Пароксизмальные состояния в неврологии и психиатрии

Пароксизмальные расстройства сознания в неврологии – это патологический синдром, который возникает в результате течения заболевания или реакции организма на внешний раздражитель. Расстройства проявляются в виде приступов (пароксизмов), имеющих различный характер. К пароксизмальным расстройствам относят приступы мигрени, панические атаки, обмороки, головокружения, эпилептические приступы с судорогами и без.

Неврологи Юсуповской больницы имеют большой опыт лечения пароксизмальных состояний. Врачи владеют современными эффективными методиками лечения неврологических патологий.

Расстройство сознания

Пароксизмальное расстройство сознания проявляется в виде неврологических приступов. Оно может возникать на фоне видимого здоровья или при обострении хронического заболевания. Нередко пароксизмальное расстройство фиксируется при течении заболевания, изначально не связанного с нервной системой.

Пароксизмальное состояние отличается кратковременностью приступа и склонностью к повторению. Расстройства имею различную симптоматику, в зависимости от провоцирующего состояния. Пароксизмальное расстройство сознания может проявляться как:

• эпилептический приступ,
• обморок,
• расстройство сна,
• паническая атака,
• приступообразная головная боль.

Причинами развития пароксизмальных состояний могут быть врожденные патологии, травмы (в том числе и при рождении), хронические заболевания, инфекции, отравления. У больных с пароксизмальными расстройствами достаточно часто отмечается наследственная предрасположенность к подобным состояниям. Социальные условия и вредные условия труда также могут стать причиной развития патологии. Пароксизмальные расстройства сознания способны вызвать:

• вредные привычки (алкоголизм, курение, наркомания);
• стрессовые ситуации (особенно при их частом повторении);
• нарушение режима сна и бодрствования;
• тяжелые физические нагрузки;
• длительное воздействие сильного шума или яркого света;
• неблагоприятные условия окружающей среды;
• токсины;
• резкая смена климатических условий.

Пароксизмальная миоплегия

В настоящий период как механизм развития миоплегических приступов, так и патогенез всего заболевания в целом остается предметом изучения медиков, биохимиков и физиологов во всем мире. Ранее существовала гипотеза Конна, согласно которой основу заболевания составляет периодически возникающая повышенная экскреция альдостерона — перемежающийся гиперальдостеронизм. Ее подтверждением считали положительный эффект от терапии антагонистами альдостерона. Однако недавно было доказано, что сдвиги в концентрации альдостерона, которыми сопровождается пароксизмальная миоплегия, имеют вторичный характер.

Имеются предположения о генетически детерминированном нарушении проницаемости мембран миофибрилл и клеточных оболочек других структурных элементов в поперечно-полосатой мышечной ткани, в результате которого ионы натрия и вода проходят в миофибриллы, где скапливаются в вакуоли. Изменение содержания натрия в сыворотке крови приводит к соответствующему изменению концентрации калия. Следствием этого дисбаланса является нарушение внутриклеточных обменных процессов (в т. ч. обмена гликогена) в мышечной ткани и мионевральных синапсах, происходит блокировка нервно-мышечной передачи, миофибриллы теряют способность к сокращению. При возвращении ионного равновесия в норму функция миофибрилл и нервно-мышечных синапсов восстанавливается и мышцы вновь приобретают способность сокращаться.

Гипокалиемическая пароксизмальная миоплегия

Встречается чаще других. Является аутосомно-доминантно наследуемым заболеванием с неполной пенетрантностью гена. Однако нередки спорадические случаи миоплегии. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 10-18 лет, хотя случаи периодического паралича наблюдались и у лиц старше 30 лет. У мужчин отмечается чаще, чем у женщин. Вне пароксизма ни субъективные, ни объективные признаки заболевания не определяются. Спровоцировать приступ может переедание, употребление чрезмерного количества углеводов или поваренной соли, физическое перенапряжение, прием алкоголя. У женщин пароксизмальная миоплегия обычно связана с менструальным циклом — приступы зачастую наблюдается в 1-й день менструации или за 1-2 дня до ее начала.

