Особенности ухода за больными с болезнью Паркинсона

14.01.2021

С годами у человека накапливается все больше болезней. К старости многие приходят с целым «букетом» недугов, некоторые из которых нельзя ни излечить, ни даже предугадать. К таким относится и болезнь Паркинсона.

Ее развитие не зависит от интеллектуальных способностей человека. Паркинсонизмом болели даже такие одаренные личности, как Сальвадор Дали. Медики до сих пор затрудняются ответить, почему он возникает. И все же методы борьбы с этим серьезным заболеванием имеются.

Симптомы болезни

Паркинсонизм относится к хроническим заболеваниям ЦНС. Детально описал и заложил основы его диагностики британец Джеймс Паркинсон. Он установил, что болезнь является результатом нехватки в организме дофамина — нейромедиатора, продуцируемого корой головного мозга.

Первые признаки проблемы обычно проявляются после 50 лет. Паркинсонизм — нейродегенеративноезаболевание, прогрессирующее с возрастом. Чем старше становится человек, тем сильнее проявляется симптоматика.

Признаки болезни:

• Человеку становится сложно ориентироваться в пространстве.
• Наблюдается тремор — дрожь — конечностей.
• Возникают трудности с координацией.
• Движения больного постепенно становятся замедленными.
• У престарелых людей заболевание может принимать 2 формы. При первичной речь идет о собственно болезни Паркинсона, обусловленной наследственностью. Вторичная форма возникает на фоне усугубления других заболеваний (синдром Паркинсона).

Распознать заболевание у пожилого человека можно по таким симптомам:

• Тремор. Сначала у больного начинает периодически покачиваться голова. Затем дрожь переходит на нижнюю губу, руки, ноги. Тремор особенно заметен, когда человек не двигается, находится в состоянии покоя. Пациенту становится сложно удерживать в руках даже легкие предметы.
• Замедленность движений (в медицинской терминологии — гипокинезия). Со временем страдающий Паркинсоном человек как будто замедляется. Амплитуда движений его рук и ног существенно сокращается. Это сказывается также и на мимике.
• Ригидность. Престарелые пациенты с паркинсонизмом теряют тонус мышц. Зачастую дегенеративный процесс затрагивает и суставы.
• Потеря чувства равновесия. Утрата ориентации, неустойчивость, частые падения — печальные спутники болезни Паркинсона.

Существует несколько форм заболевания. В 40% случаев врачи диагностируют дрожательно-ригидную форму, самым ярким признаком которой является тремор. 30% пациентов страдают замедленностью движений. Дрожание конечностей при этом встречается редко.

У 20% диагностируется ригидно-дрожательная форма недуга. При ней пациенты испытывают сложности с координацией. В остальных случаях наблюдается дрожательная или акинетическая форма. При первой у больных страдает тонус мышц, мимика, присутствует сильный тремор. При второй симптомы практически незаметны.

PsyAndNeuro.ru

Неделю назад мы опубликовали обзор на статью Sommer I. et al «К персонализированному лечению галлюцинаций», в которой авторы выделили 3 основных механизма развития обманов восприятия (снижение холинергической нейротрансмиссии, усиление синтеза дофамина и деафферентация), от которых зависит дальнейшая тактика ведения пациентов. В другой более ранней статье, опубликованной в журнале Schizophrenia Bulletin, те же авторы изучают доказательную базу методов лечения галлюцинаций при шизофрении и других психических и нервных расстройствах. Данная статья является более ориентированной на клиническую практику, тем самым органично дополняя последнюю – в большей мере рассматривающую именно фундаментальные аспекты галлюцинаций и психофармакологического воздействия на них. Ниже приведены основные тезисы статьи «The Treatment of Hallucinations in Schizophrenia Spectrum Disorders».

Галлюцинации могут возникать в контексте многих расстройств и синдромов. Поэтому выбор тактики лечения зависит не только от типа обманов восприятия и влияния на повседневное функционирование, но и от основного расстройства. Порой, может быть очень сложно определить основное расстройство, поскольку галлюцинации, например, при пограничных расстройствах личности, психотической депрессии или эпилепсии височной доли могут быть неотличимы от галлюцинаций в рамках шизофрении на феноменологичсеком уровне.

Такие сопутствующие симптомы, как пароксизмальная активность, двигательные симптомы паркинсонизма, потеря зрения или слуха, являются наиболее надежными признаками, используемыми в дифференциальной диагностике. Некоторые люди, которые галлюцинируют только спорадически, могут быть просто обеспокоены тем, что их опыт является признаком психического расстройства, не будучи при этом обеспокоенными самими галлюцинациями. Для других же – бремя галлюцинаций не может перевесить побочные эффекты их лечения. Как следствие, лечение может применяться не во всех случаях. В данной статье будут рассмотрены некоторые ошибки, которые часто связаны с галлюцинациями, а также конкретные варианты их лечения.

Шизофрения может сопровождаться галлюцинациями в любой сенсорной модальности. В 70% случаев они носят слуховой характер, а в 50% случаев наблюдаются зрительные галлюцинации. Другие типы галлюцинации менее распространены.

Как известно, единственным типом лекарств, успешно используемом для лечения галлюцинаций при шизофрении, являются антипсихотики. Только 8% пациентов с первым психотическим эпизодом по-прежнему испытывают галлюцинации после лечения в течение 1 года. Однако до сих пор не было опубликовано клинических исследований, в которых сравнивалась бы эффективность различных антипсихотических препаратов для единственного и конкретного показания – галлюцинации. В связи с чем, для анализа использовали данные Европейского исследования первого психотического эпизода, в ходе которого проводилась оценка эффективности 5 антипсихотических препаратов при лечении галлюцинаций. Было выявлено, что оланзапин, амисульприд, зипрасидон и кветиапин одинаково эффективны против галлюцинаций; галоперидол, по мнению авторов исследования, не может являться препаратом первого выбора.

Если препарат первого выбора не обеспечивает улучшения, лучше всего перейти на другой препарат после 2-4 недель лечения. Клозапин является препаратом выбора для пациентов, которые резистентны к двум адекватным курсам антипсихотических препаратов. Для профилактики рецидивов лечение следует продолжать тем же антипсихотиком и, желательно, в той же дозе. Прием пролонгированные формы должны рассматриваться для всех пациентов, потому что очень высок риск несоблюдения терапии.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) может применяться в дополнение к антипсихотической терапии. КПТ направлена на снижение эмоционального стресса, связанного со слуховыми галлюцинациями, она учит пациента игнорировать «голоса» и фокусироваться на будущих планах и целях, что отражается на качестве жизни пациентов. Однако КПТ никак не влияет на частоту галлюцинаций.

С другой стороны, транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) способна снижать частоту и тяжесть слуховых галлюцинаций. Несколько мета-анализов продемонстрировали эффективность для низкочастотной повторной ТМС левой височно-теменной области по сравнению с плацебо. Как следствие, ТМС в настоящее время имеет статус потенциально полезного метода лечения слуховых галлюцинаций, но только в сочетании с современной антипсихотической терапией.

