяются к нему, что «открывает» ионный канал внутри рецептора, позволяя ионам кальция попасть внутрь нейрона. Это запускает внутриклеточный каскад сигнальных реакций, необходимых для приспосабливания и выживания клетки.

Однако слишком большое количество глутамата может привести к катастрофе. Стабилизатор настроения ламотриджин, показавший эффективность при лечении биполярной депрессии, является антиглутаматным препаратом.

ГАМК

ГАМК (γ-аминомасляная кислота) формируется в головном мозге из глутамата, глюкозы и глутамина. Она присоединяется к одному из двух рецепторов на постсинаптической мембране — ГАМКA или ГАМКB.

ГАМКA-рецепторы регулируют возбудимость, тревогу, панику и стресс. Они являются точкой приложения бензодиазепиновых транквилизаторов (например, диазепама), барбитуратов, а также алкоголя. У лиц с депрессией уровень ГАМК в спинномозговой жидкости и плазме крови снижен. Жерар Санакора (Gerard Sanacora, MD Йельского университета), использовал магнитно-резонансную спектроскопию для измерения уровня ГАМК в головном мозге. Он обнаружил, что у людей с легкой депрессией низкие концентрации ГАМК в коре затылочных долей, но при этом истощение ГАМК не настолько выражено, как у лиц с атипичной депрессией. Это указывает на возможность более детализированного подхода при диагностике депрессии. Доктор Санакора также сравнил сканы «до» и «после», выявив, что у пациентов, пролеченных антидепрессантами или курсом электросудорожной терапии, уровень ГАМК значительно вырос.

Внутри нейрона

До недавних пор считалось, что в головном мозге не могут образовываться новые нейроны. С точки зрения расстройств настроения это печальный факт. Снимки головного мозга и исследования тел умерших выявили, что у людей с депрессией и БАР происходит уменьшение объёма префронтальной коры, а также атрофия нервных клеток и их гибель. В классическом исследовании в 1997 г. доктор Уэйн Древетц (Wayne Drevets, Национальный институт психического здоровья США) выявил, что подколенная область префронтальной коры была на 38% меньше нормы у пациентов с БАР и на 48% — у страдавших депрессией, вне независимости от их душевного состояния и лечения.

В экспериментах, проведённых Робертом Сапольским (Robert Sapolsky, Стэнфордский университет), воздействие на животных стрессовыми факторами привело к гибели или атрофии нейронов в гиппокампе.

Некоторые нейроны также находились под угрозой, имея больше шансов погибнуть, будучи подверженными другому стрессовому воздействию. Однин из компонентов мозга, находящийся в дефиците при стрессе — мозговой нейротрофический фактор (BDNF). Это нейропептид, играющий ключевую роль в выживании и росте нейронов.

Стресс повышает уровень кортизола, который, в свою очередь, повышает количество возбуждающего нейромедиатора — глутамата. Это увеличивает шанс попадания кальция внутрь нейрона и активирует определённые кальций-зависимые «ферменты смерти». Кортизол также может снизить способность нейрона накапливать глюкозу, поддерживающую энергетический обмен в клетке. Таким образом, у клетки может оказаться недостаточно сил, чтобы справиться с последующим кризисом.

«Проще говоря, клетка не может справиться с нагрузкой», — объяснил на лекции в 2003 г. доктор Хуссейни Манжи (Husseini Manji, глава программы по изучению тревожных расстройств и расстройств настроения Национального института психического здоровья). Следует атрофия и гибель нейронов, что снижает их способность связываться друг с другом и передавать сигналы другим клеткам.

Ещё в 1960-х гг. стало известно, что нервные клетки всё-таки восстанавливаются: при благоприятных условиях в мозге животных могут вырастать новые клетки, а сжатые, сморщенные клетки мозга могут возвращаться к своим обычным размерам и создавать новые межклеточные связи — процесс, называемый нейрогенезом. По большей части он протекает в гиппокампе. В 2000 г. Фред Гейдж (Fred Gage, PhD, Институт Солка), обнаружил, что нейрогенез может происходить также и у людей.

