Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста

Цервикокраниалгия; синдром Барре-Льеу; синдром позвоночного нерва; Шейная мигрень, синдром позвоночной артерии; Неврит симпатического позвоночного нерва — под такими названиями можно встретить в зарубежной и отечественной медицинской литературе — Задний шейный симпатический синдром.

Вышеописанный синдром принято рассматривать как функциональную стадию синдрома позвоночной артерии. Синдром позвоночной артерии относится к цереброваскулярным заболеваниям, которые приводят к сосудистым нарушениям мозгового кровообращения. Мозговые инсульты – основная причина инвалидности и смертности среди взрослого населения планеты Земля!! Крайне неблагополучная в эпидемиологическом плане эта проблема существует и в Украине.

• Причины — нарушение кровообращения по позвоночным артериям, компрессия кровеносных сосудов в шейном отделе позвоночника.

Клиническая картина

Головная боль в шейно-затылочной области, иррадиирущая в теменную, височную, лобно-глазничную и ушную области, причем чаще с одной стороны. Головная боль носит пульсирующий, ноющий, жгучий характер и провоцируется движениями головы. Нередко цервикокраниалгия сочетается с кратковременными вестибуло-кохлеарными нарушениями (нарушения равновесия), иногда — с преходящими зрительными (неясность видения, потемнения в глазах). Резко снижается физическая и умственная работоспособность.

Синдром позвоночной артерии. Боль чувство онемения, «чувство ползанья мурашек» в шейно-затылочной области с иррадиацией в передние отделы головы, теменную, височную, заушную области. Появляется ощущение инородного тела в глазу на стороне поражения, головокружение, тошнота (или рвота), заложенность в ухе, шум в ушах. Могут быть ощущения проваливания, падения окружающих предметов на больного, преходящее снижение остроты зрения, падения пациента без потери сознания — падения типа dropp attack.Шаткость при ходьбе. Возможно повышение температуры тела. Общая слабость, повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, памяти.

Синдром Барре-Льеу (шейная мигрень)

Признаки

Для синдрома Барре-Льеу характерна постоянная тупая головная боль, временами пульсирующая. Она локализуется в шейно-затылочной области, может распространяться вперед на половину головы (поэтому это состояние и называют шейной мигренью). Боль часто возникает при длительном вынужденном положении головы, например, во время работы за компьютером, в кинотеатре. Она усиливается при быстрой ходьбе, тряске в транспорте, спуске и подъеме по лестнице. Продолжаться такая боль может от нескольких минут, до нескольких часов. Иногда головные боли сопровождаются парестезией (нарушением чувствительности, онемение), «стягиванием» головы, «выпиранием» глаз, ощущениями жжения или холода.
Также при шейной мигрени пациенты жалуются на боль и шум в ушах, тошноту, головокружения, боль в области глаз, временное снижение зрения, появление тумана и мушек перед глазами, быструю утомляемость. Также могут быть потливость, ознобы, приливы.

Характерен для страдающих синдромом Барре-Льеу жест «снятия каски» – когда пациент показывает, где именно у него болит голова, он полусогнутой рукой проводит по голове от затылка ко лбу. Иногда пациенты жалуются на ощущение комка в горле. На поздних стадиях заболевания возможны раздражительность, нарушения сна, снижение памяти, обмороки.

Если вы заметили у себя эти симптомы – обратитесь к ревматологу.

Описание

Впервые это заболевание было описано французским невропатологом Барре в 1925 году и китайским врачом Льеу в 1929 году.

Шейная мигрень развивается из-за повреждения I, II и III шейных позвонков, в результате которого сдавливаются корешки спинномозговых нервов, которые оплетают позвоночную артерию. Также сдавливается и артерия. В результате возникает недостаточность кровообращения, отек нервов и застой венозной крови. Причем недостаточность кровообращения возникает не только в месте повреждения позвонков, но и в некоторых структурах головного мозга. Произойти такие изменения позвонков могут при остеохондрозе, спондилезе, травме позвоночника, его опухоли. Также причиной заболевания может быть шейный лимфаденит (воспаление лимфатических узлов), шейный арахноидит (воспаление паутинной оболочки спинного мозга), стеноз (сдавление) позвоночных и основной артерий.

Часто во время приступов страдающие шейной мигренью нетрудоспособны.