Миоплегический пароксизм обычно начинается в утреннее или ночное время. Проснувшись пациенты обнаруживают себя парализованными. Миоплегия распространяется на скелетные мышцы всего тела, конечностей и шеи, при тяжелом течении — на дыхательную и лицевую мускулатуру. Типична резкая мышечная гипотония, выпадение всех сухожильных рефлексов. Приступ сопровождается вегетативной симптоматикой — тахикардией, гиперемией лица, гипергидрозом, полидипсией, учащенным дыханием. Его длительность варьирует от часа до 1-2 суток, но чаще составляет 2-4 часа. К концу пароксизма отмечается постепенное нарастание мышечной силы, начинающееся с дистальных отделов конечностей. Активные движения пациента способствуют скорейшему восстановлению утраченных двигательных функций.

Частота миоплегических пароксизмов существенно разнится. В тяжелых случаях приступы происходят ежедневно, развивается миоплегический статус либо умеренная мышечная слабость постоянного характера, усиливающаяся по утрам. Это может привести к формированию миопатического синдрома с мышечной гипотрофией, наиболее выраженной в проксимальных отделах. В отдельных случаях пароксизмы носят абортивный характер, когда паралич охватывает лишь ноги, одну конечность, правую или левую половину тела.

Гиперкалиемическая пароксизмальная миоплегия

Встречается намного реже гипокалиемической формы. Характерно аутосомно-доминантное наследование с высокой пенетрантностью. В отдельных семьях пароксизмальная миоплегия прослеживается в 4 поколениях. Лица разных полов заболевают примерно с одинаковой частотой. Типичный возраст манифестации заболевания — первое десятилетие жизни.

Пароксизм миоплегии зачастую провоцируется голодом или возникает в состоянии отдыха после физической нагрузки. Он начинается с парестезий в области лица и конечностей, затем возникает мышечная слабость в дистальных отделах рук и ног, которая быстро распространяется на все мышечные группы, в т. ч. и на лицевую мускулатуру. Процесс сопровождается сухожильной арефлексией и тотальной мышечной гипотонией. Типичны выраженные вегетативные симптомы — сердцебиение, профузный пот, артериальная гипертензия, сильная жажда. Длительность миоплегического пароксизма, как правило, не превышает 1-2 часа.

Нормокалиемическая пароксизмальная миоплегия

Наблюдается крайне редко, в литературе описано лишь 4 семьи с подобной формой миоплегии. Наследуется аутосомно-доминантно, дебют заболевания приходится в основном на первые 10 лет жизни. Нормокалиемическая пароксизмальная миоплегия отличается значительной вариативностью тяжести пароксизмов — от умеренной генерализованной мышечной слабости до полного паралича, включая мышцы лица. У отдельных пациентов отмечается мышечная гипертрофия с формированием атлетического телосложения.

Обычно пароксизм провоцируется переохлаждением или развивается в состоянии покоя после интенсивной физической активности. Характерно медленное нарастание мышечной слабости и еще более замедленное ее уменьшение в конце приступа. Типична большая длительность пароксизмов — от 1-2 дней до нескольких недель.

Расстройства при эпилепсии

При эпилепсии пароксизмальные состояния могут проявляться виде судорожных припадков, абсансов и трансов (бессудорожные пароксизмы). Перед возникновением большого судорожного припадка многие больные ощущают определенного вида предвестники – так называемая аура. Могут быть звуковые, слуховые и визуальные галлюцинации. Кто-то слышит характерный звон или чувствует определенный запах, ощущает покалывание или щекотку. Судорожные пароксизмы при эпилепсии длятся несколько минут, могут сопровождаться потерей сознания, временной остановкой дыхания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.

Бессудорожные пароксизмы возникают внезапно, без предвестников. При абсансах человек резко перестает двигаться, его взгляд устремляется перед собой, он не реагирует на внешние раздражители. Приступ длится недолго, после чего психическая деятельность нормализуется. Приступ для больного остается незамеченным. Для абсансов характерна высокая частота приступов: за день они могут повториться десятки и даже сотни раз.