В 2000 г. Рон Дьюман (Ron Duman, PhD) и его команда из Йельского университета при проведении опытов на крысах открыли, что антидепрессанты способствуют росту новых клеток в гиппокампе. Годом позже он опубликовал гипотезу, что этот же эффект, возможно, проявляется и у людей. Доктор Дьюман и его коллеги первыми обнаружили, что неоднократное лечение антидепрессантами стимулирует процесс, известный как каскад cAMP-CREB. CAMP (циклический аденозинмонофосфат) — это сигнальная молекула, которая находится в ДНК-последовательности белка CREB (ближе к 5’-концу ДНК). CREB контролирует активность определённых генов, среди которых и BDNF. Важно, что CREB и BDNF играют важнейшие роли в нейропластичности — то есть, в способности головного мозга постоянно перераспределять память, «перекраивать себя» путём запоминания новой информации и её удержания.

Каскад cAMP-CREB также фигурирует в нейрогенезе. Доктор Дьюман и его команда подвергали лапки крыс ударам тока, чтобы вызвать поведенческую беспомощность, что привело к длительному угнетению нейрогенеза. Но когда животных пролечили антидепрессантами, их поведение нормализовалось. Каждый день в гиппокампе взрослого грызуна образуется приблизительно 9000 новых клеток. Из них 75–80% становятся нейронами, из которых только половина выживает спустя 4 недели. Подсчитано, что у людей скорость роста новых клеток составляет лишь 10–20% от таковой у грызунов. По словам доктора Дьюмана, этого всё ещё достаточно, чтобы воздействовать на функции гиппокампа.

Тем временем исследование, возглавленное в 2000 г. доктором Манджи, показало, что литий «значительно увеличивает общий объём серого вещества головного мозга у людей с биполярным расстройством». Используя генный микрочип (микроматрицу) — процесс, позволяющий исследователям записывать взаимодействия тысяч генов одновременно, — доктор Манджи и его коллеги стали экспериментировать с литием и вальпроатами на клетках головного мозга. К своему удивлению, они обнаружили, что два совершенно различных препарата повлияли на одни и те же клеточные сигнальные пути, связанные с выживанием клетки или её смертью. В одном эксперименте уровень защитного белка, участвующего в этих сигнальных путях (Bcl-2), повысился в два раза после назначения лития и вальпроатов. Последующие опыты на крысах выявили, что литий смягчил последствия искусственно вызванного инсульта и усилил рост новых нейронов в гиппокампе. Когда доктор Манджи попросил доктора Древетца проверить его исследование, было обнаружено, что у пациентов, принимавших литий или вальпроаты, не было признаков атрофии головного мозга.

Рост новых клеток в головном мозге — это всего лишь одна сторона монеты, и, скорее всего, не главная. «Более важной является способность защищать и восстанавливать повреждённые клетки мозга и помогать им заново создавать межклеточные связи», — сообщил доктор Манджи. Чтобы полностью оценить возможности лития, мы должны понять, что и депрессия, и биполярное расстройство являются чем-то большим, чем просто расстройства настроения. Нарушение когнитивных способностей и поведения может длиться гораздо дольше, чем обычный аффективный эпизод. Хотя большое депрессивное расстройство и БАР не относятся к «классическим» нейродегенеративным (то есть разрушающими мозг) заболеваниям, таким, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, всё же они, сопровождаются уменьшением количества и сморщиванием клеток головного мозга.

«Впечатляет, что белок Bcl-2 защищает от воздействия свободных радикалов, которые могут повреждать клетки мозга, а также от развития болезни Паркинсона, и, возможно, разрушительного действия расстройств настроения», — проинформировал доктор Манджи на ежегодной конференции Национального альянса по психическим заболеваниям (NAMI) в 2002 г.