Диагностика

Диагностировать синдром Барре-Льеу достаточно сложно, так как у него много проявлений. Чтобы правильно поставить диагноз, нужно тщательно собрать анамнез, провести магнитно-резонансную томографию или спиральную компьютерную томографию шейного отдела позвоночника, дуплексное сканирование позвоночной артерии.

Необходимо также провести дифференциальную диагностику с синдромом Меньера. В отличие от него при шейной мигрени нет вестибулярных расстройств (не нарушается чувство равновесия).

Лечение

При остром болевом синдроме назначают постельный режим в течение 3 дней, затем полупостельный — в течение 3-5 дней. В постели лучше лежать на спине, с небольшой низкой подушкой. Под шею рекомендуется положить мешочек с нагретым песком, чтобы обеспечить сухое тепло. Кроме того, этот мешочек будет поддерживать позвоночник в удобном положении. Рекомендуется фиксация шейного отдела позвоночника мягким воротником.

Один из основных методов лечения шейной мигрени – физиотерапия. Назначают электрофорез с раствором эуфиллина или анальгина, на заднюю поверхность шеи и надплечья — фонофорез гидрокортизоном и магнитотерапию. Если же по каким-то причинам физиотерапию провести невозможно, врач назначает горчичники, аппликации димексида с нестероидными противовоспалительными, противовоспалительные и разогревающие мази.

Для коррекции сосудистых нарушений назначают препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

После уменьшения болей назначают лечебную физкультуру. Сложность упражнений при этом зависит от возраста пациента, степени выраженности остеохондроза, сопутствующих заболеваний. Но всем противопоказаны вращательные движения головой и запрокидывание головы назад. Упражнения делают для укрепления мышц шеи, трапециевидных мышц. Для снижения декомпрессии нервных корешков шею вытягивают в положении сидя, стоя и лежа. Правда, вытягивать шею должен профессионал и делать это нужно очень осторожно, так как в противном случае можно спровоцировать головную боль и головокружение. Вытягивания противопоказаны страдающим гипертонией, атеросклерозом сосудов головного мозга.

В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение. На состояние здоровья страдающих синдромом Барре-Льеу благоприятно влияют радоновые, жемчужные и сероводородные ванны, грязи, массаж.

Профилактика

Чтобы не допустить развития синдрома Барре-Льеу, нужно следить за состоянием своего позвоночника, ведь именно из-за нарушения его целостности и возникает шейная мигрень. То есть нужно укреплять мышцы спины, следить за осанкой, избегать травм позвоночника и правильно питаться. Пища не должна быть пересолена, в ней должно быть сбалансированное содержание белков, жиров и углеводов, так как все эти компоненты важны для здоровья позвонков и межпозвонковых дисков.

© Доктор Питер

Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста

С.А. Клюшников кандидат медицинских наук ГУ НИИ неврологии РАМН

Периферические нейроваскулярные синдромы (НВС) — это сочетанное поражение нервно-сосудистых образований шеи, плечевого пояса, туловища и конечностей. Эти заболевания широко распространены среди населения и могут явиться причиной стойкой нетрудоспособности лиц молодого возраста. Развитие симптоматики, как правило, обусловлено длительным патологическим воздействием различных внешних и внутренних факторов на сосудисто-нервные пучки с нарушением проведения нервных импульсов в стенках сосудов и непосредственно в тканях.

В клинической картине НВС характерным является сочетание болевого синдрома, мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей. Клинические признаки НВС условно разделяют на: • локальные — болезненность и напряжение мышц, болевые точки в типичных местах, отек тканей • неврологические – мышечные атрофии, контрактуры и т.д. • сосудистые – изменение температуры и цвета кожи (синюшность), изменения артериального давления и пульса на одной конечности

Известными формами НВС являются, например, туннельные невропатии, нередко называемые также «капканными невропатиями». Это ущемление периферических нервов и сосудов сухожилиями и связками в анатомических сужениях (туннелях), через которые в норме проходят сосудисто-нервные пучки, — в жестких костных каналах, отверстиях в связках и т.п. В настоящее время в развитии этой формы НВС установлена роль врожденного сужения костно-соединительнотканных каналов. Компрессия возможна и при нормальном диаметре каналов в случае увеличения диаметра нерва из-за отека. Классическим примером может служить развитие невропатии («паралича») лицевого нерва, когда под воздействием какого-либо внешнего фактора (например, переохлаждения) нарушается микроциркуляция в области лицевого нерва, развивается отек ствола нерва, при этом нерв как бы сдавливает сам себя в костном канале. Некоторые наиболее распространенные формы нейроваскулярных синдромов:

— Синдром позвоночной артерии и позвоночного нерва (синонимы: задний шейный симпатический синдром, «шейная мигрень» и др.). Причина — раздражение позвоночного нерва при патологии шейных сегментов позвоночника, в результате чего развивается рефлекторный спазм позвоночной артерии. Характерны головные боли, головокружения, сочетание вестибулярных нарушений с болевыми точками на шее в проекции входа позвоночной артерии в позвоночный канал, разнообразные вегетативно-чувствительные нарушения в области головы.

— Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).

— Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.

— Синдром грушевидной мышцы — хорошо известный НВС, при котором имеет место компрессия седалищного нерва и нижней ягодичной артерии грушевидной мышцей в области ягодицы. Клиника напоминает «радикулит» с болью, распространяющейся по ягодице и задней поверхности бедра, прихрамыванием, вегетативно-сосудистыми и нейродистрофическими проявлениями, а также признаками локального поражения грушевидной мышцы, напряжение и болезненность которой нередко можно определить наощупь.

— Синдром запястного канала — наиболее частая форма туннельных невропатий. Происходит сдавление срединного нерва в запястном канале гипертрофированной поперечной связкой ладони, что клинически проявляется ощущением «ползания мурашек» в области кисти и пальцев руки, болью (особенно при поднимании руки вверх). При длительном страдании развиваются слабость мышц кисти, трофические нарушения. Распространенность этого синдрома резко возросла в связи с тотальной компьютеризацией, так как клавиатуры компьютеров оказались неприспособленными к длительной работе пальцев рук с плохой фиксацией запястий, что вызывало гипертрофию поперечной связки запястья и возникновение симптоматики. Это побудило фирмы, производящие компьютеры, перейти на выпуск специальных эргономичных клавиатур, в результате чего резко снизилось число новых случаев этого довольно неприятного страдания.

Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.

Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.

Важное значение для лечения имеют антиспастические препараты (миорелаксанты), поскольку мышечный спазм — это не только типичный симптом, но и ключевой патогенетический этап формирования практически любой формы НВС. По опыту наиболее авторитетных клиник мира, ведущим антиспастическим препаратом в настоящее время признается баклофен (Баклосан), который не только эффективно и быстро снижает мышечный тонус, но и обладает несомненным противоболевым действием. Последнее обстоятельство особенно важно в лечении НВС. Таким образом, использование Баклосана и его аналогов — неотъемлемый этап терапии НВС.

В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).

© Журнал «Нервы», 2006, №3

Медицинский научно-практический центр вертебрологии и нейроортопедии профессора Курганова М.Л.

Названия у данного страдания – разнообразны, как и разнообразны его проявления. Этот синдром в 1925 г. описали доктора Барре и Льеу при шейном спондилоартрозе. Сейчас часто используют синонимы: «задний шейный симпатический синдром», «шейная мигрень». Подобные диагнозы часто употребляются в медицинской документации и врачебных записях. По этому назрела необходимость разъяснить моим пациентам, о чем идет речь. В широком клиническом понимании синдром позвоночной артерии – это нарушение притока крови к головному мозгу в бассейне одной или обеих позвоночных артерий. Немного о кровоснабжении головы.

Головной мозг кровоснабжается из 2-х бассейнов. К первому – каротидному – относятся сонные артерии. Они (вернее, их основные ветви – внутренние сонные артерии) обеспечивают до 70-85% притока крови и несут ответственность за все основные нарушения кровообращения, в первую очередь инсульты. Им традиционно уделяется особое внимание при обследовании, их атеросклеротическое поражение и его осложнения – объект особого внимания кардиологов, неврологов, сосудистых хирургов.

Позвоночные артерии (правая и левая) относятся к вертебро-базиллярному бассейну, кровоснабжают задние отделы мозга и обеспечивают, по разным данным, около 15-30% притока крови. Их поражение не приводит к таким тяжелым осложнениям, как инсульт, но могут надолго испортить пациенту жизнь и сделать его инвалидом.

Поражение артерий проявляется в виде

• выраженных головокружений,
• головной боли,
• потери сознания,
• нарушений координации,
• нарушений слуха и зрения.