В нескольких рекомендациях электросудорожная терапия (ЭСТ) упоминается как последний этап в лечении резистентных психозов в рамках шизофрении. Хотя в нескольких исследованиях было показано клиническое улучшение после использования ЭСТ, специфическое снижение тяжести галлюцинации никогда не было оценено на уровне группы.

Делирий представляет собой острый нейропсихиатрический синдром, который характеризуется такими психотическими симптомами, как галлюцинации и бред при наличии пониженного внимания, колебаний сознания и других когнитивных функций. Данное состояние очень часто встречается у пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, с частотой 32%, и заметно связано с плохим прогнозом и повышенной смертностью.

Единственное этиологическое лечение делирия – улучшение соматического состояния пациента. Симптоматическое лечение галлюцинаций и других симптомов делирия должно начинаться с мер, направленных на нормализацию циркадного ритма и ориентации пациента. Фармакологическое лечение предпочтительно должно состоять из галоперидола или оланзапина, как рекомендовано в последних рекомендациях NICE. Хотя бензодиазепины широко применяются для лечения делирия, их применение рекомендуются только для алкогольного делирия. Ингибиторы холинэстеразы не рекомендуются, о чем свидетельствует рандомизированное клиническое испытание ривастигмина у пациентов с делирием, поступивших в отделение интенсивной терапии. Данное исследование было прекращено на ранней стадии из-за значительного увеличения смертности и продолжительности делирия по сравнению с контрольной группой.

Распространённость галлюцинаций и других психотических симптомов среди пациентов с БП составляет 80%. В случае с деменцией с тельцами Леви, патогенетически тесно связанной с БП, эти цифры ещё выше, особенно для визуальных галлюцинаций. Слуховые галлюцинации присутствуют в 20% случаев.

Патофизиология психоза при БП и деменции с тельцами Леви заключается в сложном взаимодействии внешних и связанных с заболеванием факторов, включающих центральную дофаминергическую активность, дисбаланс дофаминергической и холинергической нейромедиаторных систем, дисфункцию зрительных путей, изменения в регуляции цикла сон-бодрствование, а также ослабленный фокус внимания. Однако самым важным внешним фактором развития галлюцинаций в рамках ПД является медикаментозное лечение.

Стратегии лечения: снижение антипаркинсонических лекарств, увеличение «атипичных» антипсихотиков с низкой дозой и, возможно, ингибиторы холинэстеразы. Eng и Welty провели обзор 13 исследований антипсихотического лечения пациентов с БП и пришли к выводу, что долгосрочная терапия клозапином действительно эффективна, в то время как результаты исследований использования кветиапина противоречивы. Только одно двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 188 пациентов с БП и галлюцинациями подтверждает эффективность ингибитора холинестеразы ривастигмина. Таким образом, хотя использование ингибиторов холинэстеразы, особенно ривастигмина, представляется перспективным лечением галлюцинаций в рамках БП, приведённые исследования поддерживают использование только клозапина.

При БА возникновение психоза в 30-50% случаев имеет серьезные последствия как для пациентов, так и для лиц, осуществляющих уход. Ингибиторы холинэстеразы, такие как донепезил, могут оказывать благотворное влияние на галлюцинации при относительно мягком профиле побочных эффектов. В другом исследовании по лечению психозов в рамках БА изучалась эффективность оланзапина, кветиапина, рисперидона и плацебо в течение 36 недель. Результаты показали, что рисперидон оказался эффективнее других двух препаратов и плацебо. Однако данные препараты нужно принимать с осторожностью в связи с повышенным риском осложнений у пожилых пациентов.

Как следствие, настоятельно рекомендуется не рассматривать антипсихотические препараты в качестве первого выбора для лечения психотических симптомов при БА. Экстрапирамидные симптомы и аритмии вследствие удлинения интервала QT – это частые осложнения «типичных» антипсихотических препаратов, в то время как различные цереброваскулярные патологии чаще возникают при использовании «атипичных» антипсихотиков. Тем не менее, данные препараты должны использоваться, когда тяжесть симптомов является крайней или когда симптомы не реагируют на другие виды лекарств или на нефармакологические вмешательства.

Сообщаемая частота галлюцинаций и других психотических симптомов при эпилепсии составляет 3,3%, а при эпилепсии височной доли достигает 14%. Галлюцинации могут возникать незадолго до (аура), во время или после эпилептического припадка, но часто происходят независимо от каких-либо моторных припадков. Часто галлюцинации напоминают те, которые встречаются у пациентов с диагнозом шизофрения, и обозначаются как «шизофренические психозы эпилепсии».

Лечение галлюцинаций должно, прежде всего, предполагать минимизацию любого лекарственного средства, способного опосредовать эти симптомы. Известны различные противоэпилептические препараты, такие как фенобарбитал, зонисамид, леветирацетам и габапентин, способные индуцировать галлюцинации. В таких случаях снижение дозы или переход на другой противоэпилептический препарат может привести к относительно быстрому купированию галлюцинаций.

Когда противоэпилептические препараты не могут быть уменьшены или отменены антипсихотики являются препаратами выбора. Клозапин и хлорпромазин следует избегать из-за их эпилептогенных свойств, в то время как кветиапин, рисперидон и галоперидол, обычно имеют хорошую переносимость.

У пациентов с ослабленным зрением могут отмечаться сложные зрительные галлюцинации – состояние, известное как синдром Чарльза Бонне. Аналогично, у людей с прогрессирующей потерей слуха могут развиться слуховые галлюцинации в виде музыки, голосов или других звуков.

Считается, что такие галлюцинации на самом деле являются феноменами в следствии деафферентации областей зрительной или слуховой ассоциативной коры головного мозга, что может привести к так называемым «фантомным восприятиям». Когнитивные дефекты и социальная изоляция могут выступать в качестве дополнительных факторов риска.

Пациенты, которые понимают их нереалистичный характер, как правило, менее страдают от них, хотя их все еще может огорчить страх перед «неизбежным безумием». Уверенность и объяснение того, что зрительные или слуховые обманы восприятия не подразумевают какого-либо психического расстройства, могут иметь мощный терапевтический эффект.

По мнению авторов, психотропное лечение не всегда необходимо, поскольку купирование галлюцинаций может прекратиться либо спонтанно, либо после прекращения социальной изоляции. Лечение первого выбора – это восстановление зрения или слуха, например, путем оперативного лечения катаракты, очистки наружного слуха или применения слуховых аппаратов.

Когда такие вмешательства не увенчались успехом, можно рассмотреть фармакологическое лечение, хотя плюсы лечения не всегда перевешивают минусы побочных эффектов. Несмотря на то, что ранее сообщалось о том, что антипсихотические, противоэпилептические препараты и ингибиторы холинэстеразы эффективны в данных случаях, в настоящее время нет рандомизированных исследований эффективности данных типов лекарств у пациентов с галлюцинациями в рамках сенсорной деаферентации. Если фармакологическое лечение считается необходимым, то препаратами выбора могут считаться кветиапин или ламотриджин. ТМС также применяется при данном виде галлюцинаций, но результаты пока остаются неубедительными.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

Подготовил: Касьянов Е.Д.