Доктор Манджи объяснил, что в последние три десятилетия исследования психического здоровья в первую очередь сосредотачивались на нейротрансмиттерах. Но с недавних пор учёные начали понимать, что психические расстройства более сложны, чем предполагалось. Нервные клетки соединяются друг с другом посредством нейротрансмиттеров, но они не поступают напрямую от одной клетки к другой. Точнее, они являются просто ключами, которые могут открыть путь к происходящему внутри нейронов, где и протекают все процессы.

По словам доктора Манджи, существуют ещё приблизительно 10 разных потенциальных мишеней внутри нервной клетки, о возможностях которых мы даже не подозревали 10 лет назад. Одной из возможных внутриклеточных мишеней является фермент протеинкиназа C (PKC), участвующий в сигнальном пути, отвечающем за возбудимость нейрона. Команда доктора Манджи обнаружила, что и литий, и вальпроаты оказывают схожий эффект на системы PKC и что их действие начинается спустя дни и недели. Угнетение протеинкиназы C, однако, может быть осуществлено напрямую. В одном небольшом исследовании использовался тамоксифен — противоопухолевый препарат, применяемый при раке молочной железы. Он ингибировал (подавлял) протеинкиназу C. Было обнаружено, что его применение значительно снижало выраженность мании. Планируется проведение испытаний с большей выборкой пациентов в Национальном институте психического здоровья и Гарвардском университете. «Если они окажутся успешными — сообщил доктор Манджи, — мы сможем разработать ингибитор PKC с более совершенными свойствами».

В обзорной статье доктора Манджи и его коллег из Национального института психического здоровья (журнал Biological Psychiatry май 2003 г.) говорится: главная проблема в использовании антидепрессантов — в ошибочном предположении, что наши внутриклеточные каскады не повреждены и точно перенаправят усиленную медикаментами нейротрансмиттерную активность к нужным точкам. На самом деле, обнаруживается совершенно противоположное: некоторые клетки головного мозга принимают «бомбардировку» нейротрансмиттерами за нечто вроде насилия, которое вынуждает развивать «как трофическую, так и нейрохимическую поддержку», чтобы восстановить нейрональную взаимосвязь и молекулярную передачу сигнала.

Когда-нибудь cAMP, Bcl-2, BDNF и другие мишени, возможно, станут широко известны, как в наши дни известен серотонин — не только в академических кругах, но и как точки приложения новых лекарственных препаратов, призванных улучшить наши жизни.

Другие клетки мозга

Есть две принципиально разные группы клеток мозга — нейроны и глиальные клетки (нейроглия, или попросту глия). «Мозговой клей» — так непритязательно немецкие учёные называли эту субстанцию (слово «глия» обозначает «клей» на греческом). Когда исследователи начали изучать эту структуру, медленно, но верно эти «другие клетки мозга» снискали их уважение.

История началась в ранних 1960-х гг., когда учёные открыли, что кора головного мозга крысят, живших в обогащённой (питанием, светом и пр.) среде содержала больше глиальных клеток на один нейрон, чем у крысят, росших в истощающих условиях. По всей видимости, более активные нейроны коры головного мозга требовали большей «поддерживающей сети». Как правило, мы на всю жизнь остаёмся с нейронами, с которыми родились (эти клетки не делятся). Но глия способна к этому. У людей количество глиальных клеток и нейронов находится в соотношении примерно 9 к 1. Это больше, чем у низших животных.

Спустя два десятилетия после исследований на мозге крысят, 4 образца головного мозга Альберта Эйнштейна, каждый размером с сахарный кубик, прибыли по почте к одной из исследовательниц, Мэриан Даймонд (Marian Diamond, PhD, из Калифорнийского университета в Беркли). Когда доктор Даймонд сравнивала регионы коры мозга, связанные с активными когнитивными процессами с подобными же участками 11 контрольных образцов, она обнаружила, что мозг Эйнштейна буквально до краёв «наполнен» глиальными клетками.

Передовые методы нейровизуализации подтвердили, что глию не стоило игнорировать. Наши знания были далеки от совершенства, но теперь выяснилось, что глия находится в постоянном, непрекращающемся «диалоге» с нейроном.