Симптомы

Пароксизмальная тахикардия встречается довольно часто. Такое нарушение сердечного ритма провоцируется разного рода поражениями миокарда.

Этим заболеванием чаще болеют те люди, которые имеют дополнительные проводящие пути в миокарде. Ведь это способствует появлению порочной циркуляции возбуждения в этой части сердца.

Важно отметить яркий характер клинической картины подобных приступов. Сначала больной ощущает спонтанное сердцебиение, темп которого постоянно возрастает.

Пароксизм тахикардии может закончиться так же спонтанно, как и начался. Однако даже после восстановления нормального ритма сердечной мышцы, человек продолжает чувствовать экстрасистолы.

Также стоит подчеркнуть, что некоторые люди совсем не волнуются по поводу подобной симптоматики, воспринимая ее как умеренную, но во время приступа переживают слабость, головокружения и ощущения тошноты.

Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность)

Паническое расстройство представляет собой психическое нарушение, при котором больной испытывает спонтанные панические атаки. Паническое расстройство также называют эпизодической пароксизмальной тревожностью. Приступы панической атаки могут отмечаться от нескольких раз в день до одного или двух в год, при этом человек находится в постоянном их ожидании. Приступы выраженной тревоги непредсказуемы, поскольку их появление не зависит от ситуации или обстоятельств.

Такое состояние может значительно ухудшить качество жизни человека. Ощущение паники может повторяться несколько раз в день и сохраняться в течение часа. Пароксизмальная тревожность может возникнуть внезапно и ее нельзя контролировать. В результате человек будет ощущать дискомфорт, находясь в обществе.

Расстройства сна

Проявления пароксизмальных расстройств сна очень разнообразны. Они могу включать:

• кошмары;
• разговоры и крики во сне;
• хождение во сне;
• двигательную активность;
• ночные судороги;
• вздрагивание при засыпании.

Пароксизмальные расстройства сна не позволяют больному восстановить силы, как следует отдохнуть. После пробуждения человек может ощущать головные боли, усталость и разбитость. Расстройства сна часто встречаются у больных эпилепсией. Люди с подобным диагнозом часто видят реалистичные яркие кошмары, в которых они куда-то бегут или падают с высоты. Во время кошмаров может учащаться сердцебиение, появиться испарина. Подобные сны обычно запоминаются и могут повторяться через время. В некоторых случаях во время расстройств сна происходит нарушение дыхания, человек может задержать дыхание на длительный период времени, при этом могут наблюдаться беспорядочные движения руками и ногами.

Лечение

Для лечения пароксизмальных состояний необходима консультация невролога. Прежде чем назначить лечение, невролог должен точно знать вид приступов и их причину. Для диагностирования состояния врач уточняет анамнез пациента: когда начались первые эпизоды приступов, при каких обстоятельствах, каков их характер, имеются ли сопутствующие заболевания. Далее необходимо пройти инструментальные исследования, которое могут включать ЭЭГ, ЭЭГ-видеомониторинг, МРТ головного мозга и другие.

После выполнения глубокого обследования и уточнения диагноза невролог подбирает лечение строго индивидуально для каждого пациента. Терапия пароксизмальных состояний состоит из медикаментов в определенных дозах. Нередко дозировка и сами препараты подбираются постепенно, пока не удается достигнуть необходимого терапевтического эффекта.

Обычно лечение пароксизмальных состояний занимает длительный период времени. Пациент должен постоянно наблюдаться у невролога для своевременной корректировки терапии при необходимости. Врач контролирует состояние пациента, оценивает переносимость препаратов и выраженность побочных реакций (если подобные есть).

В Юсуповской больнице работает штат профессиональных неврологов, которые имеют большой опыт лечения пароксизмальных состояний. Доктора владеют современными эффективными методиками лечения неврологических патологий, что позволяет добиться больших результатов. В Юсуповской больнице выполняют диагностику любой сложности. При помощи высокотехнологичной аппаратуры, что способствует своевременному началу лечения и в значительной мере снижает риск развития осложнений и негативных последствий.

