Стимуляция большеберцового нерва в лечении гиперактивного мочевого пузыря

Узнать больше о нервных заболеваниях на букву «Н»: Нарушение сна; Нарколепсия; Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари; Нарушения спинномозгового кровообращения; Невралгия тройничного нерва; Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов; Невралгия языкоглоточного узла; Невралгия ушного узла; Неврастения; Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута; Невринома слухового нерва; Невринома; Неврит зрительного нерва; Неврит глотки; Неврит лицевого нерва; Неврит; Невроз навязчивых состояний; Невроз глотки; Неврозы; Неврозоподобное заикание; Невропатия бедренного нерва.

Невропатия бедренного нерва — травмирование самого мощного нерва в поясничной зоне, имеет различные происхождения, вызывающие патологии проникновения нервных сигналов. Симптоматика связана от типа повреждения, выступает в виде боли, нарушений чувствительности нижней конечности, преимущественно переднемедиальной областей бедра и голени. Возникают расстройства походки вследствие трудностей разгибания колена.

Диагноз устанавливается на основании УЗИ бедренного нерва и ЭМГ. Терапия имеет комплексный характер и направлена на устранение сдавления нерва и воспаления, снятие боли и отечности, восстановление иннервации и метаболизма. Обязательно выполнение курса электростимулирующей терапии и лечебной физкультуры.

Общая информация

В 1822 году описание заболевания было изложено в первый раз, как передний круральный неврит. Воспаление бедренного нерва исследуется в течение почти 200 лет, но по-прежнему остается не исследованным до конца. Среди мононевротических патологий бедренный неврит встречается чаще других. Отсутствие полной информации по данному типу неврологических нарушений приводит к тому, что заболевание не могут дифференцировать от корешкового синдрома, миелопатии. Затруднения возникают из-за вариативности клинических симптомов от искажений чувствительности до двигательных расстройств, зависящих от этиологических факторов.

Эпидемиология/Этиология

Согласно Boyajian-O’ Neill L.A. и соавт. существует два вида синдрома грушевидной мышцы – первичный и вторичный.

Первичный СГМ

Первичный СГМ имеет анатомическую причину, вариации которой могут быть представлены разделенной грушевидной мышцей, разделенным седалищным нервом или аномальным путем седалищного нерва. Среди пациентов с СГМ меньше 15% случаев обусловлены первичными причинами. В настоящее время не существует принятых значений распространенности аномалии и мало доказательств в поддержку того, приводит ли аномалия седалищного нерва к появлению СГМ или других типов ишиаса. Эти наблюдения предполагают, что грушевидная мышца и аномалии седалищного нерва могут быть не настолько значимыми для формирования патофизиологии СГМ, как это считалось раньше.

Вторичный СГМ

Вторичный СГМ возникает в результате отягчающего фактора, включая макро- или микротравму, эффект длительного накопления ишемии и существования локальной ишемии.

• СГМ наиболее часто (50% всех случаев) возникает из-за макротравмы ягодиц, что ведет к воспалению мягких тканей, мышечному спазму или комбинации этих факторов, что в итоге приводит к сдавлению нерва.
• Мышечные спазмы грушевидной мышцы чаще всего вызваны прямой травмой, послеоперационным повреждением, патологиями или чрезмерной нагрузкой на поясничный отдел и/или крестцово-подвздошный сустав.
• СГМ также может быть вызван укорочением мышц из-за измененной биомеханики нижней конечности и пояснично-крестцового отдела. Это может привести к сдавливанию или раздражению седалищного нерва. Когда существует дисфункция грушевидной мышцы, это может вызвать различные симптомы в зоне иннервации седалищного нерва, включая боль в ягодичной области и/или по задней поверхности бедра, голени и латеральной поверхности стопы. Микротравма может появиться из-за чрезмерного использования грушевидной мышцы, например, ходьба или бег на дальние расстояния или прямая компрессия.

Этиология СГМ

Другие причинные факторы – это анатомические вариации строения седалищного нерва, анатомические изменения или гипертрофия грушевидной мышцы, повторяющиеся травмы, крестцово-подвздошный артрит и эндопротезирование тазобедренного сустава. Палец Мортона также может предрасположить к развитию СГМ.