Астроциты представляют собой тип глии, которая окружает синапсы между нейронами. Особенно интересен нейротрансмиттер глутамат, связывающийся с рецепторами на нисходящем нейроне и открывающий каналы клеточной мембраны. Это позволяет ионам кальция проникнуть внутрь и оповестить всю «химическую популяцию» внутри клетки. Через ряд химических взаимодействий астроциты способны усилить передачу сигналов с помощью глутамата, высвобождая его из себя, либо, наоборот, ослабить её, удаляя этот нейротрансмиттер из синапса.

Глутамат (в содружестве с ГАМК) является необходимой деталью в регуляции настроения. Когда что-то идёт не по плану, глия всегда остаётся на месте. Некоторые исследования на головном мозге умерших людей, при жизни страдавших от большого депрессивного расстройства или БАР, показали, что у них уровень глии в определённых регионах мозга был ниже нормального. Без глии нейрон практически остаётся беззащитен, он неспособен сопротивляться «бомбардировке» глутаматом и последующим негативным влияниям ионов кальция.

В 2004 г. в статье журнала Neuroscientist, Бернхард Миттерауэр (Bernhard Mitterauer, MD из Зальцбургского университета) предложил гипотезу нейронально-глиального дисбаланса для объяснения биполярного аффективного расстройства. Основа гипотезы — это другой тип активности астроцитов, включающий в себя высвобождение в синапс белков определённого типа. Эти белки прикрепляются к нейротрансмиттерам, предотвращая их соединение с рецепторами. По словам доктора Миттерауэра, когда всё идёт по плану, достигается некое равновесие. Но чрезмерная или недостаточная секреция белков может привести к тому, что недостаточно или же слишком много нейротрансмиттеров достигнут своих целевых рецепторов. Это приводит к негативным последствиям. Этот феномен (пока что больше теория, чем факт) также может объяснить, почему при БАР часто нарушается цикл сна и бодрствования.

Глиальные клетки также «обслуживают» нейроны множеством других способов, увеличивая возможности нашего мозга. Кроме того, известно, что глиальные клетки «разговаривают» друг с другом, но пока остается неясным, что они «говорят». По крайней мере, спустя все эти годы, мы начинаем к ним прислушиваться.

Поделитесь с друзьями

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

• Мышечный тремор при Паркинсонизме;
• Нарушение походки, координации подвижности;
• Потеря эрекции;
• Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

1. Отсутствие аппетита;
2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
3. Частые эмоциональные срывы;
4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
5. Раздражительность;
6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Депрессия: как в мозге отключается радость?

С депрессией связано множество мифов и заблуждений, которые могут быть опасны для тех, кто потерял радость к жизни и действительно страдает от тяжелых мыслей. К врачам-психиатрам, которые специализируются на лечении этой болезни, обращаются мало, а если и приходят, то как правило далеко не в первую очередь.

Врач-психиатр, психотерапевт Центра изучения расстройств пищевого поведения Владислав Чупеев в интервью проекту «Лаба» развеял мифы о депрессии и антидепрессантах, рассказал о необходимости обращения к специалистам и методах лечения.

1. Депрессию все любят обсуждать, например, за выпивкой. Но что мы действительно о ней знаем? По всему миру сегодня от депрессии страдает более 300 млн человек. Это одно их самых распространенных психических заболеваний и главная причина потери работоспособности в мире, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

По этим данным, из-за депрессии ежегодно кончают жизнь самоубийством около 800 тыс человек, и это вторая ведущая причина смерти среди молодых людей от 15 до 29 лет. Кроме того, депрессивные состояния влияют на работоспособность и самое главное – на качество жизни.

2. Получается, это не просто плохое настроение? Нет, это вполне реальное заболевание. Причем серьезное. Большинство научных теорий говорят о том, что депрессия возникает из-за нехватки нейромедиаторов – универсальных «веществ-посредников», – которые передают сигналы в мозге от одной нервной клетки к другой. Поэтому люди, страдающие депрессией, видят мир в темных тонах – причем буквально. Нейромедиаторы участвуют в работе органов зрения, слуха, формировании тактильных и температурных ощущений.