Причины поражения позвоночных артерий можно разделить на 2 группы:

• Первая группа – невертеброгенные (не связанные с позвоночником) поражения. Они обусловлены либо атеросклерозом (он встречается значительно реже, чем в сонных артериях), либо врожденными аномалиями размеров и хода артерий. Эти аномалии обычно не имеют самостоятельного значения, но при присоединении других причин сдавления артерий обеспечивают неблагоприятный фон.

• Вторая группа – вертеброгенные (связанные с патологией позвоночника) поражения. Это нарушения, обусловленные заболеваниями позвоночника. Они могут проявляться еще в подростковом возрасте при диспластической и посттравматической нестабильности шейного отдела позвоночника. Но наиболее выраженные изменения развиваются у взрослых при развитии остеохондроза.

Дело в том, что часть своего пути к черепу артерия проходит в костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков (начиная с 6-го и заканчивая 1-м позвонком). При остеохондрозе развивается деформация боковых (крючковидных) отростков тел позвонков, так называемый унковертебральный артроз, и нестабильность позвонков, обусловленная разрушением межпозвонковых дисков. Все эти причины приводят сначала к раздражению симпатических сплетений позвоночных артерий, последующему их спазму, а затем и к сдавлению артерий на протяжении всего костного канала или у входа и выхода из него артерии с развитием кратковременных нарушений кровообращения, возникающих при поворотах и наклонах головы, изменении положения туловища.

Клиническая картина

Главный характерный симптом — головная боль. Характерна постоянная, временами приступообразно усиливающаяся, мучительная головная боль жгучего иногда пульсирующего характера в затылочной области. Во время приступа боль может распространиться на другие области головы, часто иррадиируя в глазницу и область переносицы («шейная мигрень»), в теменно-височную область, ко лбу, уху. Чаще локализуется с одной стороны, может носить приступообразный или постоянный характер. Боль четко усиливается при движениях шеи. Часто возникает болезненность кожи головы даже при легком прикосновении, расчесывании волос. При поворотах, наклонах головы часто слышен «хруст», иногда ощущается жжение. У некоторых больных синдром проявляется головокружением с тошнотой или рвотой, ощущением шума, звона в ушах (часто синхронного с пульсом). Головокружение развивается при поднятии головы вверх (артерия уходит в узкую часть отверстия), а при атеросклерозе сосудов головного мозга головокружение развивается при наклоне головы вперед.

Иногда встречаются снижение слуха, зрительные нарушения: снижение остроты зрения, «мушки», пелена, туман перед глазами, двоение в глазах. Изредка встречаются нарушение глотания, ощущение инородного тела в горле — так называемая глоточная мигрень. При сдавлении позвоночной артерии бывают приступообразные состояния, четко связанные с поворотами головы:

• вслед за поворотом головы больной падает «как подкошенный«, сознание при этом не теряет, вскоре самостоятельно встает;
• после резкого движения головой больной внезапно падает, теряет сознание. Через 5 — 20 минут приходит в себя, встает, но еще долго чувствует слабость.

Встречаются и вегетативные расстройства: кратковременное ощущение голода, жажда, ощущение жара или озноба.

При ведущем поражении симпатического сплетения позвоночной артерии отмечается синдром Бернара – Горнера. Боль и парестезии при этом чаше односторонние, могут захватывать лицо, твердое небо, зубы, язык, глотку (покалывание, жжение, ощущение инородного тела). Обычно наблюдается вестибулярные нарушения в виде гововокружения, ощущения пошатывания и проваливания, сопровождающиеся тошнотой, звоном и шумом в ухе. Во время головной боли может возникать ухудшение зрения, мелькание перед глазами, повышенная утомляемость, снижается работоспособность, возникает потливость, озноб. Во всех случаях имеется невротический фон. Изменение положения головы ведет к усилению головной боли, однако больной может найти определенное положение, при котором боль исчезает или уменьшается.

Диагностика и дополнительные методы

В настоящее время основным методом диагностики нарушений кровообращения в сосудах, кровоснабжающих головной мозг, общепризнанно является ультразвуковая допплерография (УЗДГ).