Клиника расположена недалеко от центра Москвы, здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону Юсуповской больницы.

Психические расстройства невротического регистра широко распространены в популяции жителей Украины. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F4 по МКБ-10) нередко протекают в форме пароксизмальных состояний. В мире паническими и соматоформными расстройствами страдает приблизительно 10–25% населения. Встречаются эти состояния преимущественно в молодом, социально активном возрасте (20–45 лет), чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. В основном психогенные пароксизмальные состояния имеют хронический тип течения со склонностью к рецидивам, хотя встречаются больные с многолетними ремиссиями. Инвалидизация развивается у 50% страдающих этими расстройствами. При обследовании через 20 лет прежнюю симптоматику можно встретить у 73–94% больных. При психогенных пароксизмальных расстройствах депрессивные наслоения осложняют клиническую картину примерно в 70% случаев, соответственно повышая риск суицидного поведения. В 20% случаев отмечается присоединение зависимости от алкоголя и других психоактивных веществ

В специальной литературе существует множество определений пароксизмальных состояний и это объясняется в некоторой степени различием методологических установок. По И. П. Павлову — это «периодические взрывы возбуждения в ЦНС, которые составляют основу пароксизмального приступа». Для пароксизмальной активности характерна внезапность появления и прекращения, особенно это демонстративно наблюдается в пароксизмальных проявлениях биопотенциалов мозга — пароксизмальных деполяризационных постсинаптических потенциалов (В. Ш. Окуджава, 1966). В широком смысле слова пароксизмальные проявления активности по своей сути адаптивные и имеют место при различных формах невротических расстройств, вместе с тем, они приобрели клинический полиморфизм (Н. А. Марута, 1997, 2000; С. П. Колядко, 1997).

На сегодняшний день не существует единой типологии, базирующейся на этиологии, патогенезе и клинических вариантах психогенных пароксизмальных состояний. Первые описания вегетативных кризов появились ещё в конце прошлого века. Примером может служить синдром Де Коста, включающий в себя ряд симптомов со стороны кардио-васкулярной и дыхательной систем. Затем были описаны вагальные кризы Говерса, симпатические кризы Барре, Н. И. Гращенков обозначил эти состояния как диэнцефальные, или гипоталамические, кризы. Психические феномены при вегетативных кризах описывались очень давно и входили составной частью в такие обобщённые синдромы, как ваготония и симпатикотония. Изучение симптоматики психогенных пароксизмальных расстройств не является принципиально новым для отечественных психиатров. Эти расстройства рассматривались в рамках пограничных нервно-психических расстройств, преимущественно неврозов с использованием термина «невроз страха» (В. А. Гиляровский, 1935; М. О. Гуревич, М. Я. Серейский, 1946). Проблемой диагностики подобных состояний много лет занимались невропатологи (А. М. Вейн и соавт., 1981, 1988, 1994, 1997 и др.), рассматривая эти состояния как «вегетативные кризы» с акцентом внимания на вегетативном компоненте приступа. Введение этого феномена в классификации психиатрических болезней (DSM, МКБ-10) и в замене термина на «панические атаки» подчеркнуло ведущую роль психических проявлений пароксизма (тревоги, страха). Однако очевидна неполнота и ограниченность в этом смысле обоих терминов. Панические ощущения не являются единственным и облигатным проявлением психических расстройств в период криза. При психогенных пароксизмальных состояниях на первый план могут выходить фобические приступы с конкретной фабулой страха; когнитивные расстройства («дурнота в голове», «ощущение дереализации», «предобморочное состояние» и т. д.); конверсионные кризы с функционально-неврологическими симптомами («амавроз», «мутизм», «чувство онемения либо слабости в конечностях», «чувство кома в горле»; могут возникать отдельные гиперкинезы, судорожные и мышечно-тонические феномены и т. д.); гипервентиляционные приступы со специфической триадой — усиленное дыхание, парестезии и тетания.