Источник: Sommer I. et al The Treatment of Hallucinations in Schizophrenia Spectrum Disorders. Schizophrenia Bulletin, Volume 38, Issue 4, 18 June 2012, Pages 704–714, https://doi.org/10.1093/schbul/sbs034

Дорогой читатель, в благодарность ты можешь материально поддержать наш проект или конкретно автора данной статьи, написав его фамилию в сопроводительном письме денежного перевода.

Такая поддержка являются пока единственным способом развития нашего проекта.

Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586 Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586 Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586

Причины заболевания

Существует 3 главных провоцирующих фактора:
1. Изменения в клетках.
Двигательная деятельность человека полностью подчинена работе мозга. В первую очередь на нее влияет нейромедиатор дофамин. Чем его меньше в организме — а с возрастом производство дофамина снижается, — тем хуже тело координирует свои действия.

Уменьшение физической активности наблюдается практически у всех пожилых людей. Однако у не подверженных болезни Паркинсона граждан оно начинается гораздо позднее. У больных же людей симптомы проявляются рано и с каждым годом все усиливаются.

Количество дофамин содержащих клеток у них резко уменьшается. Этот процесс развивается стремительно, постепенно приводя человека к полной беспомощности и инвалидности.
2. Наследственность.
Болезнь Паркинсона — «подарок» от предков. Если родители ею болели, то у потомства вдвое больше шансов столкнуться с теми же проблемами в старости. Склонность к дегенеративным процессам ЦНС заложена в генах.
3. Влияние негативных факторов.
Развитие недуга у пожилых людей обусловлено еще и тем, что вырабатывающие дофамин участки мозга очень чувствительны к негативным факторам. Болезнь Паркинсона могут спровоцировать:

• энцефалопатия;
• прием нейролептиков и других лекарств, используемых в психиатрии;
• инфаркт;
• атеросклероз сосудов мозга;
• энцефалит;
• новообразования в тканях мозга;
• тяжелые травмы головы;
• отравление химическими и наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом.

Если болезнь развилась на фоне этих факторов, то говорят о вторичном паркинсонизме. Какими бы ни были причины, недуг всегда сильно осложняет жизнь престарелых. Из-за того что человек не может свободно перемещаться, он становится менее социально активным. Отчужденность и одиночество плохо сказываются и на психическом здоровье.

Депрессия и ограниченность перемещений делают человека незащищенным перед разными недугами. Пациенты с Паркинсоном предрасположены к инфекционным и вирусным заболеваниям, а из-за плохой координации еще и регулярно получают травмы. Естественно, человеку с таким списком проблем нужна постоянная помощь.

Причины развития Паркинсона

По сути, в головном мозге каждого человека в некоторой мере нейроны обречены на погибель, что является вполне естественным для физиологии процессом. Специалистами рассчитана даже закономерность утраты нервных клеток мозга у абсолютно всех людей: за 10 лет жизни безвозвратно погибает примерно 4% нейронов. Но головной мозг уникален, поскольку умеет «включать» своеобразные компенсаторные механизмы, чтобы сохранять нормальную работу нервной системы.

Если же потенциалы компенсации иссякли, а вместе с этим экстрапирамидная система (в ее состав входит черное вещество и пр.) лишилась 80% нейронов, возникают типичные для болезни Паркинсона симптомы. То есть, в анормальном положении разрушение соответствующего вида нейронов происходит активнее. И чем старше человек, тем выше вероятность достижения порогового уровня. Медики выдвигают гипотезу, что заболевание связано с увеличением продолжительности жизни, так как недуг преимущественно одолевает лиц пожилой группы.

Более интенсивное уменьшение числа нейронов, чем при нормальной физиологии старения, при болезни Паркинсона начинается задолго до проявления основных симптомов. И только спустя десятилетия человек, достигнув пожилого возраста, понимает, что болен.

Конкретно БП относят к идиопатической форме, что говорит о самостоятельной (первичной) болезни, которая возникает по необъяснимым причинам. Отсюда следует, что она не связана с генетическими факторами или какими-либо другими заболеваниями. При обследовании пациента врачи не могут установить этиологию ее развития.

В медицине существует еще один термин – «паркинсонизм». Паркинсонизм – обобщающее понятие, характеризующее в целом синдром, что связан с поражениями экстрапирамидной системы первичного или вторичного генеза. В отличие от первичной формы (истинной БП), вторичный паркинсонизм имеет первопричину, которая ведет к такому же клиническому исходу. Первопричинами вторичного паркинсонизма могут быть:

• интоксикация организма под токсическим воздействием угарного газа, марганца, барбитуратов, нейротоксина МФПТ, циннаризина, никотина и пр.;
• хронический энцефалит;
• черепно-мозговые травмы;
• дисциркуляторная энцефалопатия;
• атеросклероз сосудов мозга;
• мозговой инсульт;
• новообразования головного мозга;
• наследственность (семейная мутация генов α-синуклеина и паркина).

Основываясь на клинические данные, в 3/4 случаев синдрома паркинсонизма выявляют именно болезнь Паркинсона, то есть, идиопатическую (включая ювенильную) форму.

Проявления болезни Паркинсона

Существует 2 вида признаков. К первому относятся все те симптомы, которые были описаны ранее: гипокинезия, тремор и пр. Уменьшение двигательной активности — один из наиболее тяжелых «спутников» болезни.

У здорового человека побуждение что-либо сделать сразу же подкрепляется готовностью мышц. Абсолютное большинство движений — ходьба, бег и пр. — выполняется непроизвольно, сразу же, без какой-либо предварительной подготовки. Здоровый человек шагает, не задумываясь о том, что надо поднять ногу, перенести ее на новое место и опустить.

Мышцы больного слабо воспринимают нервные импульсы, поэтому между побуждением и самим действием проходит довольно ощутимый промежуток времени. Болезнь Паркинсона сказывается на ходьбе, движениях головы и рук, даже мимике человека. Лицевые мышцы, утратив тонус, почти не отражают истинных эмоций пациента. Со стороны кажется, что ему все безразлично.

Снижение двигательной активности проявляет себя по-разному. Иногда пациенты просто замирают, причем, в довольно неудобных позах. Меняется и почерк. Пожилой человек начинает медленнее писать и делает это с заметным усилием.

Сгибающие и разгибающие конечности мышцы у больного работают одновременно, поэтому тело постоянно находится в тонусе. Это состояние сам больной явственно ощущает. Людям с развившейся болезнью свойственна определенная поза: склоненная голова, прижатые к телу, чуть согнутые руки.

Еще один характерный признак — так называемый «тремор покоя». Когда больной не двигается, его голова и руки совершают мелкие ритмичные колебания. Если человек волнуется, дрожь усиливается.

По мере развития недуга тремор поражает все тело. Могут подергиваться глаза, ноги, нижняя губа. При самой тяжелой форме паркинсонизма тремор почти прекращается из-за полной ригидности мышц.