Исследование артерий каротидного и вертебро-базиллярного бассейнов носит название УЗДГ ветвей дуги аорты или УЗДГ эстракраниальных сосудов. Однако, при проведении стандартного УЗДГ основное внимание традиционно уделяется сонным артериям, а исследование позвоночных артерий выполняется лишь частично. Это обусловлено также отсутствием единых стандартов, различием между разными школами специалистов. Часто артерия не осматривается на всем протяжении, а лишь в начальном и конечном сегментах, не проводятся функциональные пробы, заключение о патологии позвоночных артерий делается по косвенным данным, не указываются конкретные причины и уровень сдавления.

Лечение синдрома позвоночной артерии: При лечении этого состояния основная цель – адекватное кровообращение в позвоночных артериях, а также устранение или минимизирование причин, вызывающих раздражение или спазм сосудов. В лечении применяют методы мануальной терапии, рефлексотерапии, вакуумной терапии, фармакопунктуры, магнитотерапии, экзогенной биорезонансной терапии фиксированными частотами. В комплексе лечебных мероприятий обязательно участвует сосудистая терапия. При необходимости назначают противовоспалительньные препараты, легкие антидепрессанты.

Синдром позвоночной артерии

Анализ данных литературы показал, что в настоящее время нет однозначного определения и единой классификации синдрома позвоночной артерии (ПА), это позволяет данным диагнозом определять различную патологию — задний шейный симпатический синдром (синдром Барре—Льеу, шейная мигрень, синдром поражения позвоночного нерва), вертеброгенная цервикокраниалгия или пользоваться обобщенным термином — вертебрально-базилярная недостаточность и/или хроническая ишемия мозга. В обзорной части данной статьи предпринята попытка уточнения понятия термина и классификации синдрома ПА. При этом рассмотрены также новые возможности патогенетической терапии и повышения качества жизни пациента.

В основе ВСПА у обследованных больных лежала вертеброгенная компрессия и ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии, чаще всего в сегменте V2, на фоне унковертебральных разрастаний (55,5% случаев) и нестабильности шейного отдела позвоночника (16,7%), а также в сегменте V3 на фоне мышечно-тонического напряжения нижней косой мышцы головы (14,8%) и патологии краниовертебрального перехода (9,3%). Синдром ВБН встречался у больных на фоне вертеброгенной патологии шейного отдела позвоночника (100%) в сочетании с длительной артериальной гипертензией (81%) и церебральным атеросклерозом (76%).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) указываются несколько диагнозов, характеризующих поражение вертебрально-базилярного русла: M.47.0 — синдром сдавления ПА при спондилезе (синдром ПА); M.53.0 — шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический синдром); G.45.0 — синдром вертебрально-базилярной артериальной системы [18, 19, 27]. Диагноз синдрома ПА ставят обычно, когда предполагают вертеброгенный вариант сдавления ПА [26]. Если вертеброгенному влиянию подвергается непосредственно ПА, речь идет о компрессионном варианте синдрома ПА, что имеет ключевое значение при наличии атеросклероза артерий вертебрально-базилярной системы, особенно двустороннего, когда практически исключена возможность коллатерального кровотока, и имеет место синдром вертебрально-базилярной артериальной системы. В этом случае говорят о вертебрально-базилярной недостаточности и/или нарушении мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе [4, 20, 22, 23]. Если компрессии подвергаются волокна симпатического сплетения, окружающего ПА, то имеется в виду ирритативный вариант синдрома ПА с возникновением сосудистого спазма не только в ПА, непосредственно подвергшейся сдавлению, но и в противоположной ПА, и в артериях вышележащего каротидного бассейна. Ирритативный тип синдрома ПА обычно наблюдается у молодых пациентов, не имеющих сочетанной патологии вертебрально-базилярного русла. У людей старшей возрастной группы чаще всего встречается смешанный компрессионно-ирритативный вариант синдрома ПА. Кроме того, спазм ПА может развиться в результате рефлекторного ответа на раздражение афферентных структур пораженного позвоночно-двигательного сегмента шейного отдела позвоночника. В данном случае синдром ПА обозначается как рефлекторно-ангиоспастический, степень клинического проявления которого практически всегда остается легкой или умеренной. Однако следует отметить, что в некоторых случаях именно незначительное хроническое раздражение позвоночного нерва и периартериального симпатического сплетения ПА приводит к выраженным изменениям тонуса брахиоцефальных и кардиальных сосудов, дистрофическим изменениям в миокарде и мышцах шеи. Данная особенность важна, поскольку многие авторы в своих работах делают акцент на тяжелые, легко выявляемые компрессионные факторы, недооценивая роль мышечных и рефлекторных механизмов [5].