Известно, что в патогенезе психогенных пароксизмальных расстройств принимают участие как генетические, средовые факторы, так и дисфункциональные церебральные, которые обусловливают запуск целого комплекса разнообразных патологических механизмов. Получено множество фактов, говорящих о нарушениях функционирования неспецифических интегративных систем мозга. Выявлена повышенная активация мозга, являющаяся свидетельством заинтересованности восходящих ретикулярных систем мозга, а также гипоталамо-лимбической активационной системы. Основным патофизиологическим механизмом является наличие дезинтеграции между синхронизирующими и активирующими системами, корковыми, подкорковыми и стволовыми системами, левым и правым полушарием.

Однако работы по изучению психогенных пароксизмальных расстройств не отличаются системностью подхода, решают чаще всего отдельные аспекты клиники и диагностики этого вида расстройств, глубоко не рассматривая связь клиники с патогенезом, поэтому имеют ограниченное значение в решении проблемы диагностики и лечения этих состояний. Недостаточно разработаны диагностические критерии в основу которых были бы положены не только данные клинико-психопатологических исследований, но и объективизирующих их нейрофизиологических методик.

Целью настоящего исследования явилось выявление нейрофизиологических характеристик при пароксизмальных состояниях невротического регистра и их соответствия клинико-психопатологическим особенностям этих расстройств.

Материалы и методы исследования

В отделении обследовано 23 больных (15 женщин и 8 мужчин, в возрасте от 20 до 45 лет). Рассматривались больные с психогенными пароксизмальными расстройствами, которые можно отнести в соответствии с МКБ-10 к рубрике F4: невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства: паническое расстройство — 5 больных; агорафобия с паническим расстройством — 2 больных; тревожно-фобические расстройства — 1 больной; соматоформно-вегетативная дисфункция — 8 больных; диссоциативное расстройство — 2 больных; ипохондрическое расстройство — 2 больных; неврастения — 3 больных. Таким образом, были исключены больные с эндогенной психической, органической неврологической, а также выраженной соматической патологией, которая могла бы объяснить их состояние. В процессе исследования анализировались клинические показатели, которые отражали выраженность симптоматики, особенности пароксизма; а также осуществлялось компьютерное электроэнцефалографическое картирование головного мозга с помощью 17-канальной ЭЭГ системы DX-5000P, унифицированной по европейским стандартам. Оценивались частотно-амплитудные и топографические характеристики альфа-ритма, а также локализация и представленность медленных ритмов.

Результаты исследования и их обсуждение

При проведении электроэнцефалографического исследования больным неврозами с пароксизмальными состояниями было выделено три группы больных. В первую группу вошло 5 больных, у которых на ЭЭГ регистрировался средне- или высокоамплитудный (от 30 до 90 мкВ) альфа-ритм; со слабо выраженной реакцией на закрытие и открытие глаз; сглаженными зональными различиями, слабым или парадоксальным усилением альфа-ритма при фотостимуляции. При гипервентиляции регистрировалось увеличение дезорганизованности основного ритма в виде увеличения плотности медленных волн преимущественно в тета-диапазоне до 12%, по амплитуде не превышающих основной ритм. В клинической картине у таких больных была астеническая, астено-ипохондрическая симптоматика с вегетативным компонентом. Больные жаловались на приступообразные состояния «ощущения дурноты», «ощущения возможной потери сознания», сопровождающейся раздражительной слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, тошнотой и колебаниями АД.

У второй группы больных (6 человек) электроэнцефалографически регистрировалась среднеамплитудная ЭЭГ с доминирующим альфа-ритмом в фоновой записи, амплитудой от 30 до 70 мкВ, со снижением его плотности. При гипервентиляции регистрировалось увеличение диффузно островолновых быстрых волн бета-диапазона с периодами билатеральной синхронизации тета-волн, частотой 6–7 колебаний в секунду, амплитудой 40–50 мкВ. В клинической картине у этой группы больных преобладали приступообразные состояния по типу «панических атак» с выраженным вегетативным компонентом, а также субдепрессивной, депрессивной, депрессивно-ипохондрической симптоматикой, агорафобиями.