Эти признаки тесно переплетены с неспособностью сохранять равновесие. Поскольку мышцы слабо реагируют на сигналы головного мозга, человек не может скоординировать движения ног с положением тела. Его походка становится шаркающей. Любой толчок может привести к падению.

Описанные симптомы редко встречаются в единичном варианте. Обычно они группируются, и картина болезни Паркинсона проявляется в полной мере. У пациентов также могут встречаться сложности с мочеиспусканием/дефекацией, чрезмерная активность сальных желез, слюнотечение и психические изменения. Больные паркинсонизмом чувствуют себя лишними, раздражаются по пустякам, часто бывают ворчливы и скупы.

Врачи у пациентов с таким диагнозом нередко диагностируют депрессию. Те замыкаются в себе, стараются избегать контактов с окружающими, иногда зацикливаются на одной идее. Появляются проблемы с ночным сном. Больные часто встают по ночам, ходят по дому, никак не могут заснуть.

Самое печальное, что из-за недуга страдают и умственные способности. На последних стадиях престарелые теряют память и впадают в старческую деменцию.

Неотложные состояния при болезни Паркинсона

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ: СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 17-18 ноября 2021 года, Санкт-Петербург

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.) [1, 2]. Хроническое медленно прогрессирующее течение процесса при этом заболевании может меняться с развитием острой декомпенсации БП – внезапного нарастания симптомов паркинсонизма, сопровождающегося существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющегося более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии [3]. Данное расстройство развивается у 0,3-1% больных БП ежегодно, а в 10% случаев приводит к летальному исходу. — акинетический криз (АК); — акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром (АГС); — злокачественный нейролептический синдром (ЗНС); — тяжелые инвалидизирующие дискинезии с гипертермией; — психоз; — серотониновый синдром (СС). Неотложные состояния при БП, в зависимости от состояния и степени вовлеченности дофаминергической системы, условно можно разделить на две группы: 1. Неотложные состояния, возникающие в результате дофаминергического дисбаланса: А – развивающиеся в период «OFF» или гипофункции дофаминергической системы: синдром паркинсонизм – гиперпирексия или акинетический криз; Б – развивающиеся в период «ON» или избыточной активности дофаминергической системы: психоз, тяжелая дискинезия с гиперпирексией и т.п.; 2. Неотложные состояния, не связанные напрямую с состоянием дофаминергической системы (серотониновый синдром, электролитные нарушения и т.п.)

Акинетический криз и акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром

Акинетический криз – резкое нарастание гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности, спутанности сознания, анартрии, нарушения глотания и вегетативными расстройствами (тахикардия, артериальная гипотензия, недержание мочи, потоотделение). Для акинетико-гипертермического синдрома характерны симптомы акинетического криза, а также гипертермия (гиперпирексия), вызванная дисфункцией гипоталамуса.

К основным причинам развития АК и АГС относятся: — изменение дофаминергической терапии; — блокада дофаминергических рецепторов; — интеркуррентные состояния; — нарушение работы системы глубокой электростимуляции (при наличии таковой у пациента). Точная частота развития АК и АГС не известна. Наиболее цитируемой работой, в которой обсуждается частота встречаемости данных расстройств, является статья M.Serrano-Duenas [4]. Согласно его данным, у 3,6% (11 пациентов из 305) регулярно наблюдаемых им пациентов с БП в течение 9 лет развилось данное расстройство. Среди всех осмотренных за 9 лет пациентов с БП данный процент составил 0,04%. Во всех случаях причиной развития АГС являлась самостоятельная отмена препаратов леводопы без согласования с лечащим врачом. С другой стороны, в исследовании ELLDOPA [5], в которое были включены пациенты с ранней стадией заболевания, в результате двухнедельной отмены леводопы ни у одного из 361 пациента не развился АГС. Данный факт указывает на значение выраженности дегенерации нигростриатного пути, отражающего стадию заболевания в развитииакинетического криза. Патофизиология акинетического криза окончательно не ясна, однако очевидно, что в основе его развития лежит не только отмена препарата. Особенностью АК является низкая эффективность возобновленной терапии леводопой, при этом срок начала ответа может достигать 11 дней. Таким образом, во время акинетического криза, по-видимому, развивается временная блокировка ответа на привычную для пациента терапию. В 2014 г. была опубликована работа [6], в которой при помощи SPECT с лигандом [123I] FP-CIT, проведенной до, в период и после акинетического криза, было показано, что в острый период происходит значимое снижение накопления лиганда в пресинаптических терминалях стриатума и его дальнейшее медленное восстановление. Впервые АГС был описан в 80-е годы ХХ в. у пациентов во время прекращения дофаминергической терапии в рамках проведения «лекарственных каникул». В настоящее время, в связи с пониманием всей опасности «лекарственных каникул», наиболее частой причиной развития АК и АГС называют изменение схемы ранее назначенной терапии (резкое снижение дозы, непропорциональная замена дофаминергического препарата). Прием препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, таких как типичные нейролептики, метоклопромид, циннаризин, резерпин и др., также может приводить к развитию декомпенсации БП. Более того, существуют сообщения о развитии АК на фоне приема препаратов из группы атипичных нейролептиков. Нельзя забывать и о возможности влияния интеркуррентных заболеваний на течение БП. АГС может развиваться у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта в связи со снижением всасывания дофаминергических препаратов и развития состояния, эквивалентного отмене терапии. К таким состояниям относятся опухоли, резекция кишечника, тяжелые гастроэнтериты, непроходимость. Некоторые сопутствующие заболевания, несмотря на отсутствие прямого влияния на всасывание препаратов, также способны приводить к АК/АГС (инфекции, дегидратация, электролитные расстройства). Основными электролитными расстройствами, способными привести к развитию острой декомпенсации, являются гипо- и даже гипернатриемия, а неадекватная коррекция данных состояний способна вызвать понтинный или экстрапонтинный миелинолиз, усугубив течение АГС. Описаны случаи развития декомпенсации, связанные с менструальным циклом – вероятно за счет отрицательного влияния высокого уровня прогестерона на дофаминергическую систему. В связи с активным внедрением глубокой электростимуляции головного мозга, нельзя забывать о возможности развития декомпенсации у пациентов, перенесших данное оперативное лечение. Акинетический криз может развиться в случае прекращения стимуляции, некорректного программирования стимулятора, разрядки батареи, и даже непреднамеренного отключения стимуляции самим пациентом. При этом описаны случаи развития АГС в результате снижения дозы дофаминергической терапии даже на фоне эффективной глубокой электростимуляции. Акинетический криз и акинетико-гипертермический синдром – неотложные состояния, требующие срочной госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии. При развитии данной патологии в кратчайшие сроки должна быть проведена диагностика возможных интеркуррентных заболеваний (в первую очередь инфекционных), проведен комплекс лабораторных обследований (в первую очередь для исключения водно-электролитного и кислотно-щелочного расстройства). Акинетический криз требует тесного взаимодействия реаниматолога и невролога. Клиническая картина АГС характеризуется следующими симптомами: — сроки развития от 18 часов до 7 суток (с момента изменения/прекращения дофаминергической терапии или развития состояния, которое могло спровоцировать декомпенсацию); — выраженная ригидность/акинезия; — вегетативные расстройства (тахикардия, тахипноэ, лабильность АД, нарушение мочеиспускания, цианоз, потоотделение); — через 72-96 часов (в некоторых случаях одновременно с дебютом акинезии) развивается гипертермия (до 41 °С); — нарушение сознания (от возбуждения до оглушения и комы); — возможно развитие генерализованных тонико-клонических судорог, миоклоний; — изменение лабораторных показателей: лейкоцитоз, повышение уровня креатинкиназы (260-50000 Ед/л);