Таким образом, синдром ПА является собирательным понятием, которое объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения ПА, деформации ее стенки или изменения просвета [6]. Распространенность синдрома ПА при дегенеративно-дистрофических проявлениях патологии шейного отдела позвоночника составляет 30,0—42,5% [11].

В историческом аспекте первые описания тесных взаимоотношений шейного отдела позвоночника, ПА и окружающего ее симпатического сплетения относятся к 1925 г., когда M. Вагге [15] описал необычного типа головную боль, сочетающуюся со зрительными, слуховыми, вестибулярными и вегетативными расстройствами у больных остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника. В последующем его ученик Y. Lieou назвал данный симптомокомплекс задним шейным симпатическим синдромом. W. Bartschi-Rochain, изучая травматические повреждения шейного отдела позвоночника, применил термин «шейная мигрень» [16]. Заметим, что этот термин в отечественной неврологии используется редко, хотя он применяется многими как зарубежными, так и отечественными авторами [3, 24, 25].

В настоящее время существуют многочисленные дополнительные методы обследования пациента (рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, рентгенография краниовертебрального перехода, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, артерий вилизиевого круга, магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томография шейного отдела позвоночника и др.), которые помогают в постановке диагноза синдрома ПА. Однако, несмотря на имеющиеся возможности, точная диагностика синдрома ПА зачастую вызывает затруднение, так как данное состояние не всегда соответствует четким клинико-диагностическим критериям и требует длительного наблюдения пациента с разработкой индивидуального плана его обследования и лечения.

Топографоанатомическое расположение ПА в узком подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков, создает возможность ее травматизации. ПА проникает в данный канал через отверстие в поперечном отростке СVI позвонка, реже СVII, CV или CIV позвонков. В этом канале ПА сопровождает густое симпатическое нервное сплетение, которое связано с шейными симпатическими узлами, в том числе со звездчатым узлом (шейно-грудной узел, gangl. stellatum), которые обеспечивают иннервацию не только вертебрально-базилярного бассейна, но и отдают ветви к сердцу, гортани и др. Кроме того, от симпатического сплетения отходят возвратные многочисленные веточки к позвонкам, суставам и межпозвонковым дискам. Пройдя через СI, ПА располагается в борозде на задней дуге атланта, где прикрывается практически только одной нижней косой мышцей головы и далее через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа. Учитывая описанные анатомические особенности ПА, легко предположить, что даже незначительные дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника могут приводить к возникновению синдрома ПА. Огромное значение в формировании синдрома ПА имеют гиперэкстезионные травмы шейного отдела позвоночника, особенно с ротацией шейного отдела — «хлыстовые травмы» («whiplash injury») с возникновением характерной клинической картины синдрома ПА как в остром, так и в отдаленном периодах [8, 19]. Хроническая ирритация симпатического сплетения хорошо изучена при шейном спондилезе [27], унковертебральном артрозе, заднебоковых грыжах дисков, нестабильности двигательных сегментов шейного отдела позвоночника, различных аномалиях краниовертебрального перехода, врожденных блоках шейного отдела позвоночника, гипоплазии и/или врожденной или приобретенной патологической извитости ПА, после мануальных манипуляций на шейном отделе позвоночника, особенно когда имеются выраженные дегенеративные изменения и другая патология шейного отдела позвоночника [2, 10, 28].

Известно, что медиатором симпатической нервной системы является норадреналин, который содержится в окончаниях симпатических волокон. Норадреналин является предшественником адреналина, но отличается от него гораздо более мощным сосудосуживающим и прессорным действием. Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, оказывает активирующее влияние на ретикулярную формацию; это важнейший медиатор бодрствования. Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Кардиотропное действие норадреналина связано с его стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы сердца [1, 9]. Длительное нарушение сосудистой иннервации вследствие шейного остеохондроза может привести к стойкому изменению артериального давления, когда даже этиотропная терапия не дает улучшения. Это связано с тем, что возникает порочный круг: остеофиты шейных позвонков вызывают компрессию ПА и ирритацию ее симпатического сплетения. При определенных условиях, благодаря анатомическим связям, в процесс вовлекаются и ветви внутренней сонной артерии, причем ирритация усугубляет сосудистый спазм. В результате возникают ишемия и неполноценное функционирование гипоталамической области, что усугубляется реперкуссивными изменениями гипоталамуса в связи с ирритацией симпатического сплетения ПА [13, 14, 27].