В третью группу (9 человек) вошли больные, у которых энцефалографически регистрировалась низкоамплитудная или даже «плоская» ЭЭГ (от 10 до 20 мкВ). За счёт низкого альфа-ритма наблюдалось преобладание патологических ритмов бета-диапазона и тета-диапазона 12% от общей записи, не носящих характер билатерально-синхронных организованных, без чёткой локализации. На функциональные нагрузки реакция снижена. В клинической картине у этой группы больных имела место напряжённость эмоций, выраженность пароксизмов тревоги и страха, достаточно сильных по силе и глубине аффекта, раздражительность вплоть до агрессивности.

При электроэнцефалографическом исследовании в психосоматическом стационаре у трёх ранее не обследованных больных, в клинической картине которых превалировала вегетативная симптоматика, были обнаружены изменения, свидетельствующие в пользу органического поражения головного мозга. Регистрировалась ЭЭГ с высокоамплитудным (более 100 мкВ), остроконечным маломодулированным альфа-ритмом с частотой 16 Гц на всём протяжении исследования. Зональные различия слабо выражены. Довольно часто наблюдалась амплитудная асимметрия альфа-ритма, или медленная активность превалировала в одном из полушарий. При фотостимуляции не происходило подавления альфа-ритма, а возникал остроконечный высокоамплитудный ритм, субъективно сопровождавшийся ощущением «дурноты», начала «приступа». Эти состояния следует относить к простым парциальным припадкам с преимущественно вегетативными проявлениями.

Выводы

Таким образом, психогенные пароксизмальные состояния довольно часто встречаются при неврозах, характеризуются заинтересованностью диэнцефальных структур мозга. Между электроэнцефалографическими характеристиками и особенностями клиники пароксизмальных расстройств были найдены соответствия и выделены три группы больных:

1. Средне- или высокоамплитудный альфа-ритм гиперсинхронный, характерный для астенических состояний.
2. Пароксизмальные феномены на фоне среднеамплитудного альфа-ритма, характерные для неврозов на фоне минимальной микроорганической симптоматики.
3. Низкоамплитудные, характерные для «чистых» неврозов.

Также ЭЭГ-картирование позволяет дифференцировать невротические пароксизмальные состояния и эпилептиформные вегетативные пароксизмы, которые имеют сходную клинико-психопатологическую картину, но принципиально разные подходы в терапии.

Литература

1. Дюкова Г. М, Воробьёва О. В., Сторожакова Я. А. Клинический полиморфизм вегетативных кризов (панических атак) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1992. — Т. 92, вып. 5. — С. 37–42.
2. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А. М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агенство, 1998. — 752 с.
3. Вейн А. М. Панические атаки // Международный медицинский журнал. — 1997. — Т. 3, № 3. — С. 75–79.
4. Вейн А. М., Воробьёва О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1999. — Т. 99, вып. 12. — С. 44–46.
5. Марута Н. А., Воробьёва Т. М., Колядко С. П. Системно-биологический подход к проблеме пароксизмальных состояний при невротических расстройствах // Український вісник психоневрології. — 2000. — Т. 8, вип. 3. — С. 64–67.
6. Реміняк І. В. Структурно-функціональна характеристика головного мозку хворих на синкопальні стани (диференційна діагностика, лікування). — Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Харків, 1997. — 18 с.
7. Соловьёва А. Д., Лосева М. М. Значение активирующих и дезактивирующих механизмов мозга в вегетативном регулировании // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 6. — С. 26–28.
8. Diagnostic Criteria from DSM-IV. — 4th ed. — Washington, DC, 1994.
9. Hirschfeld R. M. Panic disorders: diagnosis, epidemiology and clinical course // Journal of Clinical Psychiatry. — 1997. — Vol. 57, № 10. — P. 3–8.