В наибольшей степени возникновению СГМ подвержены лыжники, водители, теннисисты и байкеры, передвигающиеся на дальние расстояния.

Tonley JC придерживался другого мнения относительно причин СГМ. Он пишет: «Грушевидная мышца может функционировать в удлиненном положении или при высоких эксцентрических нагрузках во время функциональных занятий, вторичных по отношению к слабым мышцам-агонистам. Например, если бедро чрезмерно отведено и ротировано вовнутрь во время выполнения упражнений с весом, большая часть эксцентрической нагрузки может быть перенесена на грушевидную мышцу из-за слабости большой ягодичной мышцы и/или средней ягодичной мышцы. Постоянная нагрузка на грушевидную мышцу из-за чрезмерного удлинения и эксцентрической работы может привести к сдавливанию или раздражению седалищного нерва».

Про большую ягодичную мышцу можно почитать здесь. Про среднюю ягодичную мышцу посмотрите тут.

Особенности анатомического строения бедренного нерва

Поясничные отростки спинномозговых нервов исходят на уровне L2, L3, L4 и сливаются в единый нервный ствол — бедренный нерв. N. femoralis проходит между подвздошной и большой поясничной мышцами, опускается к паховой связке и выходит на передний участок бедра. Здесь проходит разделение на кожные, мышечные ответвления и субдермальный нерв. Бедренный нерв осуществляет иннервацию тех мышечных тканей, через которые он проходит. Мышечные функции заключаются в сгибании и вращении бедра, при стабильном бедре — сгибание поясницы с наклоном вперед.

Отростки, идущие от бедренного нерва под паховой связкой, обеспечивают иннервацию мышц-сгибателей бедра и мышц-разгибателей колена. Дермальные отростки гарантируют чувствительность фронтальной и части внутренней площади бедра. Субдермальный нерв — самый длинный, выходит в районе паховой связки, далее по передней поверхности бедра входит в мышечный канал и следует по медиальному краю колена с отхождением поднадколенниковой ветви, с иннервацией передней части надколенника.

Затем подкожная ветвь идет по срединной площади поверхности голени, стопы — к началу большого пальца. Он осуществляет сенсорность передней и средней поверхностей голени, медиальную часть стопы.

Факторы формирования болезни

Мышечные спазмы, травмы и кровоизлияния в поясничной мышце приводит к сдавливанию бедренного нерва на подвздошно-поясничной границе. Причиной компрессии могут выступать абдоминальные новообразования или гематомы. Гематомы представляют собой результат тромбоцитопении, гемофилии, осложнений при лечении антикоагулянтами у больных с тромбозами, аневризмой брюшной аорты. Невропатия бедренного нерва может стать результатом повреждения нерва в ходе операций по поводу аппендицита, на мочеточниках и почках, при абсцессах подвздошно-поясничных мышц, бурситах.

Компрессия бедренного нерва в паховой области вызывается бедренными грыжами, паховым лимфогранулематозом или долгим вынужденным положением бедра. Состояние неврита наступает, как осложнение, после операций на тазобедренном суставе, хирургического лечения паховых грыж.

В участке канала Гюнтера бедренная невропатия возникает при напряжении приводящих мышц во время спортивных нагрузок или профессиональных работах. Патологии и неустойчивость коленного сустава также могут порождать мышечное напряжение. Результатом оперативного вмешательства на коленном суставе является ятрогенная бедренная невропатия. Невропатия поднадколенной части бедренного нерва связана с развитием тромбофлебита, варикозного заболевания, травмами колена.

Ультразвуковая диагностика бедренной и седалищной нейропатии в неврологической практике

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты.
Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Введение

Одними из наиболее распространенных видов патологии нервной системы являются повреждения периферических нервов и туннельные нейропатии. Частота возникновения повреждений мягких тканей с вовлечением в процесс периферических нервов, по данным разных авторов, составляет 25-65% среди всех случаев повреждений, а частота развития туннельных невропатий — 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы [1, 2]. Выбор наиболее рациональных методов диагностики повреждений и заболеваний периферических нервов конечностей в настоящее время представляет сложную проблему. Существующие способы инструментальной диагностики либо не дают изображения нервного ствола (электромиография), либо являются трудоемкими, требующими сложного дорогостоящего оборудования (магнитно-резонансная томография — MPT). По мнению ряда зарубежных авторов [3, 4], ультразвуковое сканирование может достаточно успешно применяться при диагностике повреждений и заболеваний периферических нервов.