Клинические проявления синдрома ПА зависят от причин, вызвавших данное состояние. Посттравматический синдром ПА имеет большую выраженность неврологической симптоматики и яркую клиническую картину. Хроническое раздражение окружающего симпатического сплетения, как указывалось выше, приводит к стойкому тонусу брахиоцефальных и краниальных артерий и проявляется цереброваскулярными нарушениями различной степени. Большое значение в симптомокомплексе синдрома ПА имеют также сопутствующие заболевания, такие как атеросклероз сосудов брахиоцефальных артерий, головного мозга, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца или их сочетание. Следует отметить, что у больных, имеющих хроническую вертебрально-базилярную недостаточность, вызванную сосудистыми и внесосудистыми факторами, также возникают эпизоды синдрома ПА, что обычно верифицируется как обострение вертебрально-базилярной недостаточности. В связи с этим для точной постановки диагноза следует учитывать анамнестические данные, особенно события, которые непосредственно предшествовали развитию синдрома ПА — дискоординированные движения в быту (потянулся за водой, достал что-то с верхней полки и т.д.) или при занятиях спортом, длительное нахождение в статическом положении (работа с запрокинутой вверх головой, чтение в положении глубокого сгибания и/или ротации шеи, гиперэкстензия шейного отдела позвоночника во время тракции зуба), сон в непривычном месте (в гостях, на новом купленном диване), проведение мануальных манипуляций.

Наиболее частыми клиническими вариантами синдрома ПА являются: задний шейный симпатический синдром— своеобразный симптомокомплекс, расцениваемый как функциональная стадия синдрома ПА [7]. Он характеризуется головной болью в шейно-затылочной области пульсирующего или жгучего характера с иррадиацией в передние отделы головы и окологлазничную область, сопровождающуюся, в ряде случаев, слезотечением, заложенностью носа и другими вегетативными проявлениями. Головная боль при этом синдроме может быть постоянной, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, при движениях шеей [11]; вестибуло-атактический синдром — наиболее часто сопровождает головную боль (преобладают субъективные симптомы: головокружение, чувство неустойчивости тела, потемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой, сердечно-сосудистые нарушения [10, 12, 17]; кохлео-вестибулярный синдром; офтальмический синдром; синдром вегетативных нарушений (вплоть до тяжелых гипоталамических кризов).

В тяжелых случаях заболевания развиваются преходящие нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе, дроп-атаки, синкопальные состояния [4].

Обобщая сказанное, можно выделить характерные особенности синдрома ПА в аспекте его отличия от других сосудистых синдромов. Синдром ПА развивается вследствие вертеброгенного воздействия на симпатическое нервное сплетение ПА и/или непосредственного сдавливания ПА и проявляется характерной клинической симптоматикой, связанной в первую очередь с выбросом норадреналина в системный кровоток, который, связываясь с -адренорецепторами сосудов, оказывает системное и периферическое вазоспастическое действие. Степень выраженности симптомов варьирует от легкой (головная боль, головокружение, незначительные подъемы артериального давления) до значительной (тяжелые гипоталамические кризы и/или резкое одномоментное повышение артериального давления) и зависит от этиопатогенетического фактора, вызвавшего данное состояние.

Настоящая работа была проведена с учетом имеющихся представлений об этиологии и механизме развития синдрома ПА и непосредственного участия в развитии симптоматики адренергических механизмов. Целью ее явилась оценка эффективности препарата сермион (ницерголин) у больных с синдромом ПА.

Препарат сермион является производным спорыньи и в настоящее время применяется более чем в 50 странах мира [21]. Ницерголин содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты, проявляет — адреноблокирующее действие [29]. Именно — адреноблокирующее действие и определяет его фармакотерапевтическую эффективность при синдроме ПА. Этот эффект существенно отличает сермион от других сосудистых препаратов, вазодилатирующее действие которых осуществляется с помощью иных механизмов. Назначение же лекарственных средств, не обладающих -адреноблокирующим действием, имеет симптоматическую, но не патогенетическую направленность, дает неплохие результаты, и может быть показано в случаях плохой переносимости ницерголина. Однако следует учитывать, что эффект от симптоматической терапии является менее продолжительным. Длительность терапии препаратом сермион определяется степенью улучшения клинического состояния пациента и в среднем составляет от 3 до 6—12 мес.