Основными осложнениями АК и АГС являются: — тромбоз глубоких вен; — эмболия легочной артерии; — аспирационная пневмония; — почечная недостаточность. Мероприятия, проведение которых необходимо при поступлении больного с акинетическим кризом: — интубация, проведение ИВЛ (при выраженной дыхательной недостаточности); — постановка назогастрального зонда, мочевого катетера; — антибиотикотерапия (в случае выявления инфекционного процесса); — назначение антипиретиков; — адекватная инфузионная терапия (коррекция электролитных расстройств); — гемодиализ (при выявлении почечной недостаточности); — гепаринотерапия, компрессионный трикотаж (профилактика тромбоза глубоких вен голеней и эмболии легочной артерии); — позиционирование в кровати (профилактика пролежней). Основой терапии акинетического криза является восстановление приема дофаминергической терапии в случае ее отмены. Особенности ответа на возобновленную терапию требуют учета следующих аспектов: — раннее возобновление дофаминергической терапии; — увеличение исходной дозы дофаминергических препаратов; — продолжение терапии вне зависимости от наличия ответа (должный ответ может развиться лишь спустя 11 суток); — невозможность ограничения терапии акинетического криза только дофаминергическими препаратами. Важным дополнением к терапии является введение раствора амантадина сульфата как препарата, способного снизить активность глутаматной системы, возможно лежащей в основе АГС. Следует придерживаться следующей схемы назначения препарата: — 500 мл раствора (200 мг амантадина сульфата) 2-3 раза в день в течение 10-14 дней; — после завершения курса инфузионной терапии обязателен перевод на пероральную форму в таблетках (300-600 мг/сут). Также в качестве дополнительной терапии рассматриваются апоморфин, дантролен и метилпреднизолон. К сожалению, первые два препарата не зарегистрированы в нашей стране. Метилпреднизолон назначается в дозе 1000 мг/сут в течение 3-5 дней. Терапия метилпреднизолоном существенно улучшает исходы и сокращает сроки акинетического криза. Окончательный механизм действия метилпреднизолона при акинетическом кризе не ясен. В экспериментальной модели на крысах было показано наличие глюкокортикоидных рецепторов на дофаминергических нейронах в вентральной области покрышки, за счет стимуляции которых возможно и развивается эффект метилпреднизолона. Имеется сообщение о применении ротиготина в виде трансдермальной терапевтической системы при акинетическом кризе [7]. Злокачественный нейролептический синдром Злокачественный нейролептический синдром – это ятрогенная, потенциально фатальная патология, которая может развиться на фоне приема любых препаратов, блокирующих дофаминергическую передачу. Чаще всего данный синдром развивается в ответ на прием типичных нейролептиков, однако описаны случаи развития ЗНС и при терапии атипичными нейролептиками. Патогенез ЗНС связан с блокадой дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе, иммунологическими нарушениями и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые приводят к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и висцеральных органов. В патогенезе ЗНС важную роль играет симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивность. Частота встречаемости ЗНС составляет 0,1–1% среди больных, получающих нейролептики. В данную группу попадают и пациенты с БП, течение которой осложнилось психотическими расстройствами. Чаще всего ЗНС развивается в первые дни после начала приема препарата, либо резкого увеличения его дозы. ЗНС может проявиться в любом возрасте, но чаще наблюдается у молодых мужчин. Факторами риска при ЗНС являются интеркуррентная инфекция, физическое истощение, нарушения водно-электролитного баланса (в первую очередь дегидратация), также, как и при АГС. Клиническая картина ЗНС во многом схожа с АГС: характерно быстрое прогрессирование симптоматики с пиком в течение 72 часов, длительностью 7-14 дней. В случае ЗНС возможно купирование симптоматики без дополнительной терапии. В 1985 г. Levenson J.L. впервые предложил критерии диагностики данной патологии [8], позже, в 1994 г., новые критерии были предложены в рамках DSM-IV: Для ЗНС характерны изменения лабораторных показателей: — повышение креатинкиназы (>90%); — полиморфонуклеарный лейкоцитоз (75%);

— снижение уровня железа (95%); — протеинурия; — снижение уровня К+, Mg2+ ; — повышение уровня щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ. Основа терапии ЗНС – отмена нейролептика и проведение всех мероприятий, проводимых при АГС.

Инвалидизирующие дискинезии с гипертермией

Инвалидизирующие дискинезии с гипертермией или синдром дискинезия-гиперпирексия – редкий синдром, характеризующийся тяжелой формой дискинезий, приводящей к развитию рабдомиолиза, гипертермии, истощению мышечных волокон. Дискинезия-гиперпирексия имеет много схожих клинических черт с акинетико-гипертермическим синдромом, где главным доминирующим симптомом выступает дискинезия, а не ригидность. В отличие от АГС, при дискинезии-гиперпирексии в основе терапии лежит постепенное и осторожное уменьшение дозы дофаминергических препаратов.

Психоз при болезни Паркинсона

Психоз является самым инвалидизирующим осложнением из всех психических расстройств, встречающихся при болезни Паркинсона. По данным литературы, распространенность психозов при БП варьирует в широких пределах: от 20 до 60% [9,10]. По данным С. Goetz et al. [11], в течение 10 лет у 93% пациентов развивается галлюциноз, при этом процент встречаемости нарастает: у 33% пациентов данные расстройства диагностируются в дебюте заболевания, еще у 25% – в течение полугода, у 44% – полутора лет, у 63% – за 4 года, у 55% – за 6 лет и у 63% – за 10 лет. Таким образом, вероятность развития галлюцинаций увеличивается ежегодно в 1,23 раза. Даже при однократном выявлении у пациента галлюцинаций вероятность их повторного развития возрастает в 5,6 раз. Согласно крупному Сиднейскому мультицентровому исследованию [12], за 15-летний период наблюдения у 50% пациентов с БП были выявлены зрительные галлюцинации, а среднее время их манифестации составило 10,7 лет. Лекарственно-индуцированный психоз при БП встречается в 8-20% случаев. Следует различать следующие состояния, встречаемые при БП: — галлюцинации – это восприятия, появляющиеся без наличия действительного объекта, имеющие характер объективной реальности, чувственно яркие, проецирующиеся вовне, вытесняющие действительные впечатления и возникающие непроизвольно; — иллюзии – ложное, ошибочное восприятие реальных предметов или явлений, при котором восприятие реального объекта сливается с воображаемым образом; — бред – искаженное восприятие больным человеком окружающего мира с формированием патологических ложных суждений/идей, не поддающихся коррекции и рациональному опровержению извне; — галлюциноз – состояние, характеризующееся обильными галлюцинациями, как правило, одного вида, не сопровождающееся помрачением сознания; — психоз – наличие галлюцинаций, психомоторного возбуждения с отсутствием критики.