Электрофизиологические методы, такие как электромиография и нейромиография, традиционно признаются «золотым стандартом» для выявления патологии периферической нервной системы. Однако необходимо отметить, что информация, полученная в ходе перечисленных выше обследований, не дает представления о состоянии окружающих тканей, не указывает на характер и причину повреждения нервного ствола и не всегда точно отражает локализацию изменений. В то же время именно эти сведения помогают определить тактику консервативного или оперативного лечения. Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферической нервной системы впервые было использовано для диагностики заболеваний нервных стволов в конце 90-х годов прошлого столетия [5], и благодаря неоспоримым преимуществам по сравнению с другими способами диагностики, получило быстрое развитие.

Однако, несмотря на имеющиеся в нашей стране публикации по данной проблеме, следует признать, что возможности ультразвуковой диагностики в оценке периферических нервов при хронических болях в нижних конечностях остаются малоизученными [6].

Целью работы явилась оценка возможностей УЗИ седалищного и бедренного нервов при синдроме хронических болей в нижних конечностях.

Материал и методы

В основу настоящего исследования положен анализ результатов УЗИ 27 пациентов (18 женщин, 9 мужчин) в возрасте от 30 до 65 лет (средний возраст 47,2 ± 2,4 лет), страдавших хроническими болями нижних конечностей.

Всем больным было проведено комплексное клинико-инструментальное обследование, включавшее тщательный, скрупулезный анализ жалоб и анамнеза заболевания, осмотр неврологом, ревматологом, урологом и/или гинекологом, УЗИ бедренных и седалищных нервов.

Пациенты жаловались на боли, носящие все черты нейропатических болей, которые часто сопровождались наличием сопутствующих феноменов, таких как парестезия, дизестезия, аллодиния, гиперпатия, гиперестезия и гипестезия. Пациенты характеризовали боли как жгущие, простреливающие, колющие, как «удар током», обжигающие, леденящие, пронзающие с нарастающей интенсивностью в ягодичной, паховой и подколенной областях, ограничивающие объем движения ноги. Наряду с изменением чувствительности часто выявлялись вегетативные нарушения в соответствующей области — изменение окраски кожных покровов (гиперемия или цианоз), нарушение трофики ткани, потоотделение, отечность. Вследствие этого у пациентов нарушался сон, имелись депрессивные и тревожные нарушения. Средняя продолжительность болевого синдрома и ограничения движений составляла от 1 до 3 месяцев.

В плане диагностического поиска для выявления возможных причин болей в тазовой области 17 пациентам проведена рентгенография тазобедренных суставов (у 16 (94%) пациентов отмечены явления коксартроза), 9 пациентам — МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника (у 7 (78%) пациентов выявлены дегенеративно-дистрофические процессы). В 15 случаях выполнено УЗИ органов малого таза, при этом патология выявлена в 14, в том числе в 3 — миома матки, в 4 — признаки наружного эндометриоза, который мог быть причиной болей в ягодице и бедре, иррадиирущих в стопу, выраженность которых зависела от фазы менструального цикла [7]. У 4 мужчин выявлены признаки хронического простатита в сочетании с доброкачественной гиперплазией предстательной железы различной степени.

УЗИ проводилось на современных ультразвуковых аппаратах линейными датчиками с частотой 5-13 МГц. В процессе исследования оценивали толщину, структуру, эхогенность нерва. Для определения эхогенности нерва проводили его сопоставление со здоровой контрлатеральной стороной и с прилежащими мышцами.