Список литературы:

1. Ашмарин И.П., Ещенко Н.Д., Каразеева Е.П. Нейрохимия в таблицах и схемах. М: Экзамен 2007; 27-30.
2. Брагина Л.К., Козлова Е.Н. Значение гипоплазии позвоночной артерии в патогенезе нарушения мозгового кровообращения. Журн невропат и психиат 1979; 79: 9: 1329-1332.
3. Верещагин Н.В. Поражение экстракраниальных отделов позвоночных артерий и нарушения мозгового кровообращения: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 1964; 6-12.
4. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М: Медицина 1980; 420.
5. Жулев Н.М и др. Синдром позвоночной артерии. СПб 2001; 224.
6. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии. Therapia 2007; 10: 31-33.
7. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии: клинические варианты, классификация, принципы диагностики и лечения. Практикующему неврологу. To Practicing Neurologist 2010; 1: 31: 93-99.
8. Козлов М.Ю. Диагностика и лечение цервикальной хлыстовой травмы. Неврология и нейрохирургия 2003; 3: 17-28.
9. Николлс Дж., Мартин А., Валлас Б., Фукс П. От нейрона к мозгу: Пер. с англ. Изд. 2-е. М: Издательство ЛКИ 2008; 117-121.
10. Петрянина Е.Л., Исмагилов М.Ф. Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника. Неврологический вестник 1994; XXVI: 3-4: 58-59.
11. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. М: Медицина 1989; 315-463.
12. Пышкина Л.И., Федин А.И., Бесаев Р.К. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной артерии. Журн невропатол и психиат 2000; 5: 45-49.
13. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. Казань: Изд-во Казанского университета 1970; 231.
14. Юнонин И.Е., Хрусталев О.А., Курапин Е.В., Юнонина Л.В. Артериальная гипертония и шейный остеохондроз позвоночника. Рос кардиол журн 2003; 4: 88-94.
15. Barre J.A. Sur un syndrome sympathique cervical posterieur et sa cause fryquonte: L’arthrite cervical. Rev neurol 1926; 33: 1: 1246-1248.
16. Bartscbi-Rocbaix W. Migraine cervicale. Bern 1949; 9-12.
17. Berguer R., Flynn L.M., Kline R.A., Caplan L. Surgical reconstruction on the extracranial vertebral artery: management and outcome. J Vasc Surg 2000; 31: 9-18.
18. Davis R.V. Therapeutic Modalities for the Clinical Health Sciences, 2nd, 1989. Library of Congress Card TXU 389 661.
19. Davis R.V. Management of Vertebral Artery Syndrome. Dynamic Chiropractic 1994; 12: Issue 17.
20. Draper R. Vertebrobasilar Occlusion and Vertebral Artery Syndrome. EMIS 2009. Document ID: 1701. Version: 21.
21. Fioravanti M., Flicker L. Efficacy of nicergoline in dementia and other age associated forms of cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2001; 4: CD003159.
22. Kaye V. Vertebrobasilar Stroke Overview of Vertebrobasilar Stroke. Eur J Neurol 2006; 13: 4: 395-401.
23. Kumral E., Kisabay A., Ataç C. Lesion patterns and etiology of ischemia in the anterior inferior cerebellar artery territory involvement: a clinical — diffusion weighted — MRI study. Eur J Neurol 2006; 13: 4: 395-401.
24. Kunert W. Arteria vertebralis und Halswirbelsaule. Stuttgart 1961; 5065.
25. Meyer I.S. Occlusive cerebrovascular disease. Pathogenesis and treatment. Amer J Med 1961; 4: 30: 577-588.
26. Powers S.R., Drislane T.M., Nevins S. Intermittent vertebral artery compression. A new syndrome. Surgery 1961; 49: 257-264.
27. Watanuki A. The effect of the sympathetic nervous system on cervical spondylosis. Nihon Seikeigeka Gakkai Zasshi 1981; 55: 4: 371-385.
28. Williams D. Vertebro-basilar Ischaemia. Br Med J 1964; 1: 5375: 6-84.
29. Winbland B. Therapeutic use of Nicergoline. Clin Drug Investigation 2008; 28: 9.

Взято с сайта