Без этих веществ информация, которая доходит до мозга, искажается, любимые занятия перестают радовать, музыка слышится иначе. Кроме того, снижается концентрация и функция памяти: в депрессивном состоянии становится труднее вспомнить что-то хорошее.

У теории связи депрессии и нейромедиаторов есть множество косвенных подтверждений, но пока у нее нет бесспорного доказательства. Все потому, что нейромедиаторы очень маленькие. Отследить их в организме и хорошенько исследовать – дорого и сложно.

3.Так что происходит при депрессии? Депрессию составляет множество симптомов среди которых основные: апатия – стойкое снижение мотивации, ангедония – отсутствие удовольствия от того, что приносило его раньше, а также упадок сил (астения).

Еще один сигнал депрессии – это тревога. Это универсальный «флажок» организма, который дает понять: что-то идет не так. Каждый из этих симптомов – результат дисбаланса нейромедиаторов в клетках головного мозга, в первую очередь – серотонина. Если симптомы сохраняются 3-5 недель, точно пора обратиться к психиатру.

4. Может быть, надо просто отдохнуть и депрессия пройдет? Нет. При слабой или умеренно выраженной депрессии лучшее средство лечения противоположное. Нужно вставать из постели, общаться с людьми и заниматься спортом. Проблема в том, что делать это при депрессии абсолютно не хочется.

Для сильных эпизодов депрессии характерно развитие апатии. Иногда – это последний способ организма защититься от попытки суицида: сил нет вообще ни на что.

5. Звучит страшно! А как не доводить до такого состояния? Перемены происходят постепенно, поэтому на них сложно обратить внимание. При депрессии характерно снижении концентрации внимания, слабая память, но за этими факторами наблюдать сложнее всего: в депрессивном состоянии трудно адекватно оценивать себя.

Важнее всего изменения качества жизни. К ним относятся расстройства сна (вы спите не так хорошо, как полгода назад), изменение аппетита в любую сторону, перемены в личной гигиене, отсутствие желания заботиться о себе, навязчивое чувство вины и грусти, равнодушие к любимому хобби, книгам, фильмам, музыке. Эти перемены – признак биохимической «поломки», той самой нехватки нейромедиаторов.

Если речь идет о чувстве беспомощности, отвращении к себе и желании нанести себе вред, обратиться к врачу нужно как можно скорее. Когда такие мысли сохраняются 2 недели – ждать больше нечего, дальше будет хуже.

6. Обращаться к врачу при депрессии? Вы смеетесь? Если пришел к психиатру, сразу упекут в психушку! Нет, не сразу. В психиатрические больницы недобровольно могут госпитализировать только тех, кто представляет реальную опасность для себя или окружающих. Т.е. если вас сняли с окна при попытке суицида, или вы пытались порезать окружающих ножом, или довели себя до истощения (индекс массы тела менее 17), то основания для госпитализации существуют.

В любом другом случае окончательное решение остается за пациентом. Главное, чтобы тяжелые мысли не сформировались в конкретный и мрачный план, который человек готов выполнять уже сейчас. Если от таких мыслей удается отвлечься в течение суток, в больницу такого пациента класть не будут.

7. Не верю! В психушку легко попасть просто так! В России любое попадание в больницу связано с ворохом бумаг, поэтому оказаться там «просто так» невозможно. Для госпитализации в психиатрический стационар существуют строгие критерии: риск для окружающих или для себя, или приведение к такому риску без оказания помощи. При депрессии к таким рискам относят навязчивые мысли о самоубийстве или попытки суицида в последние несколько месяцев.

Если пациент находится в таком состоянии, госпитализация в стационар – это выход. Там под наблюдением врачей человек за несколько недель сможет справиться с тяжелым состоянием.

Иногда врачи действительно могут недобровольно госпитализировать пациента – если он входит в группы высокого риска. Например, недавно пытался покончить с собой и не демонстрирует положительной динамики, то есть его состояние ухудшается.