Известно, что бедренный нерв начинается тремя ветвями из II-IV поясничных спинальных нервов, которые формируют единый ствол, спускающийся вниз между большой поясничной и подвздошной мышцами, а затем по латеральному краю первой (рис. 1). Существует несколько участков, в которых анатомо-топографические особенности бедренного нерва предрасполагают к повышенному риску его компрессии или травматизации — в области подвздошно-поясничной мышцы, под паховой связкой, в области канала Гюнтера и при выходе из него.

Рис. 1.

Анатомия бедренного нерва, зоны иннервации и места наиболее частого его повреждения ().

В зависимости от уровня поражения клинические проявления бедренной нейропатии существенно варьируют.

УЗИ бедренного нерва проводили в положении пациента лежа на спине. Бедренный нерв визуализировали в паховой области латеральнее сосудистого пучка от уровня паховой связки до верхней трети бедра (рис. 2, 3). Исследование проводили в поперечной и продольной плоскостях сканирования (рис. 2, 4).

Рис. 2.

В-режим. Исследование правого бедренного нерва в поперечной плоскости сканирования на уровне паховой области: БН — бедренный нерв, БА — бедренная артерия.

Рис. 3.

Режим ЦДК. Исследование правого бедренного нерва в поперечной плоскости сканирования на уровне паховой области: БН — бедренный нерв, БА — бедренная артерия.

Рис. 4.

В-режим. Исследование правого бедренного нерва в продольной плоскости сканирования на уровне паховой области и верхней трети бедра: стрелки — бедренный нерв.

Седалищный нерв — самый большой из периферических нервов в организме человека, который выходит из полости малого таза через большое седалищное отверстие под грушевидной мышцей (рис. 5). В области ягодичной складки седалищный нерв располагается близко к широкой фасции бедра, смещается латерально и далее лежит под длинной головкой двуглавой мышцы бедра, располагаясь между ней и большой приводящей мышцей. В зависимости от уровня (высоты) поражения [8] возможны следующие варианты нейропатии седалищного нерва: очень высокого уровня, синдром грушевидной мышцы (на уровне подгрушевидного отверстия), на уровне бедра (выше места деления на большеберцовый и общий малоберцовый нервы). Топический дифференциальный диагноз синдрома седалищного нерва часто приходится проводить с дискогенной компрессионной радикулопатией LV-SII.

Рис. 5.

Анатомия седалищного нерва и зоны иннервации ().

УЗИ седалищного нерва проводили в положении пациента лежа на животе. Седалищный нерв визуализировали дистальнее седалищного бугра в промежутке под сухожилиями полуперепончатой и полусухожильной мышц и длинной головкой бицепса на протяжении от ягодичной области до места деления на большеберцовый и общий малоберцовый нервы. Исследование проводили в поперечной и продольной плоскости сканирования (рис. 6, 7).

Рис. 6.

В-режим. Исследование левого седалищного нерва в поперечной плоскости сканирования в верхней трети задней поверхности бедра: СН — седалищный нерв.

Рис. 7.

В-режим. Исследование левого седалищного нерва в продольной плоскости сканирования в верхней трети задней поверхности бедра: стрелки — седалищный нерв.

Результаты

По данным УЗИ, признаки нейропатии были выявлены у 24 (88,9%) пациентов. Распределение выявленных нейропатий по локализации и полу пациентов на основании результатов УЗИ представлено в таблице 1.

Таблица 1

. Распределение пациентов по характеру выявленных нейропатий.

У женщин преобладало поражение бедренного нерва справа (31,2%), а седалищного — слева (31,2%); у мужчин чаще наблюдалось поражение седалищного нерва справа, что согласуется с литературными данными [2].

В норме толщина бедренного нерва на уровне тазобедренного сустава у мужчин и у женщин составляет 0,31 ± 0,08 см, толщина седалищного нерва в верхней и в средней трети задней поверхности бедра 0,4 ± 0,05 см.