Бред требует скорейшей коррекции. Наиболее частым является бред преследования и бред ревности. Пациенты могут испытывать страх быть отравленными, покалеченными близкими родственниками или ухаживающим персоналом, считать, что в отношении них строятся заговоры, упрекать супругов в неверности. К особым видам относятся синдром Капгра и Фреголи. При синдроме Капгра пациент считает, что супруг/супруга являются самозванцем или «подмененным двойником». Синдром Фреголи заключается в убеждении больного в том, что окружающие его люди на самом деле являются знакомым ему человеком, который меняет внешность и гримируется, чтобы остаться неузнанным, при этом пациент считает, что этот человек его преследует.

Причины психоза при БП: — наличие выраженных нарушений когнитивных функций; — психоз, обусловленный интеркуррентным заболеванием (чаще с делирием): 1) инфекционное заболевание 2) метаболическая энцефалопатия 3) цереброваскулярное расстройство 4) катаракта 5) опухоль головного мозга; — послеоперационный психоз; — психоз в результате нахождения в стационаре; — транзиторный психоз на фоне глубокой электростимуляции головного мозга; — лекарственно-индуцированный психоз.

Следует помнить о тесной взаимосвязи психотических и когнитивных расстройств при БП. Несмотря на противоположность нейрохимических нарушений, приводящих к манифестации шизофрении и паркинсонизма, существует определенная общность патогенеза развития психотических нарушений при этих заболеваниях. Показано, что факторами риска появления психотических нарушений у больных паркинсонизмом являются возраст больных, наличие когнитивных нарушений и общая тяжесть заболевания. Основным нейрохимическим дефектом синдрома деменции является гипофункция ацетилхолинергической и глутаматергической систем. Парадокс заключается в том, что хроническая тоническая гиперстимуляция NMDA-рецепторов в условиях прогрессирования нейродегенеративного заболевания приводит к медиаторному синаптическому «шуму» и снижению нейромедиаторной активности глутаматергической системы. Длительная блокада или снижение функционального состояния глутаматных NMDA-рецепторов может приводить к активации дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиссии в мезолимбической системе и появлению психозов [13]. Поэтому могут быть использованы только препараты, снижающие тоническую гиперактивность глутаматергической системы, но способные быстро покидать NMDA-рецепторы, не нарушая нейротрансмиссию. К таким препаратам относится мемантин (оригинальный препарат акатинол). Психотические расстройства при БП также тесно связаны и с расстройствами сна, особенно с дневной сонливостью и расстройством фазы быстрого сна. Данную связь может объяснять общность патогенеза этих нарушений, а именно, вовлечение ацетилхолинергической системы мозга в развитие вышеописанной симптоматики. Показана прямая корреляция между степенью выраженности нарушений сна, выраженностью когнитивных нарушений и наличием галлюцинаций в группе больных БП с деменцией [14]. Тактика коррекции психоза при болезни Паркинсона: 1) определение причины, провоцирующей психоз (инфекционное заболевание и т.д.), ее коррекция по возможности. 2) коррекция противопаркинсонической терапии: — последовательная отмена препаратов, провоцирующих психотические расстройства в следующем порядке: холинолитики –– агонисты дофаминовых рецепторов – амантадины – ингибиторы КОМТ – ингибиторы МАО; — в случае, если отмена вышеперечисленных препаратов не привела к должному эффекту, возможно снижение дозы препаратов леводопы. Отмена терапии препаратами леводопы недопустима! 3) Коррекция терапии другими (непротивопаркинсоническими) препаратами, обладающими психотропным и холинолитическим эффектом – трициклическими антидепрессантами, транквилизаторами, оксибутинином и детрузитолом и пр. 4) Назначение антипсихотиков: — препараты 1 очереди – Клозапин 6,25 мг ежедневно перед сном, при необходимости увеличение в течение 4-7 дней до 50 мг; Кветиапин 12,5-25 мг ежедневно перед сном, при необходимости увеличение дозы до 50 г два раза в день; — не рекомендовано использование Оланзапина, Рисперидона, Зипрасидона, Арипипразола. Хороший эффект показал Пимавансерин (селективный обратный агонист 5-HT2A-рецепторов), который, однако не зарегистрирован в России; 5) назначение ингибиторов ацетилхолинестеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил).

Серотониновый синдром

Развитие серотонинового синдрома чаще всего вызвано комбинацией антидепрессантов (трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗ С) с неселективными ингибиторами моноаминоксидазы (МАО). В основе СС лежит избыточная стимуляция серотониновых 5-НТ1 и 5-НТ2 рецепторов и блокадой дофаминовых нейронов черной субстанции повышенным уровнем серотонина, что делает оправданным, по мнению некоторых авторов, употребление термина «серотониновая токсичность» взамен СС. Клиническая картина серотонинового синдрома развивается в течение от одного часа до одних суток после начала терапии или повышения дозы препаратов и представляет собой сочетание симптоматики [15]: — двигательные расстройства (миоклонус, гиперрефлексия, больше выраженная в нижних конечностях; ригидность; двигательное беспокойство; тремор; атаксия; патологические знаки); — вегетативные расстройства (профузное потоотделение, субфебрильная температура, тахикардия, повышение артериального давления, расширение зрачков, тошнота, гиперемия лица); — психические нарушения (спутанность сознания, дезориентация, возбуждение, тревога, зрительные и слуховые галлюцинации); — редко: судорожный синдром, нистагм, окулогирные кризы, опистотонус, дизартрия, парестезии и высокие цифры гипертермии. В некоторых случаях клиническая картина серотонинового синдрома может быть ошибочно расценена как злокачественный нейролептический синдром и наоборот, что требует внимательной оценки вклада в патоло- гический процесс компонентов терапии. Принципы терапии серотонинового синдрома: — незамедлительная отмена антидепрессантов, ингибиторов МАО; — назначение антипиретиков; — инфузионная терапия с целью проведения детоксикации; — терапия (по требованию): клоназепам, лоразепам, холинолитики, антисеротониновые препараты (ципрогептадин, метилсергид), пропранолол.