Но даже в таком случае пациенту предоставлен выбор: он может отказаться от госпитализации. Без письменного согласия отвезти человека в больницу можно только на 72 часа, затем собирается врачебная комиссия и ее решение уходит в суд.

Такая процедура требует от врачей больших трудозатрат, поэтому к ней прибегают только в случае реальной угрозы жизни.

Конечно, психиатрическая больница – не самое веселое место на планете, особенно для человека в тяжелой депрессии. Но, к счастью, реальность далека от фантазии голливудских сценаристов. Врачи не разгуливают по отделению с шокером или заготовленным шприцом.

Они стараются максимально снизить риски пациента, помогают справиться с кризисом и стабилизируют состояние так, что человек может постепенно вернуться в привычный ритм и снова радоваться жизни.

PDPics

8. Вы говорите, что пациенты психиатрических больниц опасны? Пациенты психиатрических больниц преимущественно представляют опасность только для себя. Местный персонал внимательно следит за их состоянием.

В среднем по популяции психиатрический диагноз имеет 1 человек из 100 – эта цифра не меняется в зависимости от пола, региона и национальности (исключение составляют пожилые мужчины – у них выше риск суицида).

9. Может, все-таки достаточно поговорить с психологом? Безусловно, можно не обращаться в хирургию, если вы сломали ногу. Организм сам может заживить перелом. Но лучше все-таки наложить гипс. Вот и помощь психиатра нужна для того, чтобы справится с проблемой быстрее: так меньше рисков для здоровья и жизни.

Психиатр – специалист с медицинским образованием. Только он может поставить диагноз «депрессия» и назначить схему лечения. Психолог таким не занимается. При клинической депрессии и компульсивном переедании психолог и помогает решить проблему системно.

Кстати, в список назначений психиатра входят не только антидепрессанты, но и та же работа с психологом. При их совмещении достигаются лучшие результаты: антидепрессанты помогают набраться сил, а психотерапия – найти причину депрессии.

10. Хорошо, а как тогда выбрать адекватного психиатра? Точно так же, как вы выбираете любого другого врача. Хорошую рекомендацию могут дать друзья, которые уже бывали у такого специалиста и вы видели, что им стало лучше.

Единственный четко очерченный критерий – готовность врача быть на связи и отвечать на вопросы. Важно, чтобы специалист мог поддержать, если проявятся побочные эффекты лекарства. В них нет угрозы, но внезапное головокружение, сонливость, тошнота действительно могут напугать.

К тому же, не всегда удается подобрать антидепрессант, который подойдет именно вам, с первого раза. В критический момент специалист сможет предпринять необходимые меры: успокоить, изменить лекарственную терапию, объяснить, что происходит.

11. Расскажите тогда про таблетки. Если психиатр назначит лекарства, я стану «овощем»? Прием лекарственного средства никогда не приводит к переходу из царства животных в царство растений. Миф об «овоще» отчасти происходит от побочных эффектов нейролептиков, разработанных почти полвека назад. Но в гораздо большей степени это состояние вызвано течением шизофрении, оставленной без лечения. То есть речь в этом контексте вовсе не о депрессии.

Ряд тяжелых психических болезней, если их не лечить, год за годом забирают уникальные черты личности человека, оставляя глубокий след на психике. Лекарства, наоборот, способствуют замедлению этого процесса, помогая поддерживать высокий уровень качества жизни как можно дольше.

12. Тогда объясните, как работают антидепрессанты! Работа нервной системы осуществляется передачей нервных импульсов от одной клетки головного или спинного мозга (нейрона) другой при помощи нейромедиаторов. Эти вещества-посредники выбрасываются в пространство между нейронами, что запускает каскад передачи сигнала следующим клеткам. Затем нейромедиаторы захватываются обратно, разрушаются на составные блоки и собираются вновь для повторной передачи импульсов.

Передача нервного импульса при депрессии меняется, так как количество нейромедиаторов снижено. Это препятствует созданию законченного нервного импульса. Отсюда возникает тревога. Восстановить естественную работу нервной системы возможно с помощью антидепрессантов.