Как видно из приведенных данных в таблице 2, при нейропатии отмечалось равномерное увеличение толщины нервов: бедренного — в среднем до 0,56 ± 0,09 см у женщин и 0,62 ± 0,20 см у мужчин; седалищного — в среднем до 0,62 ± 0,06 см у женщин и 0,66 ± 0,04 см у мужчин. Локального утолщения (подозрительного на невриномы, шванномы) или истончения (подозрительного на травму) нервных стволов в нашем исследовании не было выявлено. В 50% случаев эхогенность нервных стволов снижалась, в 37,5% не была изменена, в 12,5% была повышена. При сопоставлении значений толщины бедренного и седалищного нервов, полученных при обследовании здоровых мужчин и женщин, а также при исследовании правой и левой нижних конечностей билатеральные и половые различия параметров оказались несущественными.

Таблица 2

. Ультразвуковые характеристики нейропатий в серой шкале.

Всем пациентам была проведена патогенетическая терапия (миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), витамины группы В, антиконвульсанты, антидепрессанты, рефлексотерапия — акупунктура, лазеропунктура), в результате которой у 22 наступило улучшение. При контрольном УЗИ у пациентов с клиническим улучшением отмечено уменьшение толщины нервов: бедренного — в среднем до 0,39 ± 0,04 см у женщин и 0,40 ± 0,04 см у мужчин; седалищного — в среднем до 0,43 ± 0,02 см у женщин и 0,45 ± 0,03 см у мужчин.

Обсуждение

Бедренная и седалищная нейропатии относятся к достаточно частым мононейропатиям нижних конечностей [9-11]. Симптомы бедренной нейропатии и других нейропатий нередко ошибочно расцениваются как проявления вертеброгенной патологии. По данным некоторых исследований, приблизительно у 9% пациентов, направленных в клинику с диагнозом «радикулопатия», причиной болей, сенсорных и двигательных нарушений в нижних конечностях в действительности были травматические и компрессионно-ишемические нейропатии, существенную часть из которых (более 10%) составляли различные варианты бедренной нейропатии.

Диагностика поражений бедренного нерва в первую очередь основана на тщательном неврологическом исследовании и анализе распределения чувствительных и/или двигательных нарушений, выявляющих их соответствие области иннервации бедренного нерва или его отдельных ветвей. Одновременно определяют топику поражения бедренного нерва, что наряду с анамнестическими данными позволяет предположить этиологию заболевания. На практике бедренную нейропатию чаще всего приходится дифференцировать с вертеброгенными радикулопатиями L2-L4. Рентгенография суставов нижних конечностей не имеет большого значения для диагностики состояния бедренного и седалищного нервов из-за невозможности их изображения. МРТ позволяет четко оценить состояние соответствующего отдела позвоночника, заподозрить наличие нейропатии, но не дает изображения нервов на протяжении.

Неправильная диагностика приводит к частично или полностью неадекватной терапии, что, естественно, неблагоприятно сказывается на течении заболевания и способствует его хронизации. Между тем, подавляющее большинство случаев бедренной нейропатии при условии своевременного начала и адекватности лечебных мероприятий является потенциально курабельным. Устранение причины поражения бедренного нерва и ранняя патогенетическая терапия позволяют избежать инвалидизирующих исходов, включая трудноизлечимые комплексные болевые синдромы тазового пояса и парезы передней группы мышцы бедра со стойкими нарушениями функции ходьбы.

Патологическое напряжение грушевидной мыщцы при компрессии корешка L1 или S1, а также вследствие травмы, неудачной инъекции, длительного лежания на спине и боку (при продолжительных операциях), синдрома заднего мышечного ложа бедра может быть проявлением нейропатии седалищного нерва [8]. Седалищный нерв может подвергаться сдавлению опухолью или гематомой в области таза, аневризмой подвздошной артерии.

Поэтому так важно сотрудничество неврологов, урологов, гинекологов, ревматологов, врачей ультразвуковой диагностики для более точной и детальной дифференциальной диагностики нейропатий бедренного и седалищного нервов.

Применение методов лучевой диагностики периферических нервов нижней конечности ограничено техническими возможностями аппаратуры и анатомическими особенностями расположения нервов [6, 12, 13].

Решающим преимуществом УЗИ периферических нервов является неинвазивность, отсутствие лучевой нагрузки на больного, проведение исследования в режиме реального времени, а также минимальные экономические затраты на исследование. УЗИ позволяет не только визуализировать седалищный и бедренный нерв на всем протяжении, но и оценить его локализацию, толщину и структуру, в свою очередь помогает неврологу выбрать и своевременно начать адекватное лечение.