Литература

1. Болезнь Паркинсона / О.С. Левин, Н.В. Федорова – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2012. – 352 с.: ил. 2. Руководство по диагностике и лечению болезни Паркинсона / С.Н. Иллариошкин, О.С. Левин – М., 2021.- 336 с.: ил. 3. Левин О.С. Острые декомпенсации при болезни Паркинсона // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. – 2011. – №1. – С. 22-29. 4. Serrano-Duenas, M. Neuroleptic malignant syndrome-like, or dopaminergic malignant syndrome due to levodopa therapy withdrawal; clinical features in 11 patients. // Parkinsonism Relat Disord. – 2003. – №9(3). – P. 175 – 178. 5. Fahn, S. Levodopa and the progression of Parkinson’s disease. / S. Fahn, D. Oakes, I. Shoulson, K. Kieburtz, A. Rudolph, A. Lang, C.W. Olanow, C. Tanner, K. Marek, Parkinson Study Group. // N Engl J Med. – 2004. – №351(24): P. 2498-2508. 6. Kaasinen, V. Akinetic crisis in Parkinson’s disease is associated with a severe loss of striatal dopamine transporter function: a report of two cases. / V. Kaasinen, J. Joutsa, T. Noponen, M. Pдivдrinta // Case Rep Neurol. – 2014. № 6(3): P. 275-280. 7. Dafotakis, M. Transdermal dopaminergic stimulation with rotigotine in Parkinsonian akinetic crisis. / M. Dafotakis R. Sparing, A. Juzek, F. Block, CM. Kosinski // J Clin Neurosci. – 2009. №16(2): Р. 335-337. 8. Levenson, J.L. Neuroleptic Malignant Syndrome. // Am J Psychiatry. – 1985. №142: P. 1137-1145. 9. Левин, О.С. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование / О.С. Левин, Т.В. Наймушина, И.Г. Смоленцева // Неврол. журн. – 2002. – № 5. – C. 21–28. 10. Нодель, М.Р. Нервно-психические нарушения болезнь Паркинсона / М.Р. Нодель, Н.Н. Яхно // Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. – 2009. – № 2. – С. 3-8. 11. Goetz, C. New developments in depression, anxiety, compulsiveness, and hallucinations in Parkinson’s disease. // Mov Disord. – 2010. №25: P. 104-109. 12. Hely, M.A. Sydney multicenter study of Parkinson’s disease: non-L-dopa-responsive problems dominate at 15 years / M.A. Hely, J.G. Morris, W.G. Reid, R. Trafficante. // Mov Disord. – 2005. №20: 190-199. 13. Литвиненко, И.В. Эффективность и безопасность применения галантамина (реминила) в случаях деменции при болезни Паркинсона / И.В. Литвиненко, М.М. Одинак, В.И. Могильная, А.Ю. Емелин // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2007. – №12. – С. 21-29. 14. Литвиненко, И. В. Нарушения сна у больных с деменцией при болезни Паркинсона / И.В. Литвиненко, И.В. Красаков, О.В. Т ихомирова // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2011. – №9. – С. 37-42. 15. Mills, K.C. Serotonin syndrome. // Am Fam Physician. – 1995. №52: P. 1475–1482.

Стадии болезни

Различают 5 стадий заболевания, характеризующихся следующими признаками:

• I — небольшая ригидность и неярко выраженный тремор;
• II — распространение тремора на все тело;
• III — помимо тремора и ригидности, присутствуют и проблемы с координацией;
• IV — сильная ограниченность физических движений и дезориентация;
• V — полная беспомощность (больной вынужден перемещаться в инвалидном кресле или постоянно лежать).

Болезнь может развиваться медленно или стремительно. В одних случаях пожилые люди остаются на определенной стадии более 5 лет, в других — за 2 года переходят к полной недееспособности и беспомощности. Если заболевание не лечится, продолжительность жизни сокращается до 10 лет.

Симптоматика патологии

Деструктивные процессы в центральной нервной системе провоцируют развитие основных симптомов:

• тремора;
• ригидности;
• гипокинезии (ограничения подвижности);
• нарушения поступательной регуляции.

Истинный паркинсонизм характеризуется повторяющимися или постоянными приступами тремора. Для патологии характерно зацикленное движение конечностей пациента в состоянии покоя.

На ранних стадиях развития синдрома относительно незаметной остается мышечная ригидность. По мере развития остальных симптомов постоянный мышечный тонус причиняет все больше дискомфорта пациенту. Асимметрия в напряжении мышц остается одним из основных диагностических маркеров на ранних стадиях развития болезни Паркинсона.

Неврологи различают несколько этапов в развитии патологии. В учебной литературе для медицинских университетов часто приводится классификация Хена и Яра. Ее базовые положения представлены в таблице.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин и мужчин совпадают. Половозрастные различия при диагностике патологии оказываются малозначительными.

У вас появились симптомы болезни Паркинсона?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

Диагностика

Первая задача врача — выявление причин заболевания. Важно определить, является ли оно собственно болезнью Паркинсона или характерная симптоматика — следствие других недугов. Вторичный паркинсонизм способны вызывать:

• повышенное АД;
• травмы головы;
• отложение холестерина на стенках сосудов;
• интоксикация.

Диагностику начинают с обследования у невролога. Назначив терапию, врач постоянно контролирует реакцию организма на медпрепараты. Если пациент положительно реагирует на лекарства, предназначенные именно для излечения болезни Паркинсона, то диагноз подтверждается. Вторичный паркинсонизм частично устраняется другими средствами.

В ряде случаев проводится аппаратная диагностика с помощью МРТ и компьютерной томографии.

Лечение болезни Паркинсона

Сложность недуга заключается в его хроническом течении. Излечиться от болезни Паркинсона полностью невозможно. Однако уже сейчас есть медицинские препараты, помогающие пациенту сохранять физическую и интеллектуальную активность достаточно долгий срок.

Терапия при этом комплексная. Она включает прием специальных лекарств и витаминов, гимнастику, сеансы психотерапии и массажа. Пациенту нельзя уменьшать двигательную нагрузку. Чем дольше мышцы будут активны, тем позднее начнут проявляться заторможенность, потеря координации и другие симптомы.

В числе препаратов, использующихся для лечения Паркинсона, — «Мирапекс», «ПК-Мерц» и пр. Они содержат вещества, приостанавливающие гибель дофамин содержащих нейронов. В комплексе с такими медпрепаратами пациенту назначают купирующие конкретные симптомы лекарства. Например, «Леводоп» хорошо снимает тремор и другие двигательные нарушения.

Причины возникновения

Обманчивые образы, звуки или ощущения могут возникать при:

• Деменция. Пациенту кажется, что предметы движутся.
• Болезнь Паркинсона. Появляются зрительные образы: люди, животные, предметы или даже целые ситуации.
• Мигрень. Пациенты видят мерцающие или цветные зигзагообразные линии в центральной области поля зрения. Они оставляют после себя белое пятно, которое проходит после получаса.
• Эпилепсия. Зрительные образы, в виде ярких пятен или очертаний.
• Нарушение сна. Обычно возникают при пробуждении или засыпании.
• Инфаркт ствола мозга. Появляются яркие и красочные сцены. Они обычно носят смысловую нагрузку. Могут длится от 1 минуты до нескольких часов.
• Опухоль головного мозга. Галлюцинации могут быть разного вида. Это зависит от локализации патологического процесса.
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Возникает на почве прионной инфекции и вызывает в дистрофические процессы в коре головного и спинного мозга, базальных ганглиев. Возникают зрительные галлюцинации: изменение цвета, восприятие в уменьшенных размерах, искажение характеристик объекты и пр.
• Склероз сосудов головного мозга. Проявляются слуховые и зрительные галлюцинации.
• Инсульт.