Лекарства от депрессии работают по-разному. Препараты предыдущих поколений, например, ингибиторы моноаминоксидазы (иМАО), блокируют разрушение нейромедиаторов в нервных клетках. Сейчас их используют достаточно редко из-за выраженных побочных эффектов и высокой токсичности.

Им на смену пришли более современные лекарства – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), то есть препараты, которые препятствуют захвату конкретного нейромедиатора.

СИОЗС помогают сформировать законченный нервный импульс. Постепенное увеличение дозировки помогает нервной системе вернуться на «докризисный уровень».

13. Все антидепрессанты – ужасные наркотики? За время лечения депрессии человек привыкает разве что к хорошему настроению, нормальному сну и отсутствию тревоги. Так что не все психотропные препараты наркотики, хотя такое мнение чрезвычайно распространено.

Миф о зависимости связан с наличием у психиатрических лекарств синдрома отмены: набора побочных эффектов, возникающих при несвоевременном, чаще всего самовольном, прекращении курса лечения синдрома руминации синдрома руминации и РПП в целом.

Многие считают, что если антидепрессанты нельзя сочетать с алкоголем , то от них можно безболезненно отказаться на время, но это не так. Все психиатрические препараты имеют накопительный эффект. После прекращения приема препарат остается в крови до нескольких недель, за которые может вступить в непредсказуемое взаимодействие с алкоголем. Тогда на симптомы опьянения накладывается синдром отмены препарата, что может может привести к угрожающим жизни состояниям.

Но это не означает, что антидепрессанты придется пить до конца жизни. Первичная стабилизация состояния наступает примерно через месяц.

За это время дозировка лекарств наращивается до лечебной, она всегда выше. Небольшие дозы в первое время нужны для того, чтобы снизить количество побочных эффектов. Полный курс лекарственной терапии длится от полугода до 1,5 лет. В большинстве случаев лечение занимает от 7 до 10 месяцев.

14. А вот у меня есть подруга, которая пила антидепрессанты, но потом депрессия вернулась, и стало еще хуже. Такое же может произойти? Так может быть по нескольким причинам. Самая распространенная – досрочное прекращение лечения без консультации с врачом. Важно пройти курс до конца: несвоевременный отказ от лекарств вызывают синдром отмены и приводят к повторному возникновению депрессии. Симптомы болезни в таком случае нередко бывают более тяжелыми, чем в самом начале.

Однако стать хуже может и после полностью пройденного курса лечения антидепрессантами. Лекарства – не единственный компонент выздоровления. Они помогают справиться с текущим депрессивным состоянием, но никак не исключают возможности рецидива. Залогом стабильного эмоционального фона может быть только поведенческая психотерапия. На это нужно потратить время.

15. Что делать, если в помощи психиатра нуждается близкий человек? Если вы чувствуете, что человек нуждается в помощи, но не считает возможным или нужным обратиться к специалисту, можно предложить собственную помощь и пойти к врачу вместе, буквально «взять за руку и отвести». Если вы встречаете сильное сопротивление – высока вероятность, что с вами говорит не человек, а его болезнь.

Людям в депрессии часто может быть страшно признаться самим себе, что ситуация выходит из-под контроля.

Лучший вариант – не вступать в противостояние, а задавать вопросы. Считает ли человек происходящее с ним здоровым? Можете ли вы чем-то помочь? Действительно, поход к специалисту может не решить всех проблем, но попытаться все же стоит.

Современная психиатрия, в отличие от того, чем она располагала 30 лет назад, обладает большим набором фармакологических инструментов даже для тяжелых заболеваний, таких как шизофрения или биполярное-аффективное расстройство.

Так что с помощью лекарственной терапии депрессию вполне можно побороть. Главное, не бояться идти к врачу и не бросать лечение на полпути.