Заключение

Таким образом, использование в практике невролога ультразвукового метода исследования нервов позволяет оптимизировать дифференциально-диагностический поиск причин болей в нижних конечностях, а также минимизировать количество исследований, проводимых больному с неврологической симптоматикой периферического генеза, избежать излишних манипуляций и исследований, снизить показатели лучевой нагрузки на больного, уменьшить затраты на его обследование и тем самым повысить диагностическую эффективность проводимых исследований.

Литература

1. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). М.: МЕДпресс-информ, 2003.
2. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: МЕДпресс-информ, 2005.
3. Bianchi S., Martinoli C. Ultrasound of the Musculoskeletal System. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York 2007.
4. Peer S., Bodner G. High-resolution ultrasound of the peripheral nervous system. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2008.
5. Еськин Н.А. Ультразвуковая диагностика в травматологии и ортопедии // Под ред. Миронова С.П. М.: Изд-во «Социально-политическая МЫСЛЬ», 2009.
6. Салтыкова В.Г. Методика ультразвукового исследования и нормальная эхографическая картина седалищного нерва // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2009. N 6. С. 75-81.
7. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология: Справочник практического врача. 5-е изд., доп. и перераб. М.: МЕДпрессинформ, 2007. С. 91-95.
8. Самойлов В.И. Синдромологическая диагностика заболеваний нервной системы. Том 1, 2-е изд. Санкт-Петербург, «СпецЛит», 2001.
9. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. Казань: Медицина, 2006.
10. Elman L., McCluskey L. Occupational and Sport Related Traumatic Neuropathy // The Neurologist. 2004. V. 10. P. 82-96.
11. Durrant D.H., True J.M., Blum J.W. Myelopathy radiculopathy, and peripheral entrapment syndromes. CRC Press, 2002.
12. Jacobson J.A. Fundamentals of musculoskeletal ultrasound, second edition 2013, 2007 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
13. МакНелли Юджин. Ультразвуковые исследования костно-мышечной системы: Практическое руководство // Пер. с англ. Хитровой А.Н. / Под ред. Назаренко Г.И., Героевой И.Б. М.: Издательский дом Видар М, 2007.

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты.
Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Клинические проявления

Симптомы болезни зависят от причины зарождения состояния. Если процессе, проходящем в подвздошно-поясничной области, развиваются двигательные, сенсорные и вегето-дистрофические разлады на протяжении всей зоны иннервации. Нарушения могут проявляться одиночно или в комбинированном сочетании двигательных и сенсорных сбоев.

Абсолютная невропатия сопутствует сбоям в деятельности подвздошно-поясничной мускулатуры из-за возможности альтернативной иннервации. Возможность вращения и сгибания бедра сохраняется. Уменьшение потенциала четырехглавой мышцы-разгибателя коленного сустава значительно выражено. Больной стремится сохранять ногу прямой даже во время ходьбы.

Затруднительно шагание, особенно вверх по лестнице, а также бег. Происходит изменение походки. Нижняя конечность с соответствующей стороны стабильна в позиции переразгибания. Коленный рефлекс отсутствует. Нарушаются осязательные и болевые ощущения на передней внутренней площади бедра и голени, медиальной зоне стопы.

Процесс выражается в виде трофических и вегетативных расстройств, болей ирригационного характера. Выражены симптом Вассермана — лежа на животе больной испытывает боль по переднему участку бедра при попытке приподнять вырянную ногу на максимальную высоту, а также симптом Мицкевича — невозможность согнуть ногу в коленном суставе.

Если процесс проходит в зоне паховой связки, симптомы похожи на те, что описаны выше. Более всего характерны двигательные нарушения, сопровождающиеся болью при надавливании на паховую связку. Сдавливание стержня бедренного нерва в канале Гюнтера сопровождается болью и онемением кожного покрова центральной части коленного сустава, передней внутренней поверхности голени и внутренней части стопы.