Помимо вышеописанных причин, виновниками галлюцинаций могут быть: Старение.

• Инфекционные болезни.
• Патологии внутренних органов.
• Интоксикация медицинскими препаратами.
• Отравления ядовитыми веществами.

Новое в лечении паркинсонизма

В последние десятилетия болезнь очень активно исследуется. Сейчас проводятся опыты по лечению стволовыми клетками. Ученые высказали предположение, что эта методика способна продлевать активную фазу жизни пациентов до 15 лет. Сейчас технология испытывается, и пока не известно, когда она получит широкое распространение.

Другое направление исследований связано с изучением генов. Поскольку паркинсонизм генетически обусловлен, есть надежда на выявление хромосом, ответственных за его развитие. Калифорнийские ученые уже выяснили, что болезнь вызывает генная наследственная мутация.

Израильские специалисты тестируют ультразвуковую методику лечения. Ее суть заключается в том, что с помощью ультразвука разрушаются пораженные клетки, вследствие чего наиболее серьезные симптомы недуга исчезают. Этот метод во многом схож с хирургией, но является более щадящим для пациента.

Симптомы и признаки галлюцинаций

Если объяснить простым языком, то галлюцинации возникаю в результате сбоя какой-либо системы, отвечающей за восприятие окружающего мира. Так пациенту может казаться какие-то визуальные объекты или может быть искажено слуховое восприятия. Диагностикой галлюцинаций занимается врач-психиатр.

Чаще всего на начальном этапе такие галлюцинации возникают при закрытых глазах, когда человек отходит ко сну. Предшествует этому частое злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами.

Галлюцинации бывают истинными и ложными. Разница заключается в следующем: истинные галлюцинации – человек уверен в их реальности, и не ставит под сомнение, тот факт, что в реальности их не существует, а это результат сбоя в его системе восприятия. Такие явления пациент видит в окружающем себя мире.

Ложные галлюцинации возникаю в голове человека. Например, больной слышит голоса в своей голове, он может считать, что кто-либо общается с ним мысленно и осуществляет воздействие на его состояние и решения. Такие состояния сопутствуют для шизофрении.

Режим и правила питания

Существенно повысить результативность медикаментозной терапии помогает соблюдение режима и норм питания. Прежде всего, лекарства нужно принимать за полчаса до еды; тогда они будут лучше усваиваться. Питание больных Паркинсоном должно быть витаминизированным и разнообразным. Важно пить много воды (не менее 1,5 л в день).

Полезна пища, содержащая жирные омега-кислоты: орехи, морская рыба, растительные масла. Белковые продукты можно употреблять не чаще 3 раз в неделю. На растительную и молочную пищу ограничений практически нет. Если пациенту сложно глотать, блюда нужно готовить в перетертом или жидком виде. В день должно быть 4—5 приемов пищи (небольшими порциями).

Громадное значение имеет посильная физическая активность:

• теплые ванны с последующим разминанием конечностей;
• упражнения против тремора (потирание ладоней друг о друга на уровне груди);
• ежедневные пешие прогулки;
• упражнения для речевого аппарата (чтение вслух, декламация и пр.).

Уход за больными паркинсонизмом

Крайне важна не только физическая помощь, но и психологическая поддержка. Больному нужно помогать во всех начинаниях, но там, где это возможно, — позволять действовать самому. С ним также нужно много общаться, чтобы не угасали умственные способности.

Важно контролировать, чтобы пенсионер не забывал пить лекарства. От этого зависит течение болезни и общее состояние престарелого. Нехватка нужных веществ проявляется в:

• неожиданной страсти к покупкам;
• ничем не обусловленном повышении аппетита;
• резких перепадах настроения;
• страсти к накопительству;
• депрессии;
• агрессивности.

Обращайте на это внимание и сообщайте обо всех подозрительных изменениях лечащему врачу! Возможно, больной нуждается в коррекции дозы препарата.

Когда заболевание перешло с первой стадии на вторую и последующие, не обойтись без инвалидной коляски и других приспособлений, облегчающих передвижения. Из комнаты больного следует убрать все вещи, которые могут его ранить или нанести другой вред. В ванной стоит оборудовать специальные поручни. Это поможет избежать падений и травм.

Виды

• Истинные. Больной видит, ощущает или слышит что-то, но это явление носит яркий, живой характер. Галлюцинация для страдающего реальна.
• Псевдогаллюцинации. Это видения, звуки или ощущения, которые возникают вне объективной реальности.

Важно: ложные галлюцинации обычно зависят от внушения или влияние внешних факторов.

Галлюцинации бывают разными, в зависимости от определённых органов чувств, которые воспринимают:

• Зрительные. Это могут быть целые сюжетные линии, мистические видения, просто вспышки света или дым. А также животные, одинаковые предметы, видение органов в своём теле или посторонних предметов и п.
• Слуховые. К ним относятся обычные шумы или звуки, а также вербальные: императивные, когда некий голос что-то приказывает сделать больному, обычно это носит негативный характер; комментирующие — голоса обсуждают мысли, чувства и ощущения пациента, они также носят негативный и осуждающий характер; контрастирующие, когда пациент слышит 2 голоса, направленные друг против друга, один при этом осуждает больного, другой защищает, но при этом они дают страдающему противоречивые команды; речедвигательные — больному кажется, что за него говорят некие силы, на неизвестном языке.
• Обонятельные. Пациент жалуется на неприятные запахи.
• Вкусовые. Во рту у больного могут возникать неприятные вкусы.
• Тактильные: ощущение жидкости, разных температур, ползание насекомых, обнимание.
• Функциональные. На фоне каких-либо предметов или явления, возникают мнимые образы звуки и пр.
• Галлюцинации Бонне. Мнимое ощущение воспринимается тем анализатором, который полностью или частично утратил свою функцию.
• Гемианоптические. Возникают при заболевании — гемианопсии. Это когда больной видит лишь половину поля зрения. Мнимые ощущения возникают в той области, которая не видит.
• Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации. Могут возникать даже у здорового человека. Они проявляются в виде мнимых образов или звуков, которые сопровождают человека при пробуждении или при засыпании. Связаны они с событиями пережитого дня.

Виды галлюцинаций в зависимости от анализатора:

• Психомоторные, когда пациенту кажется, что часть его тела находится в движении.
• Рефлекторные, когда при реальном воздействии на один анализатор, возбуждается другой.
• Экстатические. Возникают яркие картинки или целые образы в состоянии изменённого сознания.

Важно: галлюцинации надо уметь отличать от миражей и иллюзий, потому что они возникают на основе других факторов.