Источник: https://laba.media/materials/depressiia-chto-delat-esli-zhizn-perestala-radovat

Виды и классификация атрофии головного мозга

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

1. Физиологическая;
2. Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

• Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
• Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
• Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
• Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
• Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

• Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
• Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
• Частичная – некроз ограниченной части мозга;
• Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Препараты для профилактики деменции

Деменция (или слабоумие) в основном затрагивает людей уже пожилого возраста, у людей среднего возраста она может проявиться, например, как следствие полученной травмы. Используют следующие медикаментозные средства:

• Актовегин — препарат, который способствует поступлению кислорода в головной мозг, питает клетки глюкозой.
• Церебролизин — улучшает обменные функции в головном мозге, сохраняет нейроны от травм.
• Альценорм — улучшает передачу нервных импульсов, предотвращает разрушение нервных клеток.

Препараты свободно продаются в аптеках и приобретаются по рецепту врача.

Отмирание клеток головного мозга — это серьезная проблема и не только 21 века. Функционирование мозга со временем угасает, поэтому на протяжении всей жизни его требуется подпитывать и закалять.

Формы мультисистемной атрофии

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Диагностика и лечение

Наличие патологии головного мозга определяется единичной процедурой инструментальной диагностики. В случае неточного результата и необходимости уточнить степень поражения, происходит назначение нескольких методов. Способы существуют следующие:

1. КТ (компьютерная томография), помогающая выявить сосудистые аномалии, новообразования, затрудняющие кровоток. Одной из наиболее информативных является мультиспиральная КТ, обнаруживающая даже первые признаки церебральной атрофии головного мозга.
2. МРТ (магнитно-резонансная томография), не только выявляет ранние стадии нарушений головного мозга, но и отслеживает прогресс заболевания, в том числе и церебральной атрофии.

Лечение атрофии головного мозга имеет своей целью устранение симптомов и борьбу с распространением некроза. Ранняя симптоматика не предполагает медикаментов (хорошо действует устранение вредных привычек и негативных факторов, правильное питание).

Не существует терапевтических методов, обращающих вспять процесс омертвения, поэтому все усилия направляются на улучшение состояния больного, замедление омертвения клеток головного мозга и смягчение проявлений недуга.

Для терапии используют:

1. Психотропные препараты, помогающие справиться с психоэмоциональными расстройствами (антидепрессанты, успокоительные средства и легкие транквилизаторы).
2. Лекарства для стимуляции кроветворных функций и улучшения циркуляции крови, что способствует насыщению тканей кислородом и, следовательно, замедляет отмирание (Трентал).
3. Ноотропные средства, также улучшающие кровообращение и обмен веществ, но и хорошо влияющие на мыслительную активность (Пирацетам, Церебролизин).
4. Гипотензивные лекарства. В числе провоцирующих некроз факторов находится и гипертония. Нормализация давления не позволяет быстро прогрессировать изменениям.
5. Мочегонные препараты при наличии гидроцефалии.
6. Антиагреганты при повышенном тромбообразовании.
7. Статины (для нормализации жирового обмена) при атеросклерозе.
8. Антиоксиданты, стимулирующие регенерацию и метаболизм, в какой-то мере противоборствующие атрофическим процессам.
9. Не стероидные противовоспалительные средства, часто применяемые для устранения головных болей.Существует явственная необходимость в понимании и активном участии близких в реабилитации больного церебральной атрофией.

Настоятельно рекомендуются:

• свежий воздух и прогулки;
• методическая физическая активность и массаж при отсутствии противопоказаний;
• общение, избегание оставления больного в одиночестве;
• приучение к самообслуживанию, даже если симптомы прогрессируют.

Хорошая атмосфера, положительный настрой, устранение стрессов благотворно влияют на самочувствие больного церебральной атрофией и приостанавливают развитие болезни.

Атрофия головного мозга не характеризуется положительным прогнозом, ведь это неизлечимый недуг, завершающийся всегда смертью, и существует только разница в его длительности. Отмирание нервных клеток не останавливается в случае запуска.

К самым опасным факторам причисляют наследственные причины патологии головного мозга, ведущие к летальному исходу в считанные годы. При сосудистой патологии течение заболевания может достигать 10-20 лет.