Спонтанно возникающие боли и парестезии усиливаются при разгибании голени. Больной держит ноги в полусогнутом состоянии в положении стоя и при ходьбе. Коленный рефлекс сохранен. Ярко выражен симптом Тинеля — при постукивании молоточком парестезии проходят вдоль подкожного нерва, определяется значительная болезненность в месте выхода нерва из проводящего канала.

Симптомы

Врачи подразделяют хроническое, острое и подострое течение аксональной полинейропатии. Заболевание подразделяется на два вида: первично-аксональный и демиелинизирующий. В ходе течения болезни к ней присовокупляется демиелинизация, а затем и вторично аксональный компонент.

К основным проявлениям недуга относятся:

• вялость в мышцах ног или рук;
• спастический паралич конечностей;
• чувство подергивания в мышечных волокнах;
• головокружение при резкой перемене положения тела;
• отек конечностей;
• жжение;
• покалывание;
• ощущение ползания мурашек;
• снижение чувствительности кожных покровов к высокой или низкой температуре, боли и касаниям;
• нарушение ясности речи;
• проблемы с координацией.

Вегетативными признаками сенсомоторной полинейропатии асконального типа считаются следующие симптомы:

• учащенный или, напротив, замедленный сердечный ритм;
• неумеренное потоотделение;
• чрезмерная сухость кожи;
• изменение цвета кожных покровов;
• нарушение эякуляции;
• эректильная дисфункция;
• проблемы с мочеиспусканием;
• сбой двигательных функций желудочно-кишечного тракта;
• повышенное слюнотечение или, наоборот, сухость во рту;

• расстройство аккомодации глаза.

Заболевание проявляется в нарушениях функций поврежденных нервов. Именно периферические нервные волокна отвечают за двигательные функции мышечной ткани, чувствительность, а также оказывают вегетативное воздействие, то есть регулируют сосудистый тонус.

Для нарушения функции проводимости нервов характерны расстройства чувствительности, например:

• чувство ползания мурашек;
• гиперестезия, то есть увеличение чувствительности кожи к внешним раздражителям;
• гипестезия, то есть уменьшение чувствительности;
• отсутствие ощущения собственных конечностей.

Когда поражены вегетативные волокна, то из-под контроля выходит регуляция сосудистого тонуса. При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии наступает сдавление капилляров, из-за чего ткани отекают. Нижние, а затем и верхние конечности из-за скапливания в них жидкости существенно увеличиваются в размерах. Так как при полинейропатии нижних конечностей основное количество крови накапливается именно в пораженных областях тела, то у пациента возникает стойкое головокружение при принятии вертикального положения. Из-за того, что пропадает трофическая функция, могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения нижних конечностей.

Аксональная моторная полинейропатия проявляется в двигательных нарушениях верхних и нижних конечностей. Когда моторные волокна, отвечающие за движения рук и ног, повреждены, то наступает полный или частичный паралич мышц. Обездвиживание может проявляться совершенно нетипично — может ощущаться как скованность мышечных волокон, так и чрезмерная их расслабленность. При средней степени поражения ослаблен мышечный тонус.

В ходе течения заболевания могут быть усилены или ослаблены сухожильные и надкостничные рефлексы. В редких случаях доктор-невролог их не наблюдает. При болезни часто могут быть поражены черепные нервы, которые проявляются следующими нарушениями:

• глухотой;
• онемением подъязычных мышц и мускулатуры языка;
• невозможностью проглотить еду или жидкость из-за проблем с глотательным рефлексом.

Когда поражен тройничный, лицевой или глазодвигательный нерв, изменяется чувствительность кожных покровов, развиваются параличи, возникает асимметрия лица и подергивание мышц. Иногда при диагностированной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии поражения верхних или нижних конечностей могут быть асимметричными. Такое случается при множественной мононейропатии, когда коленные, ахилловы и карпорадиальные рефлексы несимметричны.

Диагностика

Для точной диагностики важно определение причины возникновения невропатии. Заключение выносит невролог после тщательного сбора анамнеза и изучения результатов инструментальных методов исследования. Рентген позвоночного столба не является достоверным методом диагностики, так как выявленные дефекты позвоночника не исключают проявления невропатии. ЭМГ позволяет разрешить спорные вопросы в постановке диагноза.

Невропатии соответствует медленное прохождение импульсов вдоль бедренного нервного столба, уменьшение амплитуды М-ответа, симптомы нарушения иннервации в соответствующих мышцах, а также мускулатуре сегментов L2-L4. С помощью УЗИ диагностики прослеживается целостность бедренного нерва, определяются патологические новообразования, отечность, спаечно-рубцовые изменения и дегенеративные явления. Уровень подвижности нерва в приводящем канале подтверждает УЗИ с выполнением динамических проб.

Дифференциальная диагностика направлена на исключение радикулопатий поясничных позвонков вертеброгенного происхождения, пояснично-крестцовой плексопатии, вызванной сахарным диабетом, травм и гонартроза коленного сустава. С целью дифференциации заболеваний брюшной полости выполняют УЗИ, МРТ или КТ.

Лечение

При сдавливании бедренного столба абдоминальными новообразованиями выполняется хирургическое вмешательство в срочном порядке. Если подтверждено травматическое нарушение целостности нерва с прерыванием его волокон, также проводится оперативное лечение. При остальных установленных причинах возникновения патологии осуществляется консервативное лечение, направленное на устранение отека, восстановление кровоснабжения, метаболизма бедренного нерва, устранение болевого синдрома.

Глюкокортикоидные препараты назначают с противоотечной и противовоспалительной целью при сдавливании нервного волокна под паховой связкой или в мышечных каналах. Выполняются блокады в зоне компрессии растворам глюкокортикоидных препаратов (гидрокортизон, дипроспан) в коктейле с анестезирующими веществами местного действия (растворы лидокаина, новокаина).

Если нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с анальгетиками не купируют интенсивные болевые ощущения, лечение дополняется антидепрессантами (амитриптилин) и противосудорожными препаратами (прегабалин, топирамат, габапентин). Чтобы восстановить нормальную работу бедренного нерва целесообразно обязательное назначение лекарственных препаратов для улучшения кровоснабжения нервных клеток (никотиновая кислота, пентоксифиллин) и препаратов, улучшающих обмен веществ в тканях (комбинированные формы витаминов В6, В1).

Для предотвращения мышечных контрактур и атрофий при выявленном парезе четырехглавой мышцы и пояснично-крестцовых мышц целесообразно назначение комплекса ЛФК, проведение электростимулирующей физиотерапии, назначение лекарственных препаратов, восстанавливающих передачу нервно-мышечных импульсов (ипидакрин, неостигмин).

Способы и цели терапии

Независимо от причин заболевания, терапия включает в себя применение лекарственных средств:

1. Противовоспалительные таблетки, мази, инъекции – снимают боль и уменьшают воспаление.
2. Мочегонные средства – для устранения отека.
3. Препараты для улучшения кровообращения.
4. Спазмолитики – для снятия напряжения мышц и сосудов.
5. Витамины группы В.

В зависимости от причин, вызвавших заболевание, лечение может быть дополнено:

• антибиотиками – при присоединении инфекционного процесса;
• противовирусными – при вирусном поражении нерва;
• седативными – при повышенных эмоциональных нагрузках.

Терапия неврита должна быть комплексной и включать в себя физиотерапевтические процедуры:

1. УВЧ – снимает воспаление.
2. Импульсные токи – оказывают обезболивающий эффект.
3. Иглоукалывание – снимает отек, возвращает чувствительность нервным клеткам, улучшает кровообращение.
4. Массаж: точечный, баночный.
5. Магнитная терапия – улучшает кровообращение, снижает чувствительность, ускоряет регенерацию.
6. Ультразвуковая терапия – восстанавливает чувствительность.
7. Лазерная терапия – усиливает кровоток, способствует лучшему проникновению питательных веществ и медикаментов к месту назначения.
8. Лечебная гимнастика – применяется в процессе реабилитации, восстанавливает подвижность и чувствительность поврежденной области.

При неэффективности вышеприведенных методов, врач может назначить хирургическое лечение. Оперативным путем пораженный нерв освобождается от воздействия окружающих тканей и сшиваются его поврежденные